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El volumen minuto cardíaco (VMC) es el volumen de sangre que es eyectado por el ventrículo
izquierdo en un minuto. Su valor normal es de 5 litros por minuto.
Sus determinantes son:
-
Frecuencia cardiaca (FC): Es la cantidad de latidos que se tiene en un minuto. VN: 60-100
latidos por minuto.
-
Descarga sistólica (DS): Es el volumen de sangre que eyecta el corazón en una contracción.
VN: 70 ml (aprox.)
Ambos son directamente proporcionales al VMC
ÍNDICE CARDIACO: Sirve para comparar y saber el rango de normalidad del VMC. Se calcula de
la siguiente manera: . El valor normal esta entre 2,4 - 4,2 l/min/m2→ Si el IC se
encuentre entre ese rango significa que la persona tiene un correcto VMC para la superficie
corporal que posee.
Algunas definiciones a tener en cuenta:
-
Descarga sistólica o Volumen sistólico (VS): cantidad de sangre eyectada por el ventrículo
izquierdo en cada latido.
-
Volumen de fin de diástole (VFD): volumen de sangre que queda en la cavidad cardiaca al fin
de la diástole (al final del llenado, justo antes de que comience la contracción).
-
Volumen de fin de sístole (VFS) o Volumen residual (VR): Volumen de sangre que queda en
la cavidad luego de la eyección.
FRECUENCIA CARDIACA: Está determinada por el nodo sinusal, que tiene una frecuencia de
descarga de 60-100. Posee regulación:
-
Nerviosa: Dada por el sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático.
•
Simpático: Se liberan catecolaminas y se unen a receptores beta 1 cardiacos, asociados a
proteínas Gs que estimulan a la adenilato ciclasa, aumentando AMPc que genera
aumento de la FC (aumenta la pendiente de despolarización diastólica espontánea→
aumenta automatismo). Se activa en situaciones de huida, lucha, estrés, miedo, etc.
•
Parasimpático: A nivel de nodo sinusal libera acetilcolina que se asocia a receptor M2,
asociado a proteína Gi que inhibe a la adenilato ciclasa y disminuye AMPc que genera
disminución de la FC (disminuye la pendiente de despolarización diastólica espontánea→
disminuye automatismo). Se activa en postprandial, etc.
-
Hormonal: Dada por diferentes hormonas:
•
Cortisol: Genera up regulation heterólogo de los receptores beta 1 y sensibilización de los
receptores adrenérgicos por las catecolaminas.
El VS, VFD, VR sufren alteraciones ante las variaciones de los determinantes del VMC
Volumen minuto cardiaco
VCM = FC x DS
IC =
VMC
SC
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
•
Hormonas tiroideas: Aumentan el metabolismo basal. Generan up regulation de los
receptores beta 1, aumentando la sensibilidad a nivel del nodo sinusal. Más probabilidades
de que la adrenalina contacte con receptor beta 1 y aumente la frecuencia cardiaca.
-
Temperatura: Genera sensibilidad a las catecolaminas.
DESCARGA SISTÓLICA: Sus determinantes son:
•
PRECARGA: Es la tensión parietal
que soporta el ventrículo al fin de
la diástole. Podríamos pensarla
como el volumen de fin de
diástole. Se puede analizar con la
ley de Laplace:
Tiene diferentes determinantes:
-
Retorno venoso: Es el flujo sanguíneo
que regresa al corazón. ↑ Retorno
venoso genera ↑ precarga. Esta
determinado por:
•
Volemia: Es el volumen total de
sangre circulante de un individuo. Esta directamente relacionada con el retorno venoso
(↑volemia: ↑ retorno venoso/↓ volemia: ↓ retorno venoso)
•
Tono venoso: Hace referencia a la vasoconstricción o vasodilatación de las venas. (VC→ ↑
tono venoso→ ↑ retorno venoso)
•
Vis ad lattere: Bomba muscular, se genera por la compresión. Ejemplo: venas profundas
de MMII y a los costados tejido muscular. Cuando se contraen los tejidos generan presión
sobre las venas y la sangre asciende, aumentando el retorno venoso.
•
Vis ad tergo: Gradiente de presión que hay entre el capilar y la aurícula derecha. A mayor
diferencia de presión entre los capilares y la aurícula derecha, mayor retorno venoso.
•
Vis ad frontis: Dado por la diferencia de presión entre la cavidad torácica y la abdominal.
Se relaciona con la ley de Boyle y Mariotte. Cuando el diafragma desciende para generar
una inspiración, la presión sobre la cavidad abdominal tiende a aumentar (ya que
disminuye el volumen) y la de nivel torácico tiende a disminuir (ya que aumenta el
volumen). Sangre se mueve por gradiente de presión, va desde cavidad abdominal hacia
la cavidad torácica. Aumenta el retorno venoso.
Presión x Radio
Tensión =
El ciclo cardiaco dura 0,8 segundos en una persona con FC de aprox. 70 lpm. La diástole dura 0,5 y la
sístole 0,3 segundos.
Si aumenta la FC de la persona, tengo que meter más ciclos en un minuto, tienen que durar menos. Lo
acorto a expensas de la diástole, principalmente la diástasis (llenado lento).
Al disminuir el llenado disminuye la precarga, lo cual tendería a disminuir el volumen asistólico y así el
VMC→ Esto sucede en situaciones donde aumenta demasiado la FC.
-
Sístole auricular: Representa el 25%, en condiciones basales, del llenado ventricular. Toma
más importancia en el ejercicio: Aumenta la FC, tengo más ciclos por minuto, pero están
acortados a expensas de la diástole (específicamente la diastasis). La sístole auricular toma
más relevancia para el llenado.
-
Distensibilidad: Es la capacidad que tiene un cuerpo para deformarse sin ofrecer resistencia.
En corazón es la capacidad que tiene de aumentar su volumen sin aumentar tanto la presión,
permitiendo un llenado efectivo.
Si el ventrículo es poco distensible aumenta la presión rápidamente y se cierra la válvula mitral
antes de que se llene correctamente el ventrículo. (↓ distensibilidad, ↓ precarga)
-
Frecuencia cardiaca: En rangos normales no altera el llenado ventricular pero cuando la FC
aumenta demasiado se acorta la diástole porque disminuye la diástole (principalmente la
diastasis) disminuyendo el VFD.
A modo resumen:
Si aumento la precarga:
•
Aumenta el volumen de fin de diástole
•
Se mantiene constante el volumen residual
•
Aumenta el volumen sistólico (se calcula haciendo
VFD - VR) → Si lleno más, eyecto más.
Si disminuyo la precarga:
•
Disminuye el volumen de fin de diástole
•
Se mantiene constante el volumen residual
•
Disminuye el volumen sistólico → Si lleno menos,
eyecto menos.
•
POSCARGA: Es la tensión parietal máxima activa que genera el ventrículo durante la
sístole. Se marca en donde se da la apertura de la válvula sigmoidea. Tengo que pensar
en todo lo que se opone a la eyección. Sus determinantes son:
-
Resistencia periférica: A nivel del circuito mayor/sistémico, se encuentran en las arteriolas. En
el circuito menor/pulmonar, se encuentran en los capilares. La ley que me habla de esto es la
de Poiseuille: → Su principal determinante es el radio porque está elevado a la
↑ Precarga
↓ Precarga
VFD
↑
↓
VR
󲚊
󲚊
DS
↑
↓
𝟖.𝛈 .𝐋
𝝅.𝒓
Rp =
𝟒
Retorno venoso
Sistole auricular
Distensibilidad
Volemia
Aumenta
↑ VMC
↑ VMC
↑ VMC
↑ VMC
Disminuye
↓ VMC
↓ VMC
↓ VMC
↓ VMC
cuarta. Las arterias tienen la capacidad de vasocontraerse o vasodilatarse ya que tienen
músculo liso. Están inervadas por el sistema nervioso autónomo simpático:
-
VC→ ↓ radio→ ↑ Resistencia periférica→ ↑ Poscarga
-
VD→ ↑ radio→ ↓ Resistencia periférica→ ↓ Poscarga
-
Geometría ventricular: Está dada por el radio y el espesor ventricular→ Ley de Laplace (si
↑espesor ↑poscarga).
-
Impedancia aórtica: Es la resistencia que ofrece la aorta frente a la eyección. Depende de la
distensibilidad de la pared y del contenido. La pared de la aorta es más rígida (menos
distensible), así que ante aumentos de volumen aumenta mucho la presión, generando que se
cierre válvula aórtica finalizando eyección antes. (↑ impedancia aórtica, ↑poscarga)
A modo resumen
Si aumento la poscarga:
•
Se mantiene constante el volumen de fin de
diástole
•
Aumenta el volumen residual
•
Disminuye el volumen sistólico (se calcula
haciendo VFD - VR)→ Al aumentar las resistencia
tiene que aumentar la contracción para generar
gradiente de presión y vencer las resistencias (La CIV
dura más tiempo a expensas de la fase eyectiva que
pasa a durar menos tiempo).
Si disminuyo la poscarga:
•
Se mantiene constante el volumen de fin de diástole.
•
Disminuye el volumen residual.
•
Aumenta el volumen sistólico.
•
CONTRACTILIDAD: Es la capacidad del ventrículo de variar su fuerza de contracción en
forma independiente de las cargas. Depende de:
-
Factores extrínsecos: Tales como:
•
Sistema nervioso autónomo: El simpático aumenta la contractilidad del ventrículo.
Resistencia periférica
Geometria ventricular
Impedancia aórtica
Aumenta
↓ VMC
↓ VMC
↓ VMC
Disminuye
↑ VMC
↑ VMC
↑ VMC
↑ Poscarga
↓ Poscarga
VFD
󲚊
󲚊
VR
↑
↓
DS
↓
↑
•
Catecolaminas circulantes: Aumentan la contractilidad del ventrículo.
•
Otros agentes inotrópicos externos: Por ejemplo las hormonas tiroideas.
-
Factores intrínsecos: Tales como:
•
Efecto Bodwitch (fenómeno en escalera): Aumentos bruscos de la FC son seguidos
por una disminución inicial y un posterior incremento progresivo de la contractilidad.
•
Efecto Anrep: Después de elevación brusca de la presión sistólica de la aorta y del
ventrículo izquierdo, se produce un efecto isotópico positivo.
•
Estado metabólico celular
A modo resumen
Si aumento la contractilidad:
•
Se mantiene constante el volumen de fin de diástole
•
Disminuye el volumen residual
•
Aumenta el volumen sistólico
LEY DE FRANK STARLING: Es la capacidad que
tiene el corazón de aumentar la fuerza contráctil
dependiendo de las condiciones de carga.
Cuanto más lleno el ventrículo, más fuerza
contráctil tengo. Pero tiene un límite, hay un punto
donde los sarcómeros se desacoplan y disminuye
la fuerza contráctil.!"
↑ Contractilidad
↓ Contractilidad
VFD
󲚊
󲚊
VR
↓
↑
DS
↑
↓
Contractilidad
Aumenta
↑ VMC
Disminuye
↓ VMC
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