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Cátedra Fisiología y Biofísica - 2020
Ventilación – Perfusión
Los mecanismos de ventilación y perfusión pulmonar junto con la difusión son procesos
activos fundamentales para establecer los gradientes de presiones parciales adecuados
mediante los cuales difunden el O2 y el CO2.
En este apartado desarrollaremos la ventilación y la perfusión por separado hasta concluir
en su respectiva relación V/Q junto con unos conceptos de fisiopatología. Su comprensión
y manejo son de gran importancia en la práctica clínica, ya que es de relevancia en el
intercambio gaseoso y por consecuencia en la composición de gases arteriales en sangre
(PO2, PCO2 y pH).
Ventilación
La ventilación es el movimiento convectivo de aire que es movilizado desde la atmósfera
hacia los pulmones. Para comprender este suceso hay que tener en cuenta ciertas
consideraciones:
La ventilación total, también llamada ventilación minuto, es el producto del volumen
corriente por la frecuencia respiratoria:
Vt= 0,5 l x 12/min= 6 l/min
Como ya sabemos no todo este volumen de aire inspirado tendrá contacto con el aire
alveolar. Un porcentaje del mismo no ingresará al espacio alveolar, se quedará en las vías
aéreas de conducción (nariz, faringe, laringe, tráquea y otras vías respiratorias sin
alvéolos) conformando el espacio muerto anatómico.
Por lo tanto la ventilación alveolar es aquel volumen de aire fresco por minuto que entra
en el espacio alveolar. Es esta ventilación a la que hacemos referencia cuando medimos
la relación V/Q.
En cuanto a los distintos espacios muertos que encontramos en las vías respiratorias no
las desarrollaremos en profundidad ya que excede el objetivo de este trabajo pero hay
que tenerlos en cuenta para comprender la dinámica de la ventilación y su variación ante
situaciones patológicas (ej. Embolia pulmonar):
EM fisiológico= EM anatómico + EM alveolar
El EM alveolar hace referencia al porcentaje de alvéolos ventilados pero no perfundidos
por los capilares pulmonares.
Efecto de la gravedad sobre la ventilación
La acción de la gravedad sobre el pulmón siempre es un factor importante a tener en
cuenta. En el caso de la ventilación, no todos los alvéolos están igual de ventilados en
todo el pulmón. Existen diferencias que repercutirán en la relación V/Q. La ventilación
alveolar en una persona de pie va disminuyendo gradualmente desde la base hacia los
vértices. Principalmente este efecto se da por la postura y la gravedad. En la imagen C
se puede observar como la presión intrapleural (PIP) gracias al peso de los pulmones en
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una persona erguida es más negativa en los vértices pulmonares que en la base.
Partiendo de una Capacidad residual funcional (CRF) los alvéolos de la base están poco
insuflados debido a la mayor presión generada por la PIP en comparación con los
alvéolos del vértice hiperinsuflados por menor PIP. Trasladando estos conceptos a la
curva de presión/volumen (Imagen D) se puede observar la mayor distensibilidad que
existe en los alvéolos de la base pulmonar, en donde durante una inspiración con las
mismas variaciones de presiones (PIP) los alvéolos de la base incrementan más su
volumen y por lo tanto su ventilación.
Es importante tener en cuenta que lo que define la ventilación es el cambio de
volumen por unidad de tiempo y no el volumen inicial.
Perfusión
Cuando hablamos de perfusión pulmonar, debemos tener en cuenta diversos conceptos.
El primero es tener en cuenta que la circulación pulmonar maneja presiones sumamente
bajas si la comparamos con la del circuito sistémico, resistencias bajas y una alta
distensibilidad. Como bien es fácil de pensar, el corazón izquierdo requiere manejar
grandes presiones para bombear sangre hacia el extremo superior del encéfalo, o hacia la
punta del dedo de una extremidad la cual poseemos elevada. A su vez debemos recordar
que el circuito sistémico posee una alta resistencia al flujo a la que debe vencer,
generando así la aorta una presión media de 93 mmHg.
Por el contrario, el sistema circulatorio pulmonar funciona a bajas presiones ya que
necesita bombear sangre únicamente hasta el extremo superior del pulmón. Además, al
ser un sistema de baja presión, se evita que se genere un edema por extravasación de
sangre hacia el intersticio y alveolos. A diferencia de la gran presión media de la aorta, en
la arteria pulmonar es de tan solo 15 mmHg. A su vez, debemos tener en cuenta que los
vasos pulmonares son más cortos y más anchos que los del circuito sistémico, con mayor
número de anastomosis y mayor número de arteriolas. Éstas arteriolas tienen un menor
tono muscular en reposo que las del circuito sistémico. Las propiedades que se
mencionaron, ayudan a que el circuito pulmonar se maneje a presiones anormalmente
bajas.
Otra propiedad fundamental la encontramos en las paredes de los vasos, se basa en su
delgadez. Las paredes delgadas (similares a las venas del cuerpo), sumado a un escaso
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músculo, les proporciona una distensibilidad elevada. Ésta distensibilidad tiene 2
consecuencias:
● Por un lado permite que los vasos pulmonares acepten grandes cantidades de
sangre, cuando una persona pasa de una situación de bipedestación a estar
acostado (recordar que el retorno venoso aumenta en decúbito). A este rol de los
vasos se lo nominó como función de “almacenamiento” de sangre.
● Por el otro permite que los vasos se dilaten ante pequeños aumentos de presión
arterial pulmonar.
Como los vasos sanguíneos son tan distensibles, son sumamente sensibles a la
deformación por fuerzas externas. De tal forma, podemos pensar que estas fuerzas a las
que se someten los vasos son distintas si hablamos de vasos que están rodeados de
alvéolos (los cuales se inflan y desinflan) de los extraalveolares. Ahora lo que debemos
considerar fundamentalmente es si estas fuerzas tiran de los vasos para abrirlos o los
comprimen.
Vasos alveolares: La resistencia de estos vasos dependen del gradiente de presión
transmural y del volumen pulmonar.
Cuando hablamos del gradiente de presión transmural debemos entender el siguiente
concepto (el cual hemos simplificado para mejor entendimiento del tema): Considerando
un volumen pulmonar constante, debemos entender que el gradiente transmural va a
depender de la presión intravascular e intraalveolar. La presión intravascular depende por
un lado del ciclo cardíaco (es decir, en sístole hay mayor presión intravascular y en
diástole hay menos) y a su vez depende de su posición vertical, es decir, cuanto más alto
esté el vaso, menor presión habrá dentro del mismo. Por otro lado dijimos que está la
presión intraalveolar, esta presión varía con respecto al ciclo respiratorio. En inspiración
los alvéolos están a una presión negativa y en espiración se encuentran a una presión
positiva. Por lo tanto una combinación de presión intravascular elevada y una presión
intraalveolar baja tenderá a abrir el vaso y viceversa.
Por otro lado, cuando hablamos del volumen pulmonar, el razonamiento a seguir es
simple: al aumentar el volumen pulmonar por ingreso de flujo aéreo hacia los alvéolos, las
paredes de estos se distienden cada vez más. En consecuencia, los vasos sanguíneos
alveolares se van a distender en cuanto a su longitud, pero se ven comprimidos en su
diámetro transversal. Estos dos efectos tienden a elevar la resistencia a medida que se
aumenta el volumen pulmonar.
Vasos extraalveolares: Al no estar rodeados por alvéolos, estos vasos están sometidos
sobretodo a las presiones intrapleurales. Los valores que van haciéndose cada vez más
negativos, necesarios para aumentar el volumen pulmonar (recordar la mecánica
ventilatoria), incrementa el gradiente transmural de los vasos extraalveolares y tienden a
dilatarlos, bajando su resistencia.
Por lo tanto, un aumento del volumen pulmonar, comprime los vasos alveolares
aumentando su resistencia, sin embargo expande los vasos extraalveolares reduciendo la
resistencia de estos.
En la imagen A observamos el efecto de los alvéolos que comprimen los vasos
sanguíneos alveolares luego de que llegan a un determinado volumen pulmonar. En la
imagen B se puede ver como la resistencia vascular total (línea violeta) tiene un curso
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bifásico: comenzando en el volumen residual (VR), el aumento del volumen pulmonar
primero hace que disminuya la resistencia vascular por distensión de vasos
extraalveolares a causa de la presión intrapleural negativa. Luego vemos que la
resistencia total alcanza su valor mínimo en la capacidad residual funcional (CRF) y luego
el aumento en el volumen pulmonar hacia una capacidad pulmonar total (CPT) incrementa
la resistencia total por mayor aplastamiento de los vasos alveolares.
Otro concepto de importancia a tener en cuenta para entender la fisiología normal de la
perfusión pulmonar es entender que aumentos en la presión arterial pulmonar reduce la
resistencia vascular pulmonar mediante el reclutamiento y la distensión de capilares
pulmonares.
Si bien la circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia en condiciones de
reposo, tiene la capacidad de seguir disminuyéndola. De tal forma, en el ejercicio, un
aumento del gasto cardiaco produce un aumento solamente pequeño de la presión
arterial. Poniéndolo de otra forma, un ligero aumento de la presión arterial pulmonar
reduce la resistencia y aumenta el flujo como lo vemos en la siguiente imagen.
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Este tipo de comportamiento es característico de un lecho vascular pasivo/elástico. En
este lecho actúan dos mecanismos pasivos (es decir, que no se relacionan con el tono del
músculo liso vascular): el reclutamiento y la distensión. Antes de explicar estos dos
mecanismos, debemos ver qué sucede en los vasos pulmonares en reposo. En estado de
reposo, algunos capilares están abiertos y conducen sangre, otros están abiertos y no
poseen sangre y otros se encuentran colapsados. La razón más simple para entender por
qué hay capilares abiertos pero sin flujo sanguíneo, es que al ser la circulación pulmonar
un circuito con muchas anastomosis, podría haber diferencias de presión impulsoras entre
unas y otras. A su vez, diferencias aleatorias entre las dimensiones de los distintos
capilares, generan que haya distintas resistencias entre unos y otros, de tal forma que, al
ser un sistema de baja presión, estas diferencias en las resistencias generen un robo de
flujo a los capilares vecinos que tienen mayores resistencias. En otras palabras, aquellas
anastomosis que tienen baja resistencia, le roban la sangre a las que tienen alta
resistencia. Por otro lado un vaso puede estar colapsado y solo puede abrirse si la presión
de perfusión alcanza la presión crítica de cierre de dicho vaso, la cual varía entre un vaso
y otro y está dada fundamentalmente por el tono vascular.
Una vez entendido a los capilares en reposo, pasaremos a explicar los fenómenos de
reclutamiento y distensión:
Reclutamiento: este fenómeno, simple de explicar, se basa en que a medida que se
aumenta la presión en una arteriola (la cual estaba a una baja presión), se empezarán a
abrir vasos que estaban colapsados y de manera similar, los capilares que estaban
abiertos pero sin conducir, comienzan a tener un flujo sanguíneo. Así, cuanto mayor sea
el aumento de presión, mayor será el número de vasos abiertos que conducen sangre.
Éste reclutamiento de vías capilares paralelas adicionales bajan la resistencia vascular
total (recordar los circuitos en serie y en paralelo).
Distensión: una vez que un vaso sanguíneo está abierto y conduce sangre, un aumento
adicional de presión hará que éste se dilate por un aumento en la presión transmural. El
efecto neto de ésto, es la disminución de la resistencia (ya que aumenta el radio).
En la siguiente imagen se muestra la situación de reposo, el reclutamiento y la distensión.
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A su vez, hay otros factores que alteran la resistencia vascular periférica. Si bien su
desarrollo excede los propósitos de este trabajo, nos interesa que sepan que sepan que la
hipoxia produce vasoconstricción pulmonar (fundamentalmente los bajos tenores de
oxígeno a nivel alveolar y no tanto a nivel vascular) y que esta vasoconstricción se da en
el tejido pulmonar aislado, por lo que no depende del SNA ni de hormonas. Por otro lado,
el pH bajo, el dióxido de carbono alto favorecen esta vasoconstricción y que el SNA y
factores hormonales (en menor medida) pueden hacer que varíe esta resistencia vascular.
Como último gran punto que debemos entender cuando hablamos de la perfusión
pulmonar, es tener en cuenta que, a causa de la gravedad, la perfusión va a variar en los
distintos segmentos pulmonares. En el siguiente gráfico podemos ver la diferencia de
perfusión entre los distintos segmentos pulmonares:
En el gráfico podemos ver la falta de uniformidad. Observando que, a causa de la
gravedad, en una persona erguida la perfusión es mínima en los vértices y máxima
próxima a las bases.
La forma más simple y lógica de entender esto, se basa en que, al tener el corazón que
bombear sangre hacia el vértice pulmonar, deberá hacerlo en contra de la gravedad. En
cambio al hacerlo hacia las bases lo hará a favor de la gravedad. En el caso que le
interese profundizar en éste tema, lo desarrollaremos a continuación. Léalo
detenidamente interpretando lo que se va explicando y tomando en cuenta lo explicado
previamente.
Si nos detenemos en una explicación más detallada, debemos adentrarnos a entender
que los vasos sanguíneos alveolares se ven afectados por tres presiones: la presión
alveolar (PA), la presión dentro de la arteriola pulmonar (Pap) y la presión de las
vénulas pulmonares (Pvp). Por otro lado debemos entender que al pulmón podemos
dividirlo en cuatro zonas fisiológicas (sin delimitaciones claras), yendo del vértice a las
bases (ver la siguiente imagen que ayudará a interpretar toda la siguiente explicación).
Zona 1: en esta zona ubicada en el vértice pulmonar, la PA>Pap>Pvp. La principal
característica de esto se basa en que la presión arteriolar y venular son tan bajas que se
vieron superadas por la alveolar. Ahora si pasamos las presiones en mmHg hacia cmH2O
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tendríamos que, la Pap es de 20 cmH2O y la Pvp es de 10 cmH2O. A medida que
ascendemos hacia zonas próximas al vértice de un pulmón en una persona erguida,
disminuye la presión real de los vasos 1 cmH2O por cada un cm que de altura que se
asciende verticalmente. Este descenso en la presión se debe a que la presión va en
contra de la gravedad.
En un caso hipotético en el que los alvéolos de los vértices estuvieren a unos 20 cm del
nivel de la aurícula izquierda, la Pap media de éstos alveolos sería de 0 cmH20 (ya que
restamos los 20 cmH20 que tenía originalmente menos los 20 cm de altura que debe
vencer). Por su parte, la presión media correspondiente a la Pvp sería de -10 cmH20 (en
este caso a los 10 cmH20 que tenía originalmente la Pvp se le restan los 20 cmH20 dados
por la gravedad en contra y los 20 cm de altura). Por lo tanto, podemos suponer que la
presión capilar es un intermedio de -5cmH2O y que habría una presión impulsora media
de 10 cmH20 (presión de 0 cmH20 de la Pap y -10 cmH20 de Pvp). Sin embargo, en los
alvéolos entre respiraciones se genera una presión de 0 cmH2O, comprimiendo el vaso y
no permitiendo la correcta perfusión del mismo. Cabe aclarar que esta condición no
sucede en personas en reposo normalmente, pero se puede desencadenar ante
hemorragias por disminución de la Pap o ante un aumento de la PA como en la ventilación
a presión positiva.
Zona 2: Pap>PA>Pvp. Cuando hablamos de la zona 2, si hablamos de condiciones que se
dan normalmente en los vértices. En esta zona la Pap y la Pvp son suficientemente
elevadas, de tal modo que la PA se encuentra entre ellas. Así en el extremo arteriolar la
presión transmural es positiva (es decir hace que el vaso esté dilatado), pero al avanzar
por el vaso, esta presión transmural va disminuyendo por la PA hasta volverse negativa y
así va en aumento la resistencia del vaso disminuyendo el flujo a través de este.
A medida que vamos bajando por la zona 2, la fuerza de aplastamiento que nos generaba
la gravedad va disminuyendo. por lo que las presiones hidrostáticas de las arteriolas,
capilares y vénulas van aumentando de manera paralela 1 cmH20 por cada 1 cm de
descenso (lo opuesto a lo que sucedía en los vértices). De esta misma manera, va
disminuyendo la resistencia.
Zona 3: Pap>Pvp>PA. Esta condición se da principalmente en la zona inferior y media del
pulmón. En esta zona la Pap y la Pvp medias son tan altas que ambas son mayores que
la PA. Por lo tanto la presión transmural es positiva todo a lo largo de la longitud de vaso,
tendiendo a dilatarlo. A medida que descendemos de altura en el pulmón, las presiones
intravasculares van aumentando 1cmH2O por cada cm vertical que descendemos. Así la
presión transmural aumenta a medida que descendemos, haciendo que el vaso se dilate
más y más, dando la distensibilidad.
Zona 4: Pap>Pvp>PA. En esta última zona, la región más inferior de los pulmones,
tenemos los vasos alveolares que se comportan como en la zona 3. Sin embargo, aquí
aparecen y juegan un rol fundamental los vasos extraalveolares (vistos previamente en el
texto). En esta región la presión intrapleural alcanza su valor menos negativo (en otras
palabras, alcanza su valor más positivo). Por lo tanto, a medida que nos acercamos a las
zonas más basales del pulmón, la distensibilidad de los vasos extraalveolares se
desvanece y aumenta la resistencia de los mismos (esta situación la vimos a nivel de todo
el pulmón cuando evaluamos los cambios de la resistencia en relación al volumen
pulmonar). Como estos vasos son tributarios o drenan en los vasos alveolares, la
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perfusión comienza a disminuir de su valor máximo a medida que nos acercamos a las
zonas más basales de los pulmones (ver gráfico anterior).
Equilibrio entre ventilación y perfusión
Siempre y cuando se mantengan iguales todos los demás factores, la ventilación alveolar
determina la PO2 y la PCO2 alveolar. En cualquier grupo de alvéolos, cuanto mayor sea
la ventilación local más se aproximará la composición de aire alveolar local a la del aire
inspirado. Y de manera similar, cuanto mayor sea la perfusión, más se acercará la
composición del aire alveolar a la de la sangre venosa mixta, ya que el flujo sanguíneo
retira O2 y añade CO2 al aire alveolar. Por lo tanto, el cociente ventilación-perfusión local
determina la PAO2 y la PACO2 locales.
Debido a la acción de la gravedad, el cociente V/Q regional en una persona erguida
es mayor en el vértice pulmonar que en la base.
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El cociente V/Q alcanza su mínimo valor cerca de la base, donde Q es mayor que V. El
cociente aumenta gradualmente hasta 1 aproximadamente a nivel de la tercera costilla y
sigue aumentando hasta el vértice, donde Q disminuye más rápidamente que V.
Existen diferencias del cociente V/Q en el vértice y la base pulmonar. En el vértice, donde
el cociente V/Q es máximo, la PO2 y la PCO2 alveolares se aproximan más a sus valores
en el aire inspirado. Esto se debe al transporte limitado de O2 y CO2 por la baja perfusión.
En consecuencia, la sangre que sale del vértice tiene la misma PO2 elevada y la misma
PCO2 baja que el aire alveolar. En la base pulmonar se produce justamente la situación
contraria.
¿Qué efecto tienen estas diferentes regiones sobre la composición de la sangre
arterial sistémica?
Cada región tiene una contribución que es proporcional a su flujo sanguíneo. Como el
vértice está poco perfundido, tiene tan solo una pequeña contribución a la composición
total de la sangre arterial. Por otro lado, el tejido de la base pulmonar, que recibe
aproximadamente un 26% del gasto cardiaco total, tiene una contribución importante.
La ventilación de los alvéolos no perfundidos desencadena una
broncoconstricción compensadora y una disminución de la producción
de surfactante.
Ventilación del espacio muerto alveolar
La ventilación de los alvéolos no perfundidos se denomina ventilación del espacio muerto
alveolar porque no contribuye al intercambio gaseoso. Por lo tanto, estos alvéolos se
comportan como vías aéreas de conducción.
Una causa natural de ventilación del espacio muerto alveolar es la embolia de pulmón o
TEP (tromboembolismo pulmonar), que obstruye el flujo sanguíneo que se dirige a un
grupo de alvéolos. En el momento que se interrumpe el flujo sanguíneo, los alvéolos
irrigados por los vasos afectados contienen aire alveolar normal. Sin embargo, cada ciclo
de inspiración y espiración sustituye parte del aire alveolar vaciado por aire inspirado
limpio, alcanzando gradualmente la composición del aire inspirado húmedo. Esto se debe
a que no se produce intercambio gaseoso en los alvéolos afectados por la embolia.
Redistribución de flujo sanguíneo
El bloqueo del flujo sanguíneo hacia un grupo de alvéolos deriva la sangre hacia otros
alveolos “normales”, que entonces tienen cierto grado de hipoperfusión. Por lo tanto, el
bloqueo no solamente aumenta el cociente V/Q en los alvéolos distales al bloqueo, sino
que también reduce el cociente V/Q en otras regiones. La redistribución del flujo
sanguíneo acentúa de esta forma la falta de uniformidad de ventilación.
Regulación de la ventilación local
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Como la ventilación del espacio muerto alveolar hace que la PCO2 disminuya hasta 0
mmHg aproximadamente en los alvéolos distales, produce una alcalosis respiratoria en el
líquido intersticial circundante. Estos cambios locales activan una constricción bronquiolar
compensadora en los tejidos adyacentes, de manera que en un periodo de segundos a
minutos el flujo aéreo se deriva parcialmente desde los alvéolos no perfundidos hacia los
alveolos normales, hacia los cuales ya se está derivando el flujo sanguíneo.
Además de una alcalosis respiratoria local, la eliminación de la perfusión tiene una
segunda consecuencia. Distalmente al bloqueo, los Neumonocitos tipo 2 alveolares sufren
carencia de diversos nutrientes, entre ellos, lípidos que necesitan para elaborar el
surfactante pulmonar. Como consecuencia, la producción de surfactante disminuye
durante un periodo de horas o días. El resultado es una disminución local de la
distensibilidad, lo cual reduce aún más la ventilación local.
Estas respuestas compensadoras actúan adecuadamente sólo si el espacio muerto
alveolar es relativamente pequeño, de manera que hay un gran volumen de tejido sano
hacia el cual se puede derivar el flujo aéreo.
La perfusión de alvéolos no ventilados produce una vasoconstricción
hipóxica compensadora
Cortocircuito
La ventilación del espacio muerto alveolar está en un extremo del espectro de
desequilibrios del cociente V/Q. En el extremo opuesto está el cortocircuito, el paso del
flujo sanguíneo por alvéolos no ventilados. Por ejemplo, si ligamos un bronquio principal,
entonces el aire inspirado no puede aportar aire limpio a los alvéolos distales a la
obstrucción. En consecuencia, la sangre venosa mixta que perfunde los alvéolos no
ventilados realiza un “cortocircuito” desde el lado derecho del corazón hasta el lado
izquierdo, sin beneficiarse de la ventilación.
Cuando la sangre venosa que ha pasado por el cortocircuito, que tiene un O2 bajo, se
mezcla con la sangre venosa que no ha pasado por el cortocircuito y que tiene un O2
elevado (y que sí ha sido ventilada), la consecuencia es que la mezcla tiene una PO2
menor de lo normal, lo cual produce hipoxia en las arterias sistémicas. Se puede calcular
la magnitud del cortocircuito a partir del grado de hipoxia.
Redistribución del flujo aéreo
El bloqueo del flujo aéreo hacia un grupo de alvéolos deriva simultáneamente el aire hacia
partes normales del pulmón, que entonces están algo hiperventiladas. Por lo tanto, el
cortocircuito no solamente reduce el cociente V/Q en los alvéolos no ventilados, sino que
también aumenta el cociente V/Q en otras regiones. El efecto neto es el empeoramiento
de la falta de uniformidad de los cocientes V/Q.
Regulación de la perfusión local
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Los alvéolos que se originan en un único bronquiolo terminal rodean a la arteriola
pulmonar que vasculariza estos alvéolos. Entonces, las células musculares lisas
vasculares de esta arteriola pulmonar están bañadas en un líquido intersticial cuya
composición refleja la del gas alveolar local.
Cuando hay un cortocircuito, las células musculares lisas vasculares detectan una
disminución de la PO2, un aumento de la PCO2 y una caída de pH. La disminución de la
PO2 alveolar local pone en marcha una vasoconstricción pulmonar hipóxica
compensadora, que todavía es mayor debido a la acidosis respiratoria acompañante.
Debe tenerse en cuenta que esta respuesta es justamente lo contrario de lo que ocurre en
las arteriolas sistémicas, que se dilatan en respuesta a la hipoxia.
Esta compensación tiende a corregir la modificación del cociente V/Q tanto en los alvéolos
no ventilados como en los alveolos normales.
Si la cantidad de tejido pulmonar afectado es suficientemente pequeña (< 20%), entonces
la vasoconstricción hipóxica tiene un efecto mínimo sobre la resistencia vascular pulmonar
total. La vasoconstricción produce un ligero aumento de la presión arterial pulmonar, que
recluta y distiende vasos pulmonares fuera de la zona de cortocircuito. Por el contrario, la
hipoxia alveolar generalizada, producida, por ejemplo, por el ascenso a alturas elevadas,
produce una vasoconstricción hipóxica generalizada que puede hacer que la resistencia
de la vasculatura pulmonar aumente a más del doble.
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Bibliografía
● Boron, W., Boulpaep, E. Fisiología médica (3a ed.): Cap 31
● Tresguerres, J. A. F. Fisiología humana (3a ed.): Cap 48 y 49
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Ventilacion-Perfusión - Cátedra Fisiología 2020.pdf
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