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VALVULOPATÍAS
Definición: Son un conjunto de alteraciones estructurales y/o funcionales (congénitas o adquiridas) del Aparato Valvular
Cardiovascular (Valvas, Cuerdas Tendinosas y Anillo Valvular). Tales lesiones pueden ser izq. o der., siendo las primeras las
más frecuentes.
Etiología: Pueden ser:
1.- Congénitas: la más frecuente es la Estenosis Aórtica (EAo) y la Estenosis Pulmonar (EP).
2.-
Adquiridas:
✓ Fiebre Reumática: Es el factor etiológico más importante.
✓ Cardiopatía Isquémica, Endocarditis Infecciosa.
✓ Fibrosis, Calcificaciones.
✓ Espondilitis Anquilosante.
✓ LES, Artritis Reumatoidea.
✓ Enfermedad Mixedematosa de las cuerdas tendinosas.
Para estudiar correctamente una determinada valvulopatía debemos tener:
A.- CONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA:
❖ Estenosis Valvular → Cuando la Válvula tiene dificultad para abrirse bien, es decir hay una estrechez (reducción del
área valvular) lo cual provoca un perturbación en la eyección de sangre (↓ la eyección), lo que causa a su vez una
sobrecarga de presión en las cavidades situadas por detrás de la válvula afectada; esto con el tiempo deriva en la
hipertrofia de la pared de las cavidades involucradas.
❖
Insuficiencia Valvular → Cuando la Válvula presenta dificultad para cerrarse bien; es decir, hay un cierre ineficaz de la
Valvas lo que posibilita un reflujo de sangre hacia las cavidades ubicadas por detrás de la lesión valvular que con el
tiempo determinan su dilatación de dichas cavidades.
❖
Doble Lesión Valvular → Cuando la misma Válvula tiene dificultades para abrirse y cerrarse bien; es decir, coexisten la
estenosis y la insuficiencia valvular (donde hay un ligero predominio de una sobre otra).
B.- NOCIONES ANATÓMICAS ELEMENTALES:
➢ Corazón Izq. Involucra a la Art. Aorta (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Izq. (su Válvula A-V o Mitral), Aurícula
Izq., Venas Pulmonares y por medio de ellas la Circulación Pulmonar.
➢
Corazón Der. Involucra a la Art. Pulmonar (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Der. (su Válvula A-V o Tricúspide),
Aurícula Der., Venas Cavas (Sup. e Inf.) y a través de ellas la Circulación Venosa Sistémica.
C.- NOCIONES FISIOLÓGICAS BÁSICAS:
• Ciclo Cardíaco: Se lo estudia con el Ventriculograma (con curvas de presión y ubicación de R1 y R2); con él podemos
deducir :
✓ Cierre y/o Apertura Valvular
✓ Fase Sistólica y Diastólica Ventricular y Sístole Auricular
✓ Origen y Ubicación de R1 y R2
• Diferencias entre Sístole y Diástole: (eventos que ocurren en c/u):
✓ Durante la Sístole:
♥ Se abren las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permitiendo que fluya la sangre desde los
ventrículos a sus respectivas Arterias Troncales (Aorta y Pulmonar).
♥ Las Válvulas A-V (Mitral y Tricúspide) se cierran evitando el reflujo de sangre hacia las Aurículas.
✓ Durante la Diástole:
♥ Se abren las Válvulas A-V (Mitral y Tricúspide) dejando pasar la sangre desde las Aurículas hacia los
Ventrículos.
♥ Las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permanecen cerradas favoreciendo el llenado ventricular
D.- CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOGÍA:
➢ Ubicación Lesional:
Valiéndonos del conocimiento de la patología y con el ventriculograma deduciremos que:
✓ Las Estenosis → se ubicarán en los momentos de Apertura Valvular
✓ Las Insuficiencias → se ubicaran en los momentos de Cierre Valvular
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➢ Corazón que Resulta Afectado:
✓ Valvulopatías Izq.: (son las más frecuentes) Afectan al VI y con el tiempo a la Circulación Pulmonar,
causando Hipertensión Pulmonar (HTP) Secundaria. Se caracterizan por ser: Potencialmente Disneizantes,
Repercuten sobre el Pulso Arterial y eventualmente sobre la PA., pueden afectar secundariamente al VD.
✓ Valvulopatías Der.: Afectan la Circulación Venosa Sistémica. Se caracterizan por ser gralmente.
Asintomáticas, repercuten sobre el Pulso Venoso y la Semiología Abdominal, pueden dar signos de
insuficiencia del VD.
➢ Tipo de Sobrecarga que Soporta la Cavidad Afectada:
• Si la cavidad para vaciarse debe vencer un obstáculo tendrá una sobrecarga de presión que derivará en la
hipertrofia de su pared muscular. (Ej. AI hipertrófica por EM; VI hipertrófico por EAo.).
• Si la cavidad recibe más sangre que lo habitual habrá una sobrecarga de volumen, la que determinará una
dilatación de sus paredes que ya se hayan hipertróficas. (Dilatación del VI frente a una IM o IAo.).
➢ Otras Cámaras alteradas y su Tipo de Sobrecarga:
Siempre hay que tener en cuenta que cuando se afecta una cavidad, sus cambios anatómicos y funcionales repercuten
sobrecargando a la que está por detrás de ella y así sucesivamente.
E.- CONOCIMIENTO DE LA SEMIOLOGÍA:
✓ Tensión Arterial: Las Valvulopatías Izq. afectan la Presión Arterial (PA), dando Hipertensión Arterial (HTA) o
Hipotensión Arterial (hTA).
✓
Pulso Arterial: Resulta afectado por Valvulopatías Izq.
✓
Examen Físico del Cuello:
◊ Se debe Palpar y Auscultar las Art. Carótidas porque pueden manifestar cambios en el pulso arterial, frémitos y
soplos.
◊ Las Valvulopatías Der. afectan a las V. Yugulares.
✓
Examen Físico de Tórax: (Inspección, Palpación y Percusión) permite identificar distintos Sd de Agrandamiento.
✓ Auscultación de los Ruidos Cardíacos: Toda valvulopatía afecta al ruido en cuya génesis participa. Por lo Gral.
hay Hipofonésis o Afonésis del ruido, salvo en la EM y en la ET, donde hay hiperfonésis de R1.
✓
Auscultación de Soplos: Nos interesa:
1.- Localización: Guarda relación con el foco auscultatorio de la válvula afectada.
2.- Irradiación: El soplo va hacia donde puede y no hacia donde quiere; en la E Ao va hacia el cuello, en la IM hacia
la axila en la IAo se dirige hacia la línea paraesternal izq. y hacia abajo y en la E M no se irradia.
3.- Ubicación: Recordemos que los soplos pueden ser Sistólicos o Diastólicos (según afecten la Sístole o la Diástole
Ventricular).
4.- Longitud: La extensión del soplo sobre determinado silencio del ciclo cardíaco guarda relación con la presión
existente en c/u de las cavidades involucradas.
▪ Ocupará Todo el Silencio: Si el flujo sanguíneo va desde una cavidad de alta presión a otra de baja presión
(de Ventrículo a Aurícula)
▪
Ocupará Sólo la 1ra Parte del Silencio: Si la sangre va desde una cavidad de baja presión hacia otra de alta
presión (de Aurícula a Ventrículo), esto se debe a que el flujo sanguíneo entre ambas cavidades, y en esta
situación, se agota rápidamente.
▪
Ocupará Gran Parte del Silencio mientras Decrece: Si el flujo de sangre ocurre entre cavidades de presiones
similares (Ventrículos y Grandes Arterias).
5.- Morfología: Guarda relación con la presión existente en c/u de las cavidades involucradas y con el momento del
ciclo cardíaco.
•
Será Rectangular y en Meseta: El Flujo va de Ventrículo a Aurícula
•
Será Romboidal, siguiendo las características de la eyección: El Flujo va de Ventrículo hacia Arteria.
•
Será Progresivamente Decreciente: Cuando el Flujo Sanguíneo va de Arteria a Ventrículo
•
Será Rápidamente Decreciente: El Flujo va de Aurícula a Ventrículo
6.- La Intensidad, Tono y Timbre: Se relacionan con las estructuras, presiones y diámetros en juego
✓ Examen de Abdomen: Nos interesa saber que sólo las Valvulopatías Der. dan signos abdominales.
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VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA MITRAL
ESTENOSIS MITRAL (EM)
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
Conocimiento
de la
Patología
La Válvula Mitral tiene una apertura incompleta
durante la Diástole del VI (hay una reducción o
estrechamiento del área valvular)
La Válvula Mitral no cierra eficazmente (cierre incompleto)
durante la Sístole de VI; posibilitando el reflujo de sangre
desde el VI a la AI.
Anatomofisiolog.
de la Lesión
Involucra al Corazón Izq. por detrás de la válvula
(Aurícula Izq., V. Pulmonares.) pero el VI
permanece indemne. Afecta la Diástole Ventric.
Involucra a todo el Corazón Izq. (AI y VI), ya que hay una
sobrecarga de volúmenes en ambas cavidades y esto
repercute sobre la Sístole Ventricular
Etiología
- Adquirida: Fiebre Reumática (60%) con valvas
engrosadas, fibrosazas y calcificadas.
- Congénita: Rara (asociada a Cardiopat. Complejas)
- Adquiridas: Fiebre Reumática, Endocarditis Infecciosa,
Artritis Reumatoidea, Cardiopatías Isquémicas, etc.
- Congénitas: Raras
Fisiopatología
La estrechez valvular limita el llenado ventricular,
pero para que no disminuya el gasto cardíaco la AI
eleva su presión (sobrecarga de presión) aumentado la
potencia de su sístole para vencer la estrechez de la
mitral y vaciarse en el VI. La sobrecarga de presión de
la AI repercute en forma retrógrada sobre la
circulación vénulo-capilar del pulmón produciendo
HTP temprana, esto a la larga provoca una sobrecarga
sistólica en VD, la que originará su hipertrofia
concéntrica (evidenciable por Dressler + y Latido
Sagital). Según la Tetrada de Bouchard, la EM es una
Enf. Disneizante (afecta corazón izq.), Hemoptizante
(por que la HTP favorece la ruptura de vasos
pulmonares), Embolizante (por la dilat. de la AI que
favorece el estasis y la formación de trombos) y
Palpitante (por la taquicardia causada por ↓ del gasto
cardíaco y la sobrecarga de la AI).
El cierre incompleto de la Mitral altera la sístole del VI ya
que posibilita la regurgitación de sangre hacia la AI.
El vol. de sangre regurgitada produce una sobrecarga de vol.
en la AI y reduce la presión del VI, es decir que la AI actúa
como una cámara de descompresión del VI. Cabe aclarar
que el ↑ de la presión intrauricular dependerá del vol.
regurgitado y de la distensibilidad auricular; de manera que
si la distensibilidad es escasa, la AI no ↑ de tamaño (no se
adapta al vol.) y causa un ↑ brusco de la Pr V-C pulmonar,
que puede originar un edema agudo de pulmón. Pero si se
distiende (megauricula) evita el ↑ de la Pr V-C pulmonar
pero no la ↓ del gasto cardíaco, manifestándose por fatiga y
debilidad musc. En estos pacientes es frecuente la FA
El retorno de sangre desde la aurícula al ventrículo causa
una sobrecarga diastólica del VI (quien recibe más vol. de
sangre que lo habitual) y esto lleva a la dilat. ventricular; por
lo que se requiere de un ↑ en la fuerza de contracción y eso
genera palpitaciones
Motivo de
Consulta y
Cuadro Clínico
- MC: Disnea, Disfonía, Disfagia, Hemoptisis,
Palpitaciones y Tromboembolismo.
- CC: Las manifest. clínicas comienzan después de los
40 años de edad; la Disnea comienza siendo de
esfuerzo y progresa hacia ortopnea, asociada a crisis
de disnea paroxística nocturna. La Disfonía suele ser
consecuencia de la compresión del N. Recurrente por
la Megaurícula, la cual, si comprime el esófago
provoca Disfagia. La Hemoptisis ocurre cuando se
rompe una vena bronquial o pulmonar por la HTP y al
igual que el Edema Agudo de Pulmón pueden ser
2rios a los esfuerzos físicos. Las Palpitaciones ocurren
por la taquicardia sinusal y/o la fibrilación auricular.
El Tromboembol. ocurre porque en la megauricula se
estanca sangre, formándose trombos que al
desprenderse pueden causar ACV, IAM, TEP, etc.
• MC: Disnea, Palpitaciones, Disfagia y/o Disfonía, puede
haber Hemoptisis (IM aguda) o Fatiga y Debilidad Muscular
(IM crónica)
• CC:
- IM Aguda = Disnea (provocada por la congestión
pulmonar, es progresiva), Hemoptisis + Edema de Pulmón.
Consecutiva a IAM o EI
- IM Crónica = Disnea (de esfuerzo que progresa a la
ortopnea), Palpitaciones (por la cardiomegalia), Disfagia y/o
Disfonía (por la compresión mecánica que ejerce el corazón
dilatado sobre estructuras laringeas y esófago), Fatiga y
Debilidad Muscular (por ↓ del gasto cardíaco). Consecutiva
a Fiebre Reumática
Examen Físico
•Fascie Mitrálica o Tricrómica de Corvisart:
Palidez facial, rubicundez en las mejillas y Cianosis
en nariz, labios, orejas y mucosas.
•PA: Tendencia a la Hipotensión (↓ vol. Eyecc. VI)
•Pulso Radial: Pequeño (por ↓ vol. Eyecc. del VI)y
taquisfigmico; irregular en Fibrilación Auricular
•Cuello: Pulso Carotídeo Ídem al Radial; Pulso
Venoso + presistólico, con onda “a” prominente.
•Palp. Precordio: No hay ChP, Latido Sagital con
maniobra de Dressler +, Frémito Diastólico en punta
(expresión palpable del soplo). Hay posibilidad de
palpar R1 hiperfonético y chasquido de apertura.
•Auscultación: R1 = Hiperfonético (cuando la válvula
no esta calcificada); R2 = Hiperfonético (por HTP);
Chasquido de Apertura Mitral = Breve, Seco y
desp. de R2. SOPLO = En foco Mitral (en punta), sin
irradiación, ubicación diastólica, de longitud Proto-
meso-diastólica, morfología decreciente con refuerzo
pre-sistólico, poco intenso, de tono grave y timbre de
rolido.
•Fascie:
•PA: Normal (hasta etapas bien avanzadas, luego hTA)
•Pulso Radial: Pequeño (por ↓ vol. Sistólico) y Celer (por la
mayor velocidad de eyección)
•Cuello: Pulso Carotídeo similar al Radial; Pulso Venoso
normal, en ausencia de IC Congestiva Der.
•Palp. Precordio: ChP desplazado por fuera LMC Izq. y
por debajo del 5to E.I.I., amplio y proto-mesosistólico;
Latido Diagonal Dir. +.
•Auscultación: R1 = Afonético o Hipofonético
(enmascarado por el soplo); R2 = Normofonético o
Hiperfonético (si hay HTP); Presencia de R3 = (por
aumento del llenado rápido del VI, marca la severidad de la
IM). SOPLO = En foco Mitral en punta, irradia o propaga
hacia la axila, ubicación sistólica, de Longitud Holo-
Sistólica, de morfología rectangular, intenso de tono agudo
y timbre variable o como “canto de paloma”
Diag. Diferencial
Insuf. Mitral: hay dilatación del VI
Insuf. Ao: sin chasquido de apert. ni refuerz. del soplo
Ca de Pulmón: hay disnea sin Sg de EM
TBC Pulmonar: por las caract. de la Hemoptisis
Comunic. Inter-Auricular: No hay crecimiento de AI
Estenosis Mitral: Sin dilatación del VI y AI embolizante
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VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA (SIGMOIDEA) AÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA (EAo.)
Conocimiento
de la
Patología
Apertura incompleta de la Válvula Aórtica durante la
Sístole del VI
Anatomofisiol.
de la Lesión
Involucra al Corazón Izq. y afecta la Sístole del VI
Etiología
- Congénita: (bivalvar, trivalvar o univalvar)
- Adquirida: (entre los 20 -30 años de edad) por Fiebre
Reumática (frecuentemente), Endocarditis Infecciosa,
Fibrósis o Calcificación Valvular
Fisiopatología
La E.Ao ofrece resistencia a la eyección del VI,
ocasionando una disminución del gasto cardíaco (GC) y
de la Presión Arterial Sistólica (decapitación). Esto
origina una sobrecarga sistólica o de presión en el VI,
el cual se hipertrofia para ↑ su fuerza contráctil, vencer
el obstáculo (estrechamiento) que representa la EAo. y
así mantener el GC, ya que éste no puede elevarse
durante el ejercicio (aparecen mareos, lipotimia, o
sincope de esfuerzo). Esta hipertrofia compensadora
aumenta el consumo de oxigeno del miocardio,
independientemente del aporte coronario (que está
reducido), provocando así fenómenos isquémicos
(angina de pecho). Por otro lado, la presión de fin de
diástole ventricular aumenta por la hipertrofia, lo que
genera una sobrecarga de presión en la AI que determina
que ésta deba realizar una contracción más potente
(hipertrófica) para llenar un ventrículo poco distensible;
de esta manera se origina un R4 (marcador de severidad)
y disnea por congestión pulmonar.
Motivo de
Consulta y
Cuadro Clínico
• MC: Disnea de Esfuerzo, Angor Pectoris (en relación
con el esfuerzo), Cefaleas, Mareos y/o Síncopes
(relacionados con el esfuerzo), puede haber
Palpitaciones
• CC: Es asintomática durante mucho tiempo, por la
hipertrofia compensadora. Las manifestaciones Clínicas
no se presentan en situación de reposo aparecen frente a
los esfuerzos y eso nos marca que la enfermedad
evolucionó a moderada o severa. Ahí aparece la Disnea
de Esfuerzo (debido a la HTP 2ria), St por déficit
irrigatorio como Angor Pectoris (por disminución del FS
coronario), Cefalea, Mareos y/o Síncope (pérdida de la
conciencia) por la isquemia y anoxia cerebral
Examen Físico
• Fascie: Pálida
• PA: Normal o Hipotens. (por ↓ del vol. de eyección del
VI y a expensas de la PA Dif.), la PA Sistólica está
decapitada
•Pulso Radial: Parvus y Tardus (por la menor y más
prolongada eyección ventricular)
•Cuello: Pulso Carotídeo similar al Radial; Frémito
Sistólico (en base) que se propaga a huecos
supraesternal, supraclavicular y al cuello; más Soplo
Sistólico Carotídeo bilateral (por prolong. del soplo);
Pulso Venoso con onda “a” prominente por contracc.
potente la AI
•Palp. Precordio: ChP c/desplazam. mínimo hacia
abajo pero no por fuera LMC Izq., amplio, sostenido y
holo-sistólico; Latido Diagonal Dir. +. Eventual Latido
Ao localizado en 2do EID
•Auscultación: R1 = Normofonético o Hipofonético (en
EAo. severa); R2 = Hipofonético; Clic de Apertura =
Protosistólico; Presencia de R4 = (por aumento presión
de llenado del VI, marca la severidad de la EAo. c/
hipertrofia del VI). SOPLO = En foco Ao (en 2do EID,
en base), irradia hacia el cuello (por ambas carótidas),
ubicación sistólica, Longitud Proto-Meso-Sistólico, de
morfología romboidal, intenso, de tono grave y timbre
“en chorro de vapor”
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VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (ET)
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT)
Conocimiento
de la
Patología
Hay una Apertura incompleta de la Válvula
Tricúspide durante la Diástole del VD.
La Válvula Tricúspide no cierra eficazmente (cierre
incompleto) en la sístole del VD.
Anatomofisiolog.
de la Lesión
Involucra al Corazón Derecho, por lo que no es
disneizante. Afecta la Diástole del VD. EL Corazón
Izq. en gral. está indemne
Involucra al Corazón Derecho, por lo que no es Disneizante.
Hay Indemnidad del Corazón Izq.
Etiología
Es una valvulopatía rara generalmente de origen
reumático asociada a EM
• Orgánica:
- Congénitas = Enfermedad de Ebstein
- Adquiridas = Fiebre Reumática o Endocarditis Infecciosa
• Funcional: Valvulopatías Izq., Cardiop. Isquém., Core
Pulmonale, HTA primitiva (todas dilatan secund. al VD)
Fisiopatología
La estrechez de la Válvula Tricúspide limita el
llenado del VD, por lo que en la AD se eleva la
presión (sobrecarga de presión transvalvular)
determinando en forma retrógrada una Congestión
Venosa Sistémica. Y aunque coexista con una EM, la
elevación de la presión en la circulación pulmonar es
leve, por la reducción del Gasto Cardíaco (GC).
La IT agrava el cuadro de fallo del VD. La sobrecarga de
volumen de las cavidades derechas incrementan el grado de
dilatación del VD.
La inspiración profunda, al aumentar la presión negativa
intratorácica, facilita el retorno venoso aumentando así el
volumen regurgitado
Motivo de
Consulta y
Cuadro Clínico
• MC: Edema (principalmente en miembros
inferiores), Cianosis, Fatiga y Debilidad Muscular; a
veces Ictericia y Caquexia.
• CC: Cuando la ET está asociada a EM,
previamente, pueden presentarse Sg de Congestión
Pulmonar. Cuando la ET es significativa existe una
divergencia entre el grado de disnea y la magnitud
del fallo Der.: hay signología de Insuf. del VD
Ingurgitación Yugular, Hepatomegalia, Edemas y
hasta Ascitis. Algunos pacientes presentan además
Esplenomegalia, Ictericia y Caquexia. Son constantes
las manifestaciones clínicas de: fatiga y debilidad
muscular (por la disminución del GC).
• MC: Edema, Cianosis (Periférica)
• CC: Se caracteriza por signos y síntomas congestivos
derechos, presentando: edemas, ascitis, derrame pleural y
cianosis periférica.
Examen Físico
• Fascie: Tricuspídea (o de aceituna, por su tinte
cianótico e ictérico)
• PA: Normal
• Pulso Radial: No resulta afectado
• Cuello: Pulso Carotídeo similar al radial (está
normal); sin embargo resulta importante el estudio de
las yugulares y pulso venoso ya que hay
Ingurgitación Yugular y Pulso Venoso + con onda
“a” gigante (también llamado pulso de estasis, por la
FA)
• Palp. Precordio: Los Sg del examen torácico se
exacerban en inspiración.
• Palp. Abdom.: Puede aparecer un Latido Hepático
+ (de origen hepático o del VD)
• Auscultación: Cuando hay EM asociada aparecen
Sg Auscultatorio, aunque estos son enmascarados por
los de la EM, sin embargo a veces puede auscultarse
un doble chasquido de apertura (el 1ro corresponde a
la apertura de la Válvula Tricúspide y el 2do a la
Apertura de la Mitral) aunque la mayoría de las veces
el 1ro queda oculto por el 2do.
SOPLO = Difícil de detectar siendo muy similar al
de la EM: Localizado en punta (en foco tricuspídeo),
de ubicación diastólica, localización: meso-
diastólico, levemente intenso aunque aumenta en
inspiración
• Fascie:
• PA: Normal
• Pulso Radial: No resulta afectado
• Cuello: Pulso Carotídeo similar al radial (está normal); sin
embargo resulta importante el estudio de las yugulares y
pulso venoso ya que hay Ingurgitación Yugular Bilateral y
Pulso Venoso + con onda “v” gigante.
• Palp. Precordio: Latido Sagital, con Dressler +. Los Sg
del examen torácico se exacerban en inspiración
• Palp. Abdom.: Hepatomegalia con Reflujo Hepato-
Yugular +. Latido Hepático +
• Auscultación: R1 = Hipofonético; R2 = Hiperfonético
(cuando hay HTP) o Hipofonético (Cuando hay EP); R3 =
debido al llenado rápido.
SOPLO = En foco Tricuspídeo (en punta), de ubicación
sistólica, Longitud: Holosistólico, de intensidad uniforme,
con morfología en meseta, que aumenta en inspiración y que
disminuye en espiración y con la maniobra de Valsalva.
Todas las Valvulopatías evolucionan hacia la Insuficiencia Cardíaca,
y todas corren el riego de hacer una Endocarditis Infecciosa.
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INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONCEPTO: Conjunto de St y Sg que ponen de manifiesto la incapacidad, transitoria o definitiva, del corazón para
mantener el Vol. Min. Adecuado para cubrir las necesidades metabólicas del organismo.
Precarga (o volumen telediastólico del ventrículo): es el estrés o tensión máxima, que alcanza la fibra miocárdica
en la diástole, y depende fundamentalmente del retorno venoso. Es decir, es todo aquello que esta dado antes del
corazón, o sea que es todo lo que se relaciona con el llenado ventricular.
Poscarga: es el estrés o tensión máxima que alcanza la fibra miocárdica en sístole, y depende fundamentalmente de
la resistencia periférica. Es la fuerza que tiene que vencer el ventrículo para empezar a contraerse o sea para
comenzar una eyección, (es decir, es todo lo que esta después del corazón).
ETIOLOGÍA:
1.-Sobrecarga de trabajo Sobrecarga de presión o sistólica Hipertensión arterial y pulmonar.
Estenosis aórtica y pulmonar.
S. de volumen o diastólica Insuficiencia valvulares (A-V, Ao, P).
Cardiopatías congénitas: CIA, CIV, ductus.
Fístulas AV.
Iatrogénica por sobrecarga de hidratación.
Cardiopatía isquémica.
2.- Lesiones del miocardio
Miocardiopatías.
3.- Arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias.
4.- Patología pericárdica Taponamiento cardíaco. Producen una restricción del llenado ventricular
Pericarditis constrictiva.
5.- En la mayoría de las IC, el gasto cardíaco está disminuido, sin embargo en algunos casos puede estar normal o
aumentado:
❖ Hipertiroidismo.
❖ Anemia.
❖ Enfermedad de Paget: presencia de cortocircuito arterio-venoso a nivel del hueso.
❖ Fístulas arteriovenosas, CIA y CIV.
❖ Beri-beri, etc.
FISIOPATOLOGÍA:
El corazón insuficiente es capaz de expulsar un volumen sistólico normal durante mucho tiempo a expensas del aumento del
volumen diastólico, precarga. Es decir que se logra mantener el gasto cardíaco (GC) a expensas de una congestión retrógrada
(lo que origina síntomas congestivos).
Cuando el GC disminuye, se producen los siguientes mecanismos de adaptación:
1.- Hipertrofia: Se produce por una sobrecarga persistente ya sea de presión (principalmente) o de volumen. El ventrículo
responde inicialmente aumentando la longitud de los sarcómeros, ya que según la ley de Starling “a mayor longitud de fibra,
mayor fuerza de contracción”. Pero luego se produce un aumento de la masa muscular o hipertrofia sistólica concéntrica,
ya que según la ley de Laplace “a menor radio de la cavidad, es mayor la presión que desarrolla”; aumentando así la presión
telediastólica.
Sin embargo este mecanismo es útil hasta cierto tiempo, porque:
• El músculo se desarrolla mucho, pero el flujo coronario no aumenta en la proporción adecuada, ya que el miocardio tiene
un número determinado de capilares encargados de la nutrición; entonces si el músculo se sigue hipertrofiando, sufrirá
una isquemia aunque el paciente no tenga obstrucción de las coronarias, porque la cantidad de sangre que le llega no
abastece las necesidades de este miocardio.
• Se hiperplasia el tejido intersticial, entonces el órgano es menos distensible, disminuyendo así la contractilidad.
Por lo tanto, ante una sobrecarga de presión, ya sea por: HTA, HTP, Estenosis (Pulmonar y Ao), y Coartación de Aorta; se
produce fundamentalmente una hipertrofia.
2.- Dilatación: se origina por una sobrecarga de volumen, entonces se produce una hipertrofia excéntrica, y una
multiplicación de los sarcómeros, lo que determina la elongación de la fibra y la dilatación del corazón. Sin embargo, según
Starling el sarcómero debe tener 2,2U de longitud para que tenga una eficiencia contráctil; entonces si la fibra sigue
alargándose llegará a un punto en que su contracción no será eficaz.
Por lo tanto, ante una sobrecarga de volumen, ya sea por: insuficiencia (IM, I.Ao., IP, IT), CIV y ductus; se produce
fundamentalmente una dilatación.
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3.- Activación del tono simpático: en la IC se produce la activación del sistema simpático adrenérgico (hipertonía simpática),
lo que origina:
a.- Aumento de la contractilidad miocárdica.
b.- Aumento de la frecuencia cardíaca.
c.- Vasoconstricción periférica (lo que aumenta la resistencia periférica).
d.- Cambio en la distribución del flujo sanguíneo regional que se redistribuye a los órganos vitales, por lo que en los sitios
donde disminuye la circulación causa: palidez, frialdad, cianosis acra (piel); fatiga y debilidad (en músculo); oliguria
(riñones); dispepsia hiposténica (tubo digestivo).
Sin embargo el aumento sostenido del tono arteriolar eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección
del corazón insuficiente y en consecuencia el GC.
4.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: la vasoconstricción renal origina una isquemia relativa, con lo cual se activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona dando como resultado un aumento de la volemia (debida a la retención de agua y
Na+), aumento del retorno venoso (aumentando así la presión telediastólica ventricular) y provocando gran parte de la
sintomatología de la IC congestiva.
Por lo tanto, todos estos mecanismos tienen un límite, pasado el cual resultan perjudiciales apareciendo entonces los signos y
síntomas de la IC.
CLASIFICACIÓN:
1-Según la evolución IC Aguda.
IC Crónica.
2-Según el tipo de disfunción Hiposistólica.
(mecanis. Fisiopatológico) Hipodiastólica.
Aguda (Asma Cardíaca, Edema Agudo de Pulmón, Shock Cardiogénico)
IC Izq. Crónica (Congestiva)
3-Según el lado afectado Aguda
IC Derecha. Crónica (Congestiva)
IC Global. (Aguda o Crónica)
4-Según la fisiopatología Anterógrada.
Retrógrada.
◊ IC Hipodiastólica o Retrógrada (falla diastólica): el ventrículo insuficiente aumenta su presión de fin de diástole y su
volumen telediastólico, entonces aumenta la presión de la aurícula y del sistema venoso situado por detrás del mismo,
produciéndose una rémora de sangre venosa. El aumento de las presiones capilar y venosa determina retención de Na+ y
agua; lo que provoca un trasudado con la consiguiente formación del edema. Recordemos que desde el punto de vista clínico,
en la falla izq., el encharcamiento del sector vénulo-capilar pulmonar provoca disnea; mientras que en la falla der. la
hipertensión venosa causa edema y congestión visceral. Sus Causas:
➢ Disminución de la expansión ventricular: pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatías restrictivas e
hipertróficas.
➢ Disminución de la duración de la diástole: taquiarritmias.
◊ IC Hiposistólica o Anterógrada (falla sistólica): las manifestaciones clínicas son consecuencia directa de una
disminución del GC o Vol. Min. La retención de agua y Na+, sería secundaria a la disminución de la perfusión renal, lo que
origina la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que provoca aumento de la reabsorción tubular de Na+.
Clínicamente se manifiesta por cansancio, debilidad y en los casos graves por hTA y/o Shock.
Sus Causas: sobrecarga de presión o de volumen, lesión directa al músculo cardíaco (miocardiopatía dilatada e isquémica).
Insuficiencia cardíaca compensada: Es aquella en la que los mecanismos de adaptación mantienen al paciente asintomático, al menos en
reposo. En la práctica , se refiere a la compensación que se obtiene por el efecto del tratamiento.
Factores de descompensación de la IC:
1- Abandono del tratamiento.
2- Procesos infecciosos (sobre todo respiratorio).
3- Arritmias.
4- TEP.
5- HTA.
6- Anemia.
7- IAM.
8- Estados circulatorios hiperquinético: Hipertiroidismo.
9- Endocarditis Infecciosa (Bacteriana).
10- Miocarditis y Fiebre Reumática.
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INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA AGUDA: Es la claudicación brusca de la función del VI (falla funcional del
VI), con suficiencia conservada del VD. La Triada de la IC Izq. es Disnea, Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope.
ASMA CARDIACA o DISNEA
PAROX. NOCTUR.
EDEMA AGUDO de PULMON
SHOCK CARDIOGÉNICO
Etiología y/o
Antecedentes
HTA, IAM, Valvulopatías Izq. (IAo.),
Cardiopatías Congénitas, Chagas,
Alcoholismo Crónico.
(se da preferentemente en adultos)
HTP, HTA, IAM, Valvulopatías
Inhalación de Gases Tóxicos,
Uremia, Mal de las Alturas,
Reacción de Hipersensibilidad, etc.
IAM, Rotura Cardíaca, Miocarditis,
Taponamiento Cardíaco, Arritmias,
Hipovolemia, Embolia Pulmonar
Masiva
Fisiopatogen.
Obedece a 3 hechos que ocurren durante
el sueño: a)- ↓ del tono simpático (que
reduce la función ventricular
marcadamente en el corazón
insuficiente); b)- se deprime el CR (lo
que favorece la hipoxemia y la disnea) y
c)- el Retorno Venoso debido a la
reabsorción de liq. (principalmente en
miem. inf.). Como hay una IC, el
corazón no puede manejar dicho líq.
adecuadamente produciéndose
congestión capilar pulmonar con pasaje
de sales y agua hacia el intersticio; este
hecho se ve favorecido por el Decúbito
Dorsal y la Fuerza de Gravedad y se
manifiesta como disnea. Así, para evitar
la inundación alveolar se producen
broncoespasmos los que junto a la disnea
ceden cuando el paciente se incorpora
(ya sea de pie o en ortopnea), pues tales
posturas el Retorno Venoso y
descienden el Diafragma aumentando el
área de ventilación pulmonar.
El cuadro ocurre en circunstancias
similares a las descriptas en el asma
cardíaca. Inicialmente el líquido se
acumula en el intersticio de las
paredes alveolares, al rededor de los
capilares, con lo cual se reduce la
distensibilidad pulmonar
Esta situación incrementa el trabajo
respiratorio para mantener la
ventilación normal, pero como las
paredes alveolares están engrosadas,
hay una barrera importante para la
hematosis, que provoca un bloqueo
alveolo-capilar. En etapas más
tardías el liq. acumulado en los
alvéolos forma un ambiente propicio
para el desarrollo de enf.
microbianas (neumonía hipostática)
Hay claudicación de la bomba
cardiovascular que produce una ↓
del GC lo que provoca
hipoperfusión tisular grave. El
déficit de irrigación tisular provoca
hipoxia generalizada, priva de
nutrientes a los tej. y dificulta la
eliminación de metabolitos tóxicos;
esto conduce a daño tisular. Para
evitar el colapso se ponen en marcha
mecanis. compens. que tienden a
conservar GC y PA (Fase
Compensada); cuando los mecanis.
resultan insuficientes e incluso
perjudiciales, aparecen los signos y
síntomas del shock (Fase
Descompensada); finalmente ocurre
lesión tisular grave, hay reacciones
Ag-Ac, necrosis, alteración de la
permeabilidad vascular que empeora
la hipovolemia, falla renal,
activación del Sist. de Complemen.
y el Sist. de Coagul. Lo que provoca
microtrombos y fenóm hemorrágicos
debido a la coagul. intravasc.
diseminada (Fase Irreversible)
MC
(St y Sg)
Disnea muy intensa, de comienzo
Paroxístico Nocturno (2 o 3 hs después
de acostarse, sobre todo después de
comer o beber en exceso). También
puede producirse a cualquier hora del día
posterior a un esfuerzo o emoción
intensa. Puede ir precedida o
acompañada de Tos Seca y persistente
que calma sólo en Ortopnea o en
posición de pie (principalmente) ya que
en tal posición ↓ el Retorno Venoso y
desciende el Diafragma favoreciendo la
ventilación Pulmonar.
Estas crisis duran 20 a 30min, y
generalmente son únicas.
Puede Evolucionar hacia un Edema
Agudo de Pulmón.
Inicialmente puede pasar inadvertido
pero conforme evoluciona aparece
Tos Seca y Persistente que
rápidamente se vuelve húmeda y
productiva, con abundante
expectoración aireada (espumosa)
y hemoptóica (como agua de lavado
de carne) lo que indica el
encharcamiento alveolar (por ruptura
de capilares alveolares) y el ascenso
del trasudado por los bronquíolos.
Simultáneamente presenta Disnea
Paroxística, intensa, con sensación
de muerte (se ahoga en sus propias
secreciones)
Puede haber Cianosis en MI (si se
produce Hipoxemia) y a veces Dolor
Anginoso y Palpitaciones.
El shock cardiogénico presenta el
mismo cuadro clínico que el Edema
Agudo de Pulmón, a lo que se le
agrega: depresión sensorial,
diaforesis (sudoración profusa, fría
y viscosa) y manifestaciones de
insuf. circulatoria periférica: PA
Sistólica inferior a 90 mmHg., una
Diuresis inferior a 20ml/hora,
palidez, y cianosis
Examen
Físico
General
Fascie: Disneica (durante la Crisis),
Pálido, frío y sudoroso
Actitud y Postura: En Ortopnea con los
pies colgando en la cama o en posición
de pie (levantándose para abrir la
ventana), con lo que calmar la disnea.
Fascie: Disneica o Cianótica,
Ansiosa, Pálido, Frío, Sudoroso
Actitud y Postura: Paciente en
Ortopnea (sentado en una silla o en
el borde de la cama con los pies
colgando)
Fascie: Disneica o Cianótica,
Ansiosa, Pálido, Frío, Sudoroso
Examen
Pulmonar
Hay Taquipnea
Se auscultan Crepitancias bibasales y
Sibilancias
Broncoespasmos
Hay Taquipnea, Tiraje
Crepitancias Bibasales
Estertores a Burbujas peq. (como de
olla hirviendo) que tienden a
ascender (estertores en marea)
Taquipnea e hipopnea
Crepitancias Bibasales
Estertores en marea
Examen
Cardiovasc.
↓ PA con Taquicardia, Pulso Pequeño y
Taquisfígmico, con Ritmo de Galope; a
veces pueden auscultarse Soplos.
PA Sistólica Decapitada,
Taquicardia, Pulso Pequeño o
alternante, Ritmo de Galope (por
R3), ChP + Tremor Cordis, Lat.
Diag. Dir. +
PA Sistólica menor a 90mmHg.
Pulso Filiforme o Alternante, puede
haber Ritmo de Galope, ChP
desplazado
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INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA CRÓNICA: Es el deterioro progresivo de la función ventricular izquierda
(falla funcional del VI). Recordemos que la Triada de la IC Izq. es Disnea, Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope.
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQ. CRÓNICA O CONGESTIVA
Etiología y/o
Antecedentes
Cardiopatía isquémica (IAM),
Miocardiopatías,
Valvulopatías y Arritmias.
Fisiopatogenia
El VI al no poder expulsar toda la sangre que le llega de la Aurícula Izq., aumenta su presión
telediastólica, y en forma retrógrada aumenta la presión intra-auricular, de las venas y capilares
pulmonares. Esto ocasiona que los vasos pulmonares se ingurgiten y pueda producirse un edema
intersticial que reduce la distensibilidad del pulmón y aumente el trabajo de los músculos
respiratorios; lo que a su vez, aumenta el consumo de O
2
; sin embargo su aporte esta reducido por
disminución del GC contribuyendo a la sensación de falta de aire.
Con el tiempo comienza a aparecer la “fibrosis del pulmón” por proliferación del tejido conectivo
(induración por estasis), desarrollándose el “pulmón cardíaco”. El Agrandamiento cardíaco ya no
compensa la falla por lo que aparecen síntomas que reflejan la mala perfusión periférica como ser
cansancio y fatiga.
MC
(St y Sg)
Disnea de Esfuerzo (de distinto grado, según la severidad del proceso), ésta también se presenta
ante ingesta de comidas y bebidas en cantidades abundantes y progresa hacia la Disnea de
Reposo.
El paciente puede referir episodios aislados de asma cardiaca (por la congestión pulmonar).
También puede presentar Nicturia (durante el día aumenta la resistencia vascular renal
diminuyendo el FG; en cambio por la noche, como el músculo esquelético no esta en actividad, el
flujo renal aumenta y por lo tanto ↑ el FG), Además hay Palpitaciones, Dolor Anginoso y
Hemoptisis, Fatiga marcada y Debilidad Muscular (por la ↓ GC). En los pacientes ancianos no
es infrecuente la respiración de Cheyne Stokes.
Estas manifestaciones pueden acompañarse de: anorexia, nauseas, plenitud postprandial y
hepatomegalia congestiva.
Examen Físico
General
Fascie: Compuesta o Disneica, con palidez, Frialdad, Sudoración Profusa e incluso cianosis acra
Actitud y Postura: El paciente duerme semisentado en ortopnea (coloca varias almohadas, para
evitar la disnea) en esta posición disminuye el retorno venoso, la congestión pulmonar y la del
centro respiratorio; así mismo al estar sentado pone en funcionamiento los músculos accesorios de
la respiración
Examen Pulmonar
Estertores Húmedos
Crepitancias Bibasales
Examen Cardiovasc.
PA: depende de la enfermedad de base, pero oralmente. hay Hipotensión Arterial Severa y Shock
(evidencian deterioro severo de la función contráctil)
Pulso: Pequeño y Taquisfígmico, de baja amplitud; el pulso alternante aparece sobre todo en al IC
secundaria a HTA, EAo., IAM y miocardiopatías.; Hay Taquicardia
Tremor Cordis, Ritmo de Galope (Galope ventricular por 3er ruido: se ausculta en la punta,
aumenta en la espiración y en decúbito lateral izq. o bien Galope auricular por 4to ruido: es menos
específico de IC y acompaña a las sobrecargas de presión).
La taquicardia sola o bien presencia de R3 o R4 sin galope (también son significativos)
Soplo sistólico de IM: Es funcional, por dilatación del VI (las cuerdas tendinosas no coaptan bien).
Cardiomegalia (por agrandamiento de VI)
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INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA: Es la falla funcional del VD, con suficiencia o no del VI
INSUFICIENCIA CARDIACA DER. AGUDA
INSUFICIENCIA CARDIACA DER. CONGESTIVA
Etiología y/o
Antecedentes
La causa principal es un Tromboembolismo Pulmonar
(TEP), que suele ocurrir en pacientes añosos, con varices
en miembros inferiores, con reposo prolongado en cama,
cirugías digestivas, ginecológicas o de miembros
inferiores.
HTP 1ria (por alt. Congénita de los Vasos Pulmonares) o
HTP 2ria (por EPOC, TEP, IC Izq. Crónica); Valvulopatías
Der. (EM); Bronco-neumopatías Crónicas; Miocardiopatía
Chagásica.
Fisiopatogenia
Un tromboembolismo pulmonar causa principalmente
obstrucción aguda del flujo sanguíneo del pulmón, a raíz
del impacto de un trombo en luz vascular (de menor
diámetro que él); no obstante, el trombo debe ocluir más
del 80% de la luz de la arteria pulmonar (o sus ramas
principales) para que se genere HTP y falla ventricular
der. (La HTP provoca sobrecarga de presión en el VD)
Hacen más severo el cuadro otros hechos coadyuvantes
como mecanismos vasoconstrictores reflejos y la rigidez
pulmonar ( distensibilidad pulmonar).
Independientemente de su etiología, la fisiopatología es
similar a la anterior; es decir, el cuadro desemboca
secundariamente en HTP, la cual conduce a una falla del VD
por el mecanismo de sobrecarga de presión, que se trasmite
en forma retrógrada dando una hipertensión en AD con
rémora venosa y signos de congestión sistémica
MC
(St y Sg)
El paciente puede manifestar Dolor Torácico (de tipo
pleurítico de aparición brusca acompañado o no de
Disnea, taquicardia persistente e inexplicable) Y Fatiga
Con menos frecuencia pueden presentarse: Tos,
Hemoptisis, Hepatomegalia Dolorosa, Síncope,
Confusión Mental (por hipoperfusión cerebral)
Es más signológica que sintomática.
Los St son poco específicos, el paciente puede referir
Nicturia (por reabsorción de edemas durante la noche) y
Oliguria Diurna (por hipoperfusión renal) y Fatiga (por ↓
del GC). A veces manifiesta Anorexia, Náuseas y Plenitud
Postprandial (que se deben a la congestión hepática y del
tracto gastrointestinal).
Priman Sg de Hipertensión Venosa Sistémica:
Edema Cardíaco
(vespertino, simétrico, comienza en MI,
siendo bimaleolar para luego volverse progresivamente
ascendente; en los casos avanzados pueden llegar a anasarca
con Acitis y/o derrames pericárdico y Pleural); la Ascitis se
produce por un aumento de la presión en las venas hepáticas
y peritoneales. En los enfermos en posición supina es
probable el edema sobre el sacro
Cianosis Periférica de distribución generalizada
Tardíamente puede aparecer Ictericia (producto de la
congestión hepática).
Examen Físico
General
• Fascie:
• Actitud y Post:
• Pálido ; con sudoración Fría
• Fascie:
• Actitud y Post:
• Pálido ; con sudoración Fría
Examen
Pulmonar
- Taquipnea
- Rales Pulmonares
- Polipnea
Examen
Cardiovascular
• PA: Normal
• Pulso Radial: No resulta afectado o con una
Taquisfigmia leve si hay Taquicardia
• En Cuello: Pulso Carotídeo Normal, hay Reflujo
Hepato-yugular e Ingurgitación Yugular
• Ritmo de Galope paraesternal bajo en foco tricuspídeo
• Hiperfonésis del componente pulmonar de R2
• PA: Normal
• Pulso Radial: No resulta afectado o con una Taquisfigmia
leve si hay Taquicardia.}
• En Cuello: Pulso Carotídeo Normal, hay Ingurgitación
Yugular bilateral
, Reflujo Hepato-Yugular (fase temprana)
y Pulso Venoso + o arterializado.
• Latido Sagital con Dressler + (por agrandamiento del VD)
Latido Transversal + (si hay IT)
• Puede haber Ritmo de Galope paraesternal der. bajo (en
foco tricuspídeo)
• Ocasional Soplo Sistólico por insuf. Tricuspídea funcional
Examen
Abdominal
• Hepatomegalia congestiva (por el éstasis venoso en V.
Cava Inf. y V. Suprahepáticas; el hígado es doloroso a la
palpación, de superf. Lisa, Borde Romo; el tamaño del
hígado se reduce con el empleo de diurético originando
“hígado en acordeón”); también hay esplenomegalia.
• Pulso o Lat. Hepático + (si hay IT)
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INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL: Consiste en la Falla Funcional de ambos ventrículos
INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
AGUDA
INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL
CRÓNICA o CONGESTIVA
(Forma de Presentación más Típica)
Etiología y/o
Antecedentes
IAM extenso (por Necrosis extensa del miocardio) y
Miocarditis
HTA, Insuficiencia Cardíaca Izquierda, Valvulopatías.
Isquemia Cardíaca.
Fisiopatogenia
Hay tanto Hipertensión Pulmonar como Hipertensión
Venosa Sistémica.
Si el deterioro del gasto cardíaco es muy importante
aparece el cuadro de Shock cardiogénico,
Inicia como Insuficiencia Cardíaca Izq. por tal motivo
prima la HTP que inicialmente es responsable de la disnea;
con el tiempo y ante dicha hipertensión se produce una
sobrecarga de presión al VD que hace fallar
funcionalmente a dicho ventrículo, generándose en forma
retrógrada la Hipertensión Venosa Sistémica que
manifiestan francamente St y Sg característicos
MC
(St y Sg)
En forma rápida y progresiva se mezclan síntomas típicos
de la falla VI (Disnea) con signos de deterioro o falla VD
(Edema, Cianosis, Hepatomegalia, Ingurgitación
Yugular bilateral). La disnea disminuye con la aparición
de la ICD por la disminución de la congestión pulmonar.
Si aparece Shock Cardiogénico se suman Hipotensión
Arterial Severa, Obnubilación, Oliguria, Pulso
Filiforme. La Ingurgitación Yugular y la Hepatomegalia
Dolorosa lo diferencian del Shock Periférico.
Fase Sintomática: Disnea (por la Hipertensión Pulmonar)
Fase de Pseudonormalidad: el VD descomprime el
Circuito pulmonar, con lo cual disminuye la disnea pero
pronto el paciente comienza a padecer un discreto
Edema
vespertino bimaleolar
Fase Signológica: Progresivamente se instala la
Insuficiencia del VD (donde hay
Edema, Cianosis,
Hepatomegalia, Ingurgitación Yugular bilateral, con Sg de
Hipertensión venosa sistémica
)
Fase de Insuf. Cardíaca global propiamente dicha: La
hipertensión Pulmonar que hay es tan marcada que
determina que Reaparezca y se agrave la Disnea con crisis
de asma cardíaca
más Hipertensión venosa Sistémica
Examen
Pulmonar
Crepitancias Bibasales
Crepitancias Bibasales
Examen
Cardiovasc.
Pulso filiforme, ingurgitación Yugular
Ritmo de galope en punta
Ritmo de Galope de punta
SINDROME de INSUFICIENCIA CORONARIA: Conjunto de St y Sg producidos por una irrigación deficiente del
miocardio en un momento dado, ya sea en actividad o reposo
Factores de Riesgo Coronario:
Tabaquismo
A.- Mayores HTA. Modificables
Hiperlipemia.
Diabetes mellitus.
Controlable
1-Edad: es excepcional antes de los 35 años.
2-Sexo: es más frecuente en el varón (mujer después de la menopausia)
No Modificables
3-Herencia.
B.- Menores
4-Obesidad.
5-Sedentarismo.
6-Estrés. Modificables
7-Personalidad tipo A: nerviosos, competitivos, violentos, etc.
8-Anticonceptivos orales.
Afección Ateroesclerótica de la Art. Coronaria (98% de los casos)
Etiología Afección No Ateroesclerótica de la Art. Coronaria (Arteritis, Traumatismo, etc.)
Embolia de la Art. Coronaria 2% de los casos
Malformaciones Congénitas, Valvulopatía Ao, Estados Circulat. Hiperquinéticos
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Fisiopatogenia de la isquemia miocárdica: Si en un tej., durante la actividad y/o el reposo, se mantiene el equilibrio entre
demanda O
2
y aporte de O
2
, decimos que está bien abastecido; por el contrario, decimos que un tej. está insuficientemente
abastecido cuando en actividad o reposo se rompe dicha equilibrio o igualdad ya sea por: Aumento de la Demanda o por
Disminución del Aporte de O
2
. En tales situaciones hablamos de que se produjo una Isquemia; es decir una situación de
deprivación de O
2
asociada a una inadecuada eliminación de metabolitos tóxicos por la disminución de la perfusión. Las
alteraciones hísticas provocadas por la isquemia son variables, pueden ser irrelevantes (si la isquemia es fugaz y transitoria) o
bien pueden derivar en atrofias y necrosis isquémica (si la isquemia es persistente).
La Isquemia puede ser causada por procesos como trombosis, embolia y hemorragia. Cuando comienza la Isquemia ocurre
una hipoxia (especialmente en isquemias transitorias) pero tal situación puede evolucionar hacia una anoxia y finalmente
muerte celular (cuando la isquemia es persistente).
La disminución de la perfusión coronaria produce:
◊ Cambios Bioquímicos: El corazón consume 5% de ATP y creatina por cada ciclo cardíaco (esta creatina al perder un
fósforo y se transforma en creatinina, la cual se elimina por orina). Cuando los niveles de O
2
están disminuidos el corazón
hace uso de la glucólisis anaeróbica para obtener energía, y termina formando Ácido Láctico, LDH y Ácido Pirúvico; los
cuales se acumulan junto al K
+
.
El corazón gasta su energía (ATP): 5% en el funcionamiento vital de la célula.
5% en el potencial eléctrico.
90% en la contractilidad.
◊ Cambios Clínicos: La isquemia provoca la liberación de sustancias como la Serotonina o Histamina que estimulan las
terminaciones nerviosas y provocan Angor Pectoris.
◊ Disminución de la contractilidad: Por la reducción de los fosfatos de alta energía (ATP), debido a la deprivación de O
2
y
nutrientes.
◊ Cambios eléctricos: Al reducir la energía necesaria para el funcionamiento de la bomba de Na
+
. Se manifiesta por las
arritmias.
Clasificación Según el Grado de Obstrucción (Forrester):
Angina de Pecho Estable (Luz Coronaria obstruida en un 70 -89%; Aparece con los esfuerzos)
a.- Obstrucción Parcial
Angina de Pecho Inestable (Luz Coronaria obstruida en un 90-99%, Aparece con esfuerzos men.)
b.- Obstrucción Total Infarto Agudo de Miocardio (Luz Coronaria obstruida 100% y necrosis isquémica por detrás)
Clasificación Clínica:
1.-Formas dolorosas Angina Estable.
(Sintomáticas) Angina Inestable De Reciente comienzo.
Progresiva.
Angor Post-IAM.
Angina Prinzmetal.
Síndrome coronario intermedio (Angor Pre-IAM).
Isquemia aguda prolongada.
IAM No Complicado
Complicado
2.-Formas no dolorosas Arritmias y trastornos de la conducción.
(Asintomática) Miocardiopatía isquémica dilatada.
Insuficiencia cardíaca.
IAM silente.
Muerte súbita.
ANGINA DE PECHO (ANGOR PECTORIS): El Angor se define como aquel dolor, por lo general coronario, atribuible a
la isquemia aguda y transitoria de una zona miocardio. Su Característica Fundamental o St Capital es el Dolor Coronario.
Recordemos que las características del
Dolor Coronario son: Inicia en forma Brusca en relación con un determinado
esfuerzo (angina estable) o sin relación a los esfuerzos y aún en reposo (angina inestable); de Localización Retroesternal
(típica); de Intensidad Variable (similar en los últimos 3 meses); con Irradiación (centrífuga) hacia hombro y miembro
superior izq. (borde cubital), cuello, maxilar inferior, epigastrio; de Tipo o Carácter Opresivo; con una Duración menor a
15min (habitualmente 5min) en angina estable y más de 15min en angina inestable (30min); Se exacerba frente esfuerzos
iguales o mayores al que lo desencadenó, emociones fuertes, exposición al frío, anemia severa, hipoglucemia, tirotoxicosis,
fumar tabaco. Se Atenúa con Reposo inmediato y/o administración sublingual de Nitritos. Puede acompañarse de
sensación de angustia, temor, náuseas, vómito, Palidez, sudoración y frialdad.
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◊ CLASIFICACIÓN DEL ANGOR:
ANGINA ESTABLE
ANGINA INESTABLE (Preinfarto)
Concepto
Es aquella que no ha sufrido modificaciones en
cuanto a intensidad, frecuencia, duración y
desencadenantes de la crisis en los últimos 3 meses;
es decir, es un Sd anginoso que no ha progresado
desde el punto de vista clínico.
La Placa Ateroesclerótica es estable y no complicada
Es aquella angina espontánea e intensa que se da
sucesivamente en forma prolongada; ya sea como una
primera manifestación de Angina Estable de grado 3 o 4
(Angor Reciente, de menos de 1 mes de evolución) o como
la evolución progresiva de la placa ateromatosa sobre una
angina estable de grado IV (Angor Progresivo, que vuelve la
crisis dolorosa más prolongada, severa y frecuente). En
ambas situaciones se produce una obstrucción arterial grave
o ésta se complica. La Placa Ateroesclerótica Inestable y
voluminosa. En gral. es rebelde al Tto. con Nitritos
Clasificación
Según el Grado de esfuerzo que la desencadena
puede ser de:
Grado I = Ante Esfuerzos Inusuales o Grandes
Esfuerzos (hay poco compromiso arterial y
miocárdico)
Grado II = Ante Esfuerzos Habituales o Cotidianos
(hay poco compromiso arterial y miocárdico)
Grado III = Ante Esfuerzos mínimos o Pequeños
(hay mayor cantidad de vasos comprometidos y más
área miocárdica afectada)
Grado IV = Ante Esfuerzos mínimos y aún en
Reposo (hay mayor cantidad de vasos
comprometidos y más área miocárdica afectada)
Angor de Reciente Comienzo: Se inicia en menos de 1 mes
como angina estable de grado III o IV.
Angor Progresivo: Cuando las crisis dolorosas se hacen
más frecuentes, intensas, de mayor duración y se presentan
con esfuerzos mínimos o en reposo (incluso durmiendo).
Angina Post IAM: Aparece 1 mes después de un IAM. Es
de mal pronóstico porque indica reobstrucción de un vaso o
la obstrucción uno nuevo.
Angina Prinzmetal: La crisis suele ser única, de duración
prolongada (30min.) y durante el reposo nocturno; producto
de un vasoespasmo sobre Art. Coronarias sanas o con
lesiones ateroescleróticas (frecuentemente). Ocurre más en
mujeres (30 a 50 años).
Sd Coronario Intermedio (Angina Pre-IAM): Hay crisis
dolorosas sucesivas, prolongadas, en reposo.
Isquemia aguda prolongada: crisis dolorosa única, de 20 a
30min. de duración, pero con alteraciones en el ECG que
pueden durar 24hs o más.
Fisiopatogenia
Los factores desencadenantes y/o exacerbantes ya
citados hacen aumentar la actividad del miocardio y
con ello incrementa la demanda de O
2
, pero como ya
existe una obstrucción parcial de las Art. Coronarias,
el aporte de O
2
al miocardio resulta insuficiente por
lo que se desencadena una isquemia y como
consecuencia de ella el Angor
Aquí el hecho fundamental es una gran obstrucción arterial
y un vasoespasmo asociado, por lo que el área miocárdica
afectada por la isquemia es mayor. Cabe aclarar que la
angina inestable es más severa que la estable, no tiene
relación con los esfuerzos ni con otros factores que
aumenten el consumo de O
2
. Clínicamente su aparición
puede estar preanunciando un IAM o Muerte Súbita.
Manifestaciones
Clínicas
En la intercrisis se encuentra normal o asintomático,
mientras que durante la crisis aparece: Dolor
Coronario o Anginoso (ya descripto anteriormente),
sin variación de sus características en los últimos 3
meses; el paciente aprende a reconocer el esfuerzo
que lo desencadena y trata de evitarlo.
Dolor Anginoso (sin relación con los esfuerzos ni las
emociones; retroesternal; irradiado al maxilar inferior;
Opresivo; más prolongado que el angor estable, pudiendo
durar 30min.; sin factores atenuantes, salvo administración
de opiáceos; va acompañado de Náuseas, Diaforesis y
Palpitaciones).
Examen
Físico General
Palidez, Sudoración (por aumento de las
catecolaminas), Frialdad
Palidez, Diaforesis, Frialdad
Examen
Cardiovascular
PA: ↑ PA más que lo habitual (por aumento de
catecolaminas)
Pulso Arterial: Normal o Taquisfigmia asociada a
Taquicardia (por las catecolaminas).
Precordio: Se palpa ChP con resaltamiento
presistólico, puede auscultarse un franco R4 y
algunas veces se podrá detectar R2 con
desdoblamiento paradojal (por hipofunción del VI).
Soplo Sistólico (por isquemia del músc. Papilar, que
a su vez dará una transitoria IM o IM funcional)
PA: ↑ PA más que lo habitual (por aumento de
catecolaminas)
Pulso Arterial: Normal o Taquisfigmia asociada a
Taquicardia (por las catecolaminas).
Precordio: Se palpa ChP con resaltamiento presistólico,
puede auscultarse un franco R4 y algunas veces se podrá
detectar R2 con desdoblamiento paradojal (por hipofunción
del VI).
Soplo Sistólico (por isquemia del músc. Papilar, que a su
vez dará una transitoria IM o IM funcional)
ECG y
Laboratorio
No hay aumentos enzimáticos en sangre ni
alteraciones en el ECG
Angor de reciente Comienzo: Ídem a Angina Estable
Angor Progresivo y Sd Coronario Intermedio: ECG:
Durante las crisis dolorosas: Segmento ST por debajo de su
nivel y onda T negativa; en sangre: ↑ de las enzimas: CPK,
CPK-MB y LDH + ↑ GOT
Angina Prinzmetal: ECG: durante la crisis: Segmento ST
sobreelevado (declina con el final de la crisis), arritmias o
trastornos de la conducción.
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)
Es un foco de necrosis coagulativa en el miocardio de más de 2,5cm de diámetro que se produce por isquemia prolongada
debido a la oclusión total de una rama de la Art. Coronaria.
♥ La prevalencia del IAM aumenta con la edad siendo máxima entre los 55 y los 64 años, afectando más a los varones que a
las mujeres (relación de 3 a 1). Sin embargo, aquellos individuos con predisposición a la ateroesclerosis (con HTA, diabetes
y/o hiperlipoproteinemia familiar) pueden padecerlo entre los 33 y 55 años; más los varones que las mujeres (relación 6 a 1).
♥ Los IAM suelen ocurrir con mayor frecuencia y extensión en el VI que en el VD; esto se debería al mayor trabajo realizado
por el primero y al mayor espesor de su pared. Sin embargo, patologías como la Hipertensión Pulmonar, que tienden a
aumentar el trabajo cardíaco del VD produciendo su hipertrofia, amplían la probabilidad y la frecuencia de que éste sufra un
infarto.
Arteria Ocluida
Área del VI Afectada
Distribución en la Pared
Art. Coronaria Izquierda
(Rama Descendente Anterior)
Infarto Anterior (40-50%)
Pared anterior del Ventrículo Izq. y 2/3 anteriores del Tabique
Interventricular. Toma toda la circunferencia de la pared, cerca de
la punta.
Arteria Coronaria Derecha
Infarto Posterior-inferior o
Diafragmático (30-40%)
Pared postero-inferior del Ventrículo Izq., 1/3 posterior del
Tabique Interventricular y Pilar Posterior (que se desplaza por el
estiramiento de la región infartada).
Arteria Coronaria Izquierda
(Rama Circunfleja Izq.)
Infarto Postero-lateral (15-20%)
Pared Lateral del Ventrículo Izquierdo
♥ Los IAM pueden adoptar uno de dos patrones:
➢ IAM Transmural: La principal causa en la génesis de la isquemia y el infarto transmural es la trombosis coronaria
oclusiva, sobrepuesta a una placa ateromatosa (85-95% de los casos). El 5-15% restante pueden ser causados
esporádicamente y directamente por exceso de estimulación neural y liberación de catecolaminas, por vasoespasmo
coronario, agregación plaquetaria (microtrombos plaquetarios) o por un tromboembolismo (embolo generado por
fibrinólisis o fragmentación de un trombo).
➢ IAM Subendocárdico: La causa de los mismos es multifactorial. Si bien en este tipo de IAM suele existir
ateroesclerosis en uno o más de las Coronarias, sólo hay trombosis sobreañadida y oclusión total en menos de la tercera
parte de los casos. En otros casos, el vasoespasmo coronario, los microtrombos de plaquetas, hipertensión, hipotensión,
insuficiencia cardíaca congestiva son la causa del trastorno. El subendocardio ventricular izq. es la región cardíaca con
mayor susceptibilidad a la isquemia (por una estrecha relación entre aporte y demanda de O
2
).
Diferencias entre IAM Transmurales y Subendocárdicos
Infartos Transmurales
Infartos Subendocárdicos
*Ocurren en el territorio de una determinada arteria
coronaria
*La trombosis coronaria es común
*Son Unifocales y macizos
*A menudo causan Shock, epicarditis y aneurisma
*Son circunferenciales a menudo son consecuencia de
hipotensión o shock
*La trombosis coronaria es rara
*Son Multifocales (hay miocardio viable entre los focos
necróticos)
*No causan epicarditis y no forman aneurismas
♥ Fisiopatología: El hecho determinante en el IAM es la disminución brusca del flujo sanguíneo coronario debido a una
obstrucción aguda de la luz arterial (principalmente ateroesclerosis coronaria); obviamente esto produce una isquemia
sostenida que termina con la necrosis tisular de la zona comprometida. Sin embargo, como ya lo hiciéramos notar
anteriormente, la trombosis coronaria no es el único mecanismo por el que se produce un infarto; pero si es el que se
demuestra con mayor frecuencia.
♥ Formas Clínica: pueden ser:
1.- Infartos Silentes: Este tipo de infartos ocurren en diabéticos, ancianos y alcohólicos (por su neuropatía). En estos
pacientes no se presenta ninguna manifestación ostensible de la afección; el dolor coronario es reemplazado por
manifestaciones neurovegetativas como ansiedad, palidez, nauseas, vómitos, sudoración fría y abundante; o puede
manifestarse por las complicaciones del IAM (arritmias, IC) o bien queda en evidencia al detectarse sus secuelas en un ECG
de rutina.
2.- Infartos Dolorosos: (Complicados y No Complicados). Las características del
Dolor Coronario son similares a la de la
angina de pecho, no obstante conviene resaltar sus características: es de Iniciación Brusca; sin relación con los esfuerzos (en
reposo post-prandial) y/o ante emociones fuertes; de Localización retroesternal (en corbata); muy Intenso; que irradia hacia
hombro y brazo izquierdo (borde int.), cuello, maxilar inferior (mandíbula) y a veces al epigastrio; es de Tipo Opresivo
(paciente postrado con mano en garra sobre el pecho); con una Duración mayor de 15 min. (Aproximadamente 30min.). Se
exacerba con los movimientos; sólo Calma con opiáceos y se Acompaña de: Sensación de Muerte Inminente, Ansiedad,
Hipotensión, Shock, Palidez, Sudoración Fría, eventualmente Arritmias, Náuseas y Vómitos.
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♥ Clasificación de los IAM Dolorosos:
IAM No Complicado
IAM Complicado
► Examen Físico General:
• Fascie Dolorida o Ansiosa y Pálida
• Actitud y Postura
Paciente Postrado, con “mano
en garra” dispuesta sobre el pecho.
• Piel
Pálida y con Sudoración, la Temperatura
generalmente está elevada durante las 1ras 48hs y
declina hacia el décimo día.
► Examen Pulmonar: Taquipnea
► Examen Cardiovascular:
• PA ↓ generalmente (hTA) o puede estar normal
• Pulso Art. Pequeño y Taquisfígmico asociado con
Taquicardia y a veces bradisfigmia
• Palpación Precordial
Impulso Presistólico (doble
impulso) del ChP correspondiente a R4
• Auscultación
Similar a la Angina de Pecho, con
R3 o R4 hipofonéticos; la auscultación de un
desdoblamiento paradojal de R2 habla de una
disfunción importante del VI. Puede auscultarse un
soplo sistólico de regurgitación Mitral.
► Laboratorio
↑ más del doble el valor serológico
normal de la enzimas CPK; CPK-MB; LDH y GOT.
► ECG
Alteraciones del Segmento ST y de la
Onda “T”
Un IAM puede sufrir complicaciones Mecánicas (por Falla Cardíaca,
Pericarditis, Ruptura Miocárdica, Taponamiento Cardíaco, Trombo-
embolismo, etc.) o bien Eléctricas (por Arritmias o Extrasístoles, Bloqueo de
rama o Bloqueo AV, Fibrilación Ventricular Mortal).
♥ IAM con Fallo Cardíaca: Según el estado hemodinámico del paciente, esta
complicación se clasifica en:
Grupo 1 = Sin Congestión Pulmonar ni ↓ de la perfusión periférica
Grupo 2 =
Con Congestión Pulmonar; por lo que el paciente presenta Disnea,
Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope por R3.
Grupo 3 =
Con ↓ de la Perfusión Periférica, por lo que el paciente presenta un
estado de Shock Hipovolémico, con hTA, Taquicardia, Pulso Filiforme, Ritmo
de Galope por R3; a demás Oliguria y frialdad en las extremidades.
Grupo 4 =
Con Congestión Pulmonar y ↓ de la Perfusión Periférica, por lo que
el paciente está en un estado de Shock Cardiogénico al que se suma la Disnea,
Crepitancias Bibasales, Ritmo de Galope por R3, Pulso Filiforme, hTA,
Taquicardia, junto a Oliguria y frialdad en las extremidades.
♥ IAM con Pericarditis:
(aparece 3 o 4 días después del infarto)
caracterizándose por el Dolor Torácico que se exacerba con los movimientos
respiratorios y los decúbitos y que no calma con la administración de
analgésicos a demás generalmente presenta Frote Pericárdico
♥ IAM con Ruptura Miocárdica:
Puede ser de:
Pared Libre = Produce un hemopericardio con taponamiento cardíaco seguido
de muerte
Tabique Interventricular =
Produce IC Aguda con Sg de Comunicación
Interventricular
Músc. Papilar =
Produce IC más severa y mortal que se acompaña de Sg de IM
♥ IAM con Tromboembolismo:
Ocurre por la formación de Trombos
Intracardíacos (impactan en cerebro, en menor medida en riñón y bazo) o por
Trombos Extracardíacos (Impactan principalmente en los pulmones)
♥ IAM con Arritmias: Extrasístoles Ventriculares, Extrasístoles Auriculares,
Taquicardia y Bradicardia Sinusal, etc.
♥ IAM con Trastornos en la Conducción: Bloqueo y/o Hemibloqueo de
Rama; Bloqueo AV de 1er grado o 2do grado; Bloqueo AV Completo
♥ IAM Mortal: Ocurre por Fibrilación Ventricular, Bloqueo AV Completo,
IC, Ruptura Miocárdica Externa o Interna Grave o Extensa
Con respecto a las Enzimas Cardiodependentes es importante tener presente lo siguiente:
♥ CPK (Creatin Fosfoquinasa) → VN de CPK Total = 70 UI/L. Esta Enzima tiene subfracciones (MM = cuyo origen es la
musculatura esquelética; BB = de origen cerebral; MB = de origen cardíaco). Por ello se pide CPK fracción MB, (el VN de
la fracción MB = 14 UI/L o menos del 10% de la CPK Total) la cual aumenta entre 6-8hs del IAM
♥ GOT (Transaminasa Glutámico Oxal-acética) → VN = 12 UI/L. Aumenta entre las 8-12hs. La GOT comienza a declinar
hacia el 3er o 4to día de producido el evento, al igual que la CPK fracción MB.
♥ LDH (Láctico Dehidrogenasa) → VN = 240 UI/L. Aumenta a partir de las 24-36hs de producido el evento, permanece
elevada al menos 7 días y comienza a normalizarse a partir de los 8-14 días de evolución.

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