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El corazón tiene 4 cámaras, 2 aurículas y 2
ventrículos y actúa como una doble bomba,
una del lado izquierdo (aurícula y
ventrículo izquierdo) y otra del lado
derecho (aurícula y ventrículo derecho)
CIRCULACIÓN MENOR/ PULMONAR: La
sangre con poco O2 que viene de los
tejidos va por el sistema venoso hacia
aurícula derecha a través de la vena
cava superior e inferior. De allí la
sangre pasa al ventrículo derecho, y va
por la arteria pulmonar hacia los
pulmones para que la sangre se oxigene.
CIRCULACIÓN MAYOR/ SISTÉMICA: Cuando la sangre se oxigena en los pulmones vuelve hacia la aurícula
izquierda a través de las venas pulmonares; de la aurícula izquierda pasa al ventrículo izquierdo y de ahí
es llevado hacia el resto de los tejidos de nuestro organismo a través de la arteria aorta.
VÁLVULAS: Impiden el flujo retrógrado de la sangre.
VENA PULMONAR: Es la que trae la sangre oxigenada a la aurícula izquierda desde el pulmón.
ARTERIA PULMONAR: Lleva la sangre a los pulmones con mucho CO2 para que se oxigene.
Músculo estriado involuntario, tiene en la miofibrillas filamentos finos de actina y filamentos gruesos de
miosina (estos 2 filamentos son los elementos contráctiles del musculo estriado)
Las células musculares cardiacas (miocitos cardiacos) son células cilíndricas más cortas que están
formadas por un solo núcleo central y están unidas entre si por discos intercalares para formar una
fibra muscular cardiaca.
Los discos intercalares se fusionan entre sí para formar uniones “comunicantes” (en hendidura)
permeables que permiten una rápida difusión. Por tanto, los iones se mueven con facilidad en el líquido
intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardiacas, de modo que los
potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardiaca a la siguiente, a través de
los discos intercalares. Por lo tanto, el musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares
cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una célula se excita el
potencial de acción se propaga rápidamente a todas.
El corazón está formado por 2 sincitios; el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos
aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Normalmente los
potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente a través
del tejido fibroso perivalvular. Sino que solo son conducidos por medio de un sistema de conducción
especializado. Esta división del musculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las
aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante
para la eficacia del bombeo del corazón.
En situaciones normales, las partes del corazón laten en
una secuencia ordenada: la contracción de las aurículas
(sístole auricular) va seguida de la contracción de los
ventrículos (sístole ventricular) y, durante la diástole, las
cuatro cavidades se relajan. El latido cardiaco se origina
en un sistema de conducción cardiaca especializado y se
extiende por este sistema a todas las partes del miocardio.
Las estructuras que conforman el sistema de conducción
son el nódulo sinoauricular (nódulo SA), las vías
auriculares internodales; el nódulo auriculoventricular
(nódulo AV): el haz de His y sus ramas, y el sistema de
Purkinje. Las diversas partes del sistema de conducción son capaces de emitir una descarga espontánea.
Sin embargo, el nódulo sinoauricular descarga con más rapidez, propagándose su despolarización hacia
las otras regiones antes que estas emitan descargas espontáneas. Por tanto, dicho nódulo es el
marcapaso cardíaco normal, su frecuencia de activación determina la frecuencia con la que late el
corazón. Los impulsos generados en el nódulo sinoauricular pasan por las vías auriculares hasta el nódulo
auriculoventricular; a través de este último, aquellos van al haz de His y, por las ramas de este, mediante
el sistema de Purkinje, hacía el músculo ventricular.
①
Capacidad de las células cardiacas de responder a estímulos externos (químicos-neurotransmisores,
mecánicos, térmicos o eléctricos) generando una respuesta eléctrica, o potencial de acción.
Todas las células cardiacas tienen la propiedad de excitabilidad, o se generan potenciales de acción en
respuesta a un estímulo.
POTENCIALES DE ACCIÓN:
Para que se produzca una respuesta mecánica, qué es la contracción, tiene que ser precedida por una
respuesta eléctrica, que es el potencial de acción. Estos potenciales de acción se generan tanto en la fibra
muscular cardíaca, como en el tejido nodal o especializado de conducción de maneras diferentes.
EN FIBRA MUSCULAR CARDÍACA:
→ FASE DE REPOSO/ FASE 4: La fibra muscular cardiaca mantiene una polaridad negativa de
aproximadamente -90 mV en su estado de reposo. En esta fase aumenta la conductancia al K+ y
se mantiene activa la bomba Na+/K+. El K+ como es un catión que predomina en el espacio
intracelular sale pasivamente de la célula a favor de un gradiente de concentración, y como la
bomba Na+/K+ deja salir más cargas positivas que las que entran se mantiene este estado de
reposo estable.
→ FASE 0: Tras un estímulo eléctrico, se comienza a propagar el potencial de acción en las fibras
musculares en la cual las células se despolarizan y pasan de un estado de -90mV a +20mV, esto
se debe a la apertura de los canales rápidos de Na+ que permiten la entrada masiva de este catión
a la célula.
→ FASE 1: Posteriormente se produce una repolarización inicial con el cierre de los canales rápidos de
Na+ y la apertura de canales de K+.
→ FASE 2: La fibra muscular cardiaca también tiene la particularidad que durante su potencial de
acción se produce una fase de meseta o también conocida como fase 2 ¿por qué se produce esta
fase de meseta? Esto se debe a la apertura de canales de Ca+2 tipo L o canales lentos que dejan
pasar el Ca+2 y el Na+ masivamente a la célula por un periodo de tiempo mayor durante 0,2 a 0,3
segundos. Este Ca+2 extracelular es el responsable de iniciar la contracción de la fibra muscular
cardiaca y permite que la contracción se produzca durante este mayor periodo de tiempo.
→ FASE 3: Inmediatamente cuando los canales lentos de Ca+2 se
cierran, se interrumpe la entrada de Ca+2 y Na+ a la célula y se
abren los canales de K+ haciendo que el K+ salga rápidamente de
la célula para iniciar la fase de repolarización o fase 3, en la cual
el potencial de membrana vuelve a su estado de reposo de -90mV
y con la activación de la bomba ATPasa Na+/K+ se retorna el
gradiente electroquímico de la célula al introducir los iones K+ que
estaban en el exterior y a sacar los iones Na+ que estaban en el
interior.
Finalmente las células se quedan en una fase de reposo o fase 4
para iniciar un nuevo potencial de acción
EN TEJIDO ESPECIALIZADO DE CONDUCCIÓN/ TEJIDO NODAL:
A diferencia del tejido muscular cardíaco, este tiene un periodo de reposo inestable y mucho menos
negativo siendo de -60mV o -55mV. Esto se debe a que su estado de reposo es muy permeable al Na+ y
al Ca+2, permitiendo la entrada de éstos cationes a la célula, generando así potenciales de acción de
forma automática, lo que le confiere la propiedad de autoexcitarse.
→ FASE 4: Durante este período se produce un aumento progresivo de la entrada de Na+ a la célula
que produce una lenta elevación del potencial de membrana y la apertura de los canales de Ca+2
tipo T o canales rápidos, permitiendo la entrada de este ion a la célula hasta llegar a un umbral de
excitación de -40mV y la generación finalmente del potencial de acción.
→ FASE 0: Entrando a esta fase, se produce una despolarización con la apertura de los canales de
Ca+2 tipo L o canales lentos que permiten la entrada de Ca+2 y Na+ a la célula hasta llegar a la
espiga de despolarización que no permanece durante mucho tiempo ya que
los canales de Na+ y Ca+2 o canales lentos se inactivan dando paso a la
fase 3.
→ FASE 3: O también llamada fase de repolarización ya que se abren los
canales de K+ voltajo dependientes permitiendo la salida masiva de K+ de la
célula. Esto disminuye el potencial de membrana hasta devolver el estado de
reposo electronegativo, hasta llegar a un estado de hiperpolarización de -
65Mv. Posteriormente estos canales de K+ se cierran y vuelven a abrirse los
canales de Na+ y Ca+2, entrando nuevamente al estado de reposo o fase 4
de -60mV o -55mV hasta llegar al umbral de excitación -40mV y generar así
un nuevo potencial de acción.
PERIODO REFRACTARIO: Incapacidad de la célula cardiaca de generar un potencial de acción, cuando
ya se ha generado uno. Esto dura 0,30 segundos en ventrículos y 0,15 segundos en aurículas.
CICLO CARDIACO: 0,8 segundos
Se compone de una serie de sucesos fisiológicos que se da desde el comienzo de un latido hasta el
comienzo del siguiente.
El ciclo cardiaco se divide en 2 fases:
→ SISTOLE: Es el periodo de contracción del corazón, en donde se bombea la sangre hacia el
organismo. Entre las fases que compone la sístole contamos con la contracción isovolumétrica y la
eyección.
→ DIASTOLE: Es el periodo de relajación que permite al corazón recibir sangre. Y tenemos a la fase de
relajación isovolumétrica, al llenado pasivo y al llenado activo.
Se comienza el ciclo con las aurículas completamente llenas de sangre, por lo tanto la presión de las
aurículas es mayor que la presión de los ventrículos. Por lo tanto, las válvulas AV se abren y fluye sangre
desde las aurículas hacia los ventrículos, este flujo es pasivo debido al gradiente de presión (la sangre va
de mayor a menor presión) En este llenado pasivo se produce un llenado del 80% del ventrículo.
Fase de llenado activo ó sístole auricular porque en ésta fase las aurículas se contraen para traspasar la
sangre que quedó en ellas. De ésta forma los ventrículos se llenan con el 20% de sangre que les faltaba.
Por lo tanto, éste llenado se denomina activo gracias a la sístole auricular.
Luego sigue la contracción isovolumétrica, en ésta fase los ventrículos están completamente llenos de
sangre (120ml) Por lo tanto, la presión de los ventrículos supera a la presión de las aurículas y las válvulas
AV se cierran. Cuando éstas válvulas se cierran producen un sonido llamado 1er ruido cardiaco (R1). Las
válvulas sigmoideas también permanecen cerradas y comienza una leve contracción de los ventrículos,
por eso ésta fase se denomina contracción isovolumétrica.
En la fase de eyección, el ventrículo se contrae completamente, por lo tanto la presión de los ventrículos
supera a la presión de las arterias. Esto produce una apertura de las válvulas sigmoideas, debido a la
presión, por lo tanto la sangre es bombeada hacia el resto del organismo. El volumen de sangre que va
hacia el organismo es de 70ml (volumen sistólico)
En la fase de relajación isovolumétrica las arterias poseen mayor presión que los ventrículos debido a que
las arterias contienen mayor cantidad de sangre. Por lo tanto se produce el cierre de las válvulas
sigmoideas, éste cierre produce un 2do ruido cardiaco (R2). Se denomina fase isovolumétrica ya que las
válvulas AV y sigmoideas permanecen cerradas y esto proporciona un volumen cte.
GASTO CARDÍACO
Es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo hacia la aorta por minuto. Equivale a la
cantidad de sangre expulsada por el ventrículo durante la sístole (volumen sistólico) multiplicado por el
número de latidos por minuto (frecuencia cardiaca).
Por ejemplo: En reposo adulto varón de talla promedio, el volumen sistólico es de 70 ml/lat y la frecuencia
cardiaca de 75 lpm , con lo cual el gasto cardiaco es de 5.250 ml/min.
PREGARGA: Es el grado de estiramiento de las fibras miocárdicas antes de contraerse. Dentro de unos
límites normales, cuanto más se llene el corazón en la diástole, mayor será la fuerza de contracción
durante la sístole, lo cual se conoce como Ley de FrankStarling del corazón.
POSCARGA: La poscarga es la resistencia contra la cual se expulsa la sangre. La poscarga es un
determinante importante del gasto cardíaco para unas condiciones determinadas de contractilidad y
precarga.
BOMBEO CARDÍACO:
Una persona en estado de reposo bombea 4-6L por min. El bombeo está regulado por una regulación
propia que tiene el musculo cardiaco de cuanta sangre va a bombear. Y otra que está dado por el sistema
nervioso autónomo, es decir por el sistema simpático y el parasimpático.
Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega sin permitir que se remanse
una cantidad excesiva en las venas. Y esto está dado porque el corazón a través del mecanismo de Frank
- Starling regula intrínsecamente la capacidad del bombeo cardíaco (el
musculo cuanto mas sangre le llega, más se va distender, entonces
cuanto mas se distiende el musculo cardiaco durante el llenado mayor es
la fuerza de contracción, y es mayor la sangre que bombea)
La regulación a través del sistema nervioso autónomo afecta al Bombeo
Cardíaco.
El estímulo Simpático a través de la liberación de adrenalina y
noradrenalina, y la estimulación de los receptores - adrenérgicos
1 aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción
muscular.
El estímulo Parasimpático afecta las aurículas y puede producir
una gran disminución de la frecuencia cardiaca a través del nervio
vago y una disminución ligera de la fuerza de contracción de los
ventrículos.
IONES CALCIO, K+ Y LA Tº:
• K+: El exceso de iones K+ reducen el potencial de reposo. El potencial de acción disminuye por lo
tanto se vuelve mas débil, se dilata, se torna mas flácido, hay alteración en la conducción AV y puede
causar la muerte.
• Calcio: Este ion produce la contracción espástica, una contracción firme en el corazón.
• Tº: La temperatura aumenta la frecuencia cardiaca, y esto se da porque el calor aumenta la
permeabilidad de la membrana del musculo a los iones.
La frecuencia cardiaca en reposo en una persona adulta es entre 70 y 80 latidos por minuto.
BRADICARDIA: Se le llama cuando la frecuencia cardíaca es menos de 60 latidos por minuto.
TAQUICARDIA: Se le llama cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 100 latidos por minuto.
②
Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la
contracción. Esta despolarización se debe al ingreso lento de calcio.
SECUENCIA DE LA ACTIVACIÓN DEL CORAZÓN:
Primero va por las ramas anterior, media y posterior del nódulo SA que despolarizan las aurículas, luego el
impulso nervioso viaja al nódulo AV, luego se distribuye a través de las ramas izquierda y derecha; y
después a las fibras de Purkinje que van hacia el resto del corazón.
EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA) SOBRE EL AUTOMATISMO:
Simpático: Las catecolaminas van a actuar sobre los receptores , esto produce un
aumento de la permeabilidad de iones Ca+2 y Na+,. Disminuyendo la negatividad del
potencial de reposo acercándolo al umbral y eso va a generar un potencial de acción
y aumento de la frecuencia cardíaca.
Parasimpático: La acetilcolina actúa sobre los receptores muscarínicos 2
(M2), abre los canales de K+, que hiperpolarizan la célula. Aumenta la
negatividad del potencial de reposo, lo alejan del umbral; por lo tanto
disminuye la frecuencia cardíaca (disminuye el automatismo)
③
Es la conducción del impulso eléctrico generado en el nodo sinusal a todo el sistema de conducción, hasta
los ventrículos.
marcapaso fisiológico (es el que
comanda el ritmo del corazón)
Es el
El impulso después de viajar por las vías internodulares, llega al
nódulo AV aproximadamente 0,03s después de su origen en el
nódulo sinusal. Después hay un retraso de otros 0.09s en el
propio nódulo AV antes de que el impulso entre en la porción
penetrante del haz de AV, a través del cual pasa hacia los
ventrículos. Se produce un retraso final de otros 0,04s
principalmente en este haz AV penetrante, que está formado por
múltiples fascículos pequeños que atraviesan el tejido fibroso que
separa las aurículas de los ventrículos. Así, el retraso total en el
nódulo AV y en el sistema de AV es de aproximadamente 0.13s.
Este retraso, añadido al retraso inicial de la conducción de 0,03s
desde el nódulo sinusal hasta el nódulo AV, hace que hay un
retraso total de 0,16s antes de que la señal excitadora llegue
finalmente al músculo ventricular que se está contrayendo.
④
Es la capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y relajarse.
MUSCULO CARDÍACO:
FIBRAS MUSCULARES DEL MIOCARDIO:
Estas fibras están formadas por filamentos gruesos de miosina y filamentos finos de actina. Los filamentos
de actina tienen 2 proteínas reguladoras. Tropomiosina y Troponina.
RS= retículo sarcoplásmico
El principal determinante de la contracción cardiaca es el aumento de la concentración de Ca+2 en el
citoplasma de los cardiomiocitos que es debido a la entrada de Ca+2 extracelular y a la liberación de Ca+2
desde el retículo sarcoplásmico
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN:
⑤
Es la propiedad que posee el miocardio contráctil de relajarse. Este proceso se desarrolla con gasto de
energía.
Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón y de la conducción de sus impulsos. El
electrocardiograma está compuesto por ondas, complejos, segmentos e intervalos.
Onda P representa la despolarización (contracción) de las
aurículas y también representa la transmisión del imulso del
nodo sinusal a las fibras musculares auriculares.
Complejo QRS representa la despolarización (contracción)
de los ventrículos
La onda T refleja la repolarización (relajación) ventricular.
Los intervalos P-Q o P-R del electrocardiograma tienen una
duración de O,16 segundos, y son el tiempo entre el inicio
de la onda P y el inicio de la onda QRS; el tiempo que
transcurre entre el principio de la contracción auricular y el
principio de la contracción ventricular.
El intervalo Q-T tiene una duración normal de 0.35 segundos, y
es el tiempo que transcurre entre el inicio de la onda Q y el final de la onda T; aproximadamente es el
tiempo que dura la contracción ventricular.
Estudia el movimiento de la sangre (“hemos”: sangre; “dinamos”: movimiento). A través del flujo
sanguíneo, presión sanguínea y la resistencia sanguínea
Es la presión que ejerce la sangre sobre la pared de las arterias mientras los ventrículos cardiacos se
contraen y relajan.
• Presión arterial sistólica: Es el valor máximo con el que se produce la eyección de la sangre (sístole
ventricular). Su valor normal es de 120 mmHg.
• Presión arterial diastólica: Cuando los ventrículos se relajan, la sangre que permanece en las
arterias ejerce una presión mínima. Su valor normal es de 60-80 mmHg.
La diferencia entre la presión sistólica y diastólica se llaman presión diferencial o de pulso. Su valor es de
40mmHg.
P. A= Presión arterial
GC= Gasto cardíaco (frecuencia
cardíaca x presión sistólica)
RP= Resistencia periférica (calibre de
los vasos y viscosidad de la sangre)
Mecanismos a corto plazo:
REGULACIÓN NERVIOSA:
Son mecanismos de regulación rápida (segundos o min): Son reflejos nerviosos agudos que actúan a
través de receptores sensoriales:
• Barorreceptores: Su acción en el mantenimiento de la presión arterial son muy importantes ante
cambios de postura. Ayudan a mantener los valores de presión arterial dentro de la normalidad en
el cerebro. El aumento de la presión sanguínea estira su pared con lo que se estimulan los
barorreceptores. Por ejemplo: Cuando una persona que está acostada se sienta o se pone de pie,
se produce una disminución de la PA de la cabeza y la parte superior del cuerpo. Esto estimula los
barorreceptores de los senos carotideos y aórticos, los cuales desencadenan de forma refleja una
descarga simpática que normaliza la presión arterial.
• Quimiorreceptores: Se denominan quimiosensibles ya que son células sensibles a la ausencia de
O2, exceso de CO2 y H+. Cuando disminuye la PA, el flujo sanguíneo es más lento y se acumula
exceso de CO2 y H+ y disminuye la pO2. Esto estimula los quimiorreceptores los cuales de forma
refleja ocasionan un aumento de la presión arterial.
• Receptores de volumen o baja presión: Receptores de distensión que hay en aurícula como
arterias pulmonares. Son receptores de baja presión tectan aumentos de presión en corazón y . De
circulación pulmonar producido por el aumento de volumen.
• Receptores de isquemia: Son neuronas de diferentes áreas del SNC, que responden a la
isquemia cerebral (disminución del flujo sanguíneo) estimulando el SNS: aumenta la frecuencia
cardiaca y la fuerza de contracción, incrementando la presión arterial. Sólo actúa como mecanismo
de emergencia de control de la presión arterial.
Mecanismos a largo plazo:
REGULACIÓN HUMORAL O ENDOCRINA:
Mecanismos derivados de la acción de las siguientes moléculas:
• Angiotensina II
• Vasopresina o antidiurética
• Péptido atrial natriurético
• Adrenalina
REGULACIÓN RENAL:
Los riñones tienen la capacidad de regular la presión arterial mediante el balance entre la ingestión y la
eliminación de líquidos.
• La disminución de la presión arterial me provoca una hipoperfusión renal (disminución de la
perfusión renal)
• - PA: se reduce la excreción de Na+ y H2O, la presión vuelve a la normalidad si la persona bebe
agua e ingiere sal para aumentar el volumen de sangre.
• +LEC +PA: Los riñones aumentan la excreción de Na+ y H2O, lo que lleva a una diuresis y
natriuresis (pérdida de agua y sal->Na+)
• La isquemia renal disminuye el FILTRADO GLOMERULAR.
• La disminución de FG retiene NaCl
• El Na+ retenido produce:
o Sensibilización de receptores adrenérgicos
o Catecolaminas
o Vasoconstricción directa
o Edema de pared vascular
• Todo ello conduce al aumento de la resistencia periferica “teoría salina”
REGULACIÓN POR EL SISTEMA RENINA –ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
El descenso de la presión arterial
produce la liberación de una enzima
proteica llamada Renina, desde las
células yuxtaglomerulares del riñón
hacia la circulación sanguínea.
La Renina actúa enzimáticamente sobre
el Angiotensínógeno (producido en el
hígado) Y forma la Angiotensina I.
En los pulmones se encuentra una
enzima convertidora de angiotensina
(ECA), que es una enzima presente en
el endotelio de los vasos pulmonares.
Esta enzima convierte la Angiotensina I
en Angiotensina II.
La Angiotensina II actúa como vasoconstrictor muy potente, elevando la PA. Y también actúa directamente
en riñones para provocar retención de agua y sodio.
La Angiotensina II además estimula a la glándula suprarrenal para que se produzca la liberación de
aldosterona, esta produce un aumento de la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales. Por lo
tanto provoca una retención hídrica que produce un aumento de la presión arterial.
• Angiotensina II se inactiva rápidamente por enzimas tisulares y sanguíneas llamadas angiotensinasas.
Unidad 6- Fisiología.pdf
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