UNIDAD 15 - PATOLOGÍA DIGESTIVA II
Intestino delgado
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
1) ATRESIA:
estrechamiento congénito de una porción del intestino. Puede ocurrir en intestino delgado o colon. Se le da
diferentes nombres según la localización: duodenal (se asocia a síndrome de Down y es la más frecuente,
seguida de la ileal), yeyunal, ileal, colónica
La causa más común de atresia fuera del duodeno son los accidentes vasculares dentro del útero, que pueden
causar una disminución en la perfusión e isquemia. Otras causas son: defectos en la formación de la pared
abdominal (onfalocele
1
, gastrosquisis
2
), íleo meconial
3
.
Su diagnóstico se hace mediante ecografía antes de nacer y su tratamiento es quirúrgico (laparotomía).
Debido a su asociación a anomalías cromosómicas, se recomienda la amniocentesis si el feto presenta esta
anomalía.
ANOMALÍAS ASOCIADAS
Genéticas, especialmente algún tipo de trisomías. La trisomía 21 se asocia a atresia duodenal (30% de los
casos).
Enfermedades congénitas del corazón
Renales
Prematuridad, casi constante en las atresias complicadas.
Defectos de la pared abdominal como el onfalocele y la gastrosquisis pueden
2) ESTENOSIS:
Oclusión incompleta de la víscera. Sus causas son
En adultos: adherencias intestinales (después de cirugía abdominal o pélvica), cáncer de colon
En niños y neonatos: invaginación intestinal
3) DIVERTÍCULO DE MECKEL:
Saculación congénita del íleon distal (2-3% población). Por lo general se localiza dentro de los 100 cm de la
válvula ileocecal y suele contener tejido gástrico o pancreático heterotópico. Los síntomas son infrecuentes,
pero consisten en hemorragia, obstrucción intestinal e inflamación (diverticulitis). El diagnóstico es difícil y,
a menudo, implica gammagrafía y estudios baritados. El tratamiento consiste en resección quirúrgica.
4) RESTOS DE TEJIDO PANCREÁTICO HETEROTÓPICO:
El páncreas heterotópico es tejido pancreático que no presenta una continuidad anatómica y vascular con la
glándula pancreática normal, y se origina durante el periodo embrionario a partir de las vesículas
embrionarias.
LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE: estómago (curvatura mayor, cerca del píloro), duodeno y yeyuno proximal.
Su diagnóstico de certeza se hace mediante histología.
Habitualmente el páncreas ectópico no causa sintomatología, pero todas las patologías que pueden aparecer
en la glándula pueden afectar también al páncreas ectópico, incluyendo la pancreatitis crónica, la distrofia
quística, formación de abscesos y la patología neoplásica.
El Tratamiento está indicado solo en aquellos pacientes que cursan con las siguientes complicaciones:
Hemorragia digestiva superior, obstrucción intestinal o biliar, degeneración maligna. La conducta es la
resección quirúrgica del tejido ectópico.
1
onfalocele, los intestinos sólo están cubiertos por una capa de tejido delgada y se pueden observar fácilmente)
2
gastrosquisis(es un defecto congénito en el cual los intestinos del bebé protruyen o se salen por fuera del cuerpo a
través de un defecto en un lado del cordón umbilical
3
leo meconial .Es una obstrucción intestinal producida por un meconio denso y espeso, producto de una disminución
drástica del contenido de agua en el meconio y se considera complicado cuando se acompaña de vólvulo, atresia y/o
peritonitis meconial in útero. Se asocia a fibrosis quística
TRASTORNOS ISQUÉMICOS DE INSTALACIÓN AGUDA
1) INFARTO INTESTINAL
Las zonas más afectadas por infarto intestinal se llaman zonas de penumbra, ya que están al final de la
correspondiente irrigación arterial. Son el ángulo esplénico (unión de arterias mesentérica superior e inferior)
y, en menor grado, el sigmoides y recto (donde culminan mesentérica inferior, pudenda y arteria ilíaca).
Tres tipos:
Mucoso, mural o submucoso y transmural. A pesar de la mayor susceptibilidad de las zonas de penumbra, el
infarto mucoso o mural puede afectar a cualquier zona del tubo digestivo, desde el estómago al ano.
TRANSMURAL
SUBMUCOSO o MURAL
MUCOSO
Etiología
Hipoperfusión aguda, cuyas
principales causas son:
aterosclerosis grave
aneurisma de aorta
estados de hipercoagulabilidad
uso de anticonceptivos orales
embolización de vegetaciones
cardíacas o ateroma cardíaco
Hipoperfusión crónica o aguda, IC, shock, deshidratación
Aspecto
macroscó
pico
Serosa: rugosa, despulida y
opaca
Al principio, pared y luz
congestionadas, aspecto
edematoso, rojo o rojo-púrpura
Luego aparece pared engrosada
y de consistencia elástica
Se acumula moco sanguinolento
y sangre en la luz
Luz: lesiones multifocales (segmentarias o parcheadas, más común) o
continuas (menos común), mucosa de color rojo o púrpura, debido a la
hemorragia luminal acumulada
Engrosamiento hemorrágico y edematoso de la mucosa (faltan en la
serosa). Pueden existir erosiones. Entre 1 y 4 días después se produce
necrosis por coagulación y pueden producirse perforaciones.
En casos graves, puede haber serositis con exudado purulento y fibrina
(no es lo más frecuente)
Histopatol
ogía
Afectación de las tres capas del
órgano
Atrofia o desprendimiento del
epitelio
Edema evidente
Hemorragia intersticial
Necrosis de coagulación
Respuesta inflamatoria puede
ser escasa en las primeras horas,
luego aparecen neutrófilos
La afección llega hasta la submucosa
Edema y hemorragia
Necrosis de la mucosa
Respuesta inflamatoria escasa
Igual que la submucosa, pero lesión
no sobrepasa la muscular de la
mucosa
Clínica
Dolor abdominal súbito e
intenso con hipersensibilidad
Vómitos, náuseas, diarrea
sanguinolenta o melena franca.
Puede progresar a shock y
colapso vascular
Ruidos peristálticos reducidos o
ausentes
Abdomen en tabla
Puede haber septicemia si se
rompe la pared
Pueden por si solos no ser mortales, pero pueden evolucionar a un infarto
transmural
Etiopatogenia:
Hay dos etapas de respuesta a la isquemia..
a. LESIÓN INICIAL POR HIPOXIA: cuando se inicia compromiso vascular, aunque se producen algunos daños,
las células del epitelio son relativamente resistentes
b. LESIÓN POR REPERFUSIÓN: se recupera el riego y se asocia a máximo daño
Las principales causas de infarto son:
a. Trombosis arterial (arteria mesentérica superior).
- Causas intrínsecas: embolia arterial, aterosclerosis, aneurismas
- Extrínsecas: traumatismos, cirugía
b. Embolismo arterial: causado por cardiopatías, aterosclerosis, IAM, prótesis
c. Trombosis venosa: causa embolia paradójica a veces. Puede ser por estasis venosa
d. Isquemia no oclusiva: ICC, shock, deshidratación, etc.
e. Misceláneas (vólvulo, estenosis, amiloidosis)
TIPOS INFARTOS: los dos primeros son los principales, mientras que algunos autores añaden 2 más. En el
intestino, se producirán los de tipo hemorrágico.
a. Anémico (blanco): en órganos con irrigación termina: corazón, riñón, bazo. Aspecto hemorrágico al
principio, luego necrosis de coagulación. Los de larga data se fibrosan
b. Hemorrágico (rojo): en órganos con circulación doble (pulmón, hígado) o con anastomosis (intestino).
También por obstrucción parcial
c. Séptico: por embolia trombótica infectada
d. Venoso: por obstrucción venosa. Frecuente en riñón y encéfalo
Clínica
Suele afectar pacientes ancianos con enfermedad cardíaca o vascular asociada
2) ISQUEMIA CRÓNICA
Cursa con episodios de diarrea sanguinolenta, con periodos de cicatrización. Puede confundirse con una
enfermedad intestinal inflamatoria.
Etiología:
Causas cardiovasculares: las mismas que antes, pero que no taponen la totalidad del vaso.
CMV: produce una enfermedad digestiva isquémica, dado que este virus tiene tropismo e infecta las
células endoteliales
Radiación
Histopatología: Cicatrices fibrosas en la lámina propia. Puede haber estenosis
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
PRINCIPALES AGENTES:
Bacterianos: los más frecuentes. Vibrio Cholerae, Escherichia coli, Yersinia, Salmonella, Shigella, C.
difficile, Campylobacter
Virus entéricos (más frecuentes en niños): virus Norwalk o norovirus, Rotavirus
Parásitos: Ascaris lumbricoides, Strongyloides, Necator americanus y Ancylostoma duodenale, Giardia
lamblia
CLÍNICA: amplia gama de signos y síntomas. Diarrea, urgencia, incontinencia, dolor abdominal,molestias
perianales, hemorragia
CÓLERA
ETIOLOGÍA: Vibrio cholerae (gramnegativas, con forma de coma)
VÍA TRASMISIÓN: agua (más común) y alimentos contaminados.
EPIDEMIOLOGÍA: se asocia a la pobreza, a estados de inmunodepresión y a la infancia. Tiene variabilidad
estacional (más común en climas cálidos).
RESERVORIOS: animales (únicamente mariscos y plancton), agua contaminada
PATOGENIA: los gérmenes no son invasivos, se quedan en la luz intestinal y producen enterotoxina
preformada (toxina colérica). Se liberan cloruros a la luz y se reduce absorción de sodio y bicarbonato. La
acumulación de estos iones genera un gradiente osmótico, que atrae el agua hacia la luz y provoca una
diarrea secretora masiva.
CLÍNICA: la mayoría de las veces asintomática o con diarrea leve. En pacientes graves: diarrea acuosa de
comienzo súbito con vómitos, por 1-5 días. Cuando deposiciones son muy frecuentes: Deshidratación,
hipotensión, alteraciones electrolíticas, calambres musculares, anuria, shock, pérdida del conocimiento
muerte.
ESCHERICHIA COLI
Bacilos gran negativos, flora normal del tubo digestivo. Los patógenos son enterotogígenos (ECET),
enterohemorrágicos (ECEH), enteroinvasores (ECEI) y enteroagregantes (ECEA)
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA (colitis o diarrea asociadas a antibióticos)
ETIOLOGÍA: Clostridium difficile. Suele aparecer tras antibióticos debido a alteración de la flora normal
MORFOLOGÍA: formación de pseudomembranas constituidas por una capa adherente de células
Inflamatorias y restos celulares en los focos de lesión de la mucosa del colon. Epitelio denudado y lámina
propia con infiltrado de neutrófilos. Las criptas dañadas están distendidas por un exudado mucopurulento
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Afección crónica consecuencia de activación inmunitaria inadecuada en la mucosa intestinal. Hay dos
enfermedades principales.
Características
ENFERMEDAD DE CROHN
COLITIS ULCEROSA
Afecta a
Todo el tubo digestivo, es más común en íleon
terminal, válvula ileocecal y ciego
Recto (siempre) y colon
Manifestaciones
extraintestinales
Uveítis, poliartritis migratoria, sacroileitis,
espondilitis anquilosante, eritema nudosos y
dedos en palillo de tambor
Similares: Uveítis, poliartritis migratoria,
sacroileitis, espondilitis anquilosante y lesiones
cutáneas
Lesiones intestinales
Salteadas o salpicadas (inicialmente úlceras
aftosas, que progresan a úlceras elongadas
serpiginosas): aspecto empedrado
Difusas: pancolitis. Úlceras extensas de base
ancha
Aspecto pared
Engrosada
Fina (borramiento de los pliegues)
Estenosis
Sí
Rara
Histopa
tología
Infamación
Transmural: edema, fibrosis de la submucosa,
hipertrofia de muscular propia, metaplasia
epitelial (metaplasia gástrica)
Mucosa (atrofiada en casos crónicos) y
submucosa
Pseudo-
pólipos
Moderados
Importantes
Úlceras
Profundas
Superficiales, de base ancha
Reacción
linfoide
Marcada. Abscesos crípticos
Moderada
Fibrosis
Marcada
Leve o ausente
Serositis
Marcada, a veces con infiltración de grasa
No
Granulomas
Sí (35%)
No
Fístulas o
sinus
Sí
No
Clínica
Hay fístulas perianales
Hay síndrome de mala absorción
Tiene potencial maligno, con afectación
de colon
Son frecuentes las recidivas tras la cirugía
No causa megacolon tóxico
Comienza con diarrea leve intermitente,
fiebre, dolor abdominal
No hay fístulas ni síndrome de mala absorción
También tiene potencial maligno
No es frecuente recidiva tras cirugía
Causa megacolon tóxico
Crisis de diarrea sanguinolenta con material
mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y
cólicos que se alivian con defecación
Complicaciones
Anemia megaloblástica
Síndrome mala absorción
Enteropatía perdedora de proteínas
Obstrucción
Amiloidosis
Fístulas
Incremento incidencia cáncer
COLITIS INDETERMINADA: Es frecuente que exista solapamiento clínico e histopatológico entre la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn, y hasta en el 10% de los casos con Eli no es posible distinguir ambas
entidades. En estos casos, denominados colitis indeterminada
Las neoplasias, en ambos casos, se relacionan con:
Duración de la enfermedad (aumenta de forma abrupta tras 8-10 años de enfermedad)
Extensión de la misma (pancolitis tiene más riesgo)
Naturaleza de la respuesta inflamatoria
EPIDEMIOLOGÍA: más frecuentes en mujeres, a menudo debutan en la adolescencia o en los primeros años
de la edad adulta. Está relacionada con factores genéticos
SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN
Se caracteriza por una absorción defectuosa de las grasas, las vitaminas hidrosolubles y liposolubles, las
proteínas, los hidratos de carbono, los electrólitos y sales minerales, y el agua.
CLÍNICA: diarrea crónica de tipo esteatorrea (heces con exceso de grasas, típicamente voluminosas,
espumosas, amarillentas o de color pajizo y con aspecto graso), pérdida peso, anorexia, distensión
abdominal, borborigmos y atrofia muscular.
ETIOLOGÍA: insuficiencia pancreática, enfermedad de Crohn, enfermedad de injerto contra el huésped,
enfermedad celíaca, esprúe tropical, enfermedad de Whipple, síndrome de sobrecrecimiento bacteriano,
deficiencia de disacaridasas, abetalipoproteinemias
Enfermedad celíaca: enteropatía autoinmune que se activa por la ingesta de cereales con gluten, por parte
de personas con predisposición genética (HLA-DQ2 o HLA-DQ8). La imagen histopatológica se caracteriza por
un aumento del número de linfocitos T CD 8+ intraepiteliales, con linfocitosis intraepitelial, hiperplasia de las
criptas y atrofia de las vellosidades
Esprúe tropical: enteropatía ambiental común en países en vías de desarrollo
Deficiencia de lactasa (disacaridasa): Puede ser de dos tipos
Congénita: trastorno autosómico recesivo debido a mutación del gen que codifica la lactasa. Es
infrecuente y cursa con diarrea explosiva, heces espumosas y acuosas y distensión abdominal tras la
ingesta de leche
Adquirida: se debe a una regulación a la baja de la expresión del gen de la lactasa común en nativos
americanos, afroamericanos y chinos. También tras infecciones víricas o bacterianas.
Abetalipoproteinemia: un trastorno autosómico recesivo caracterizado por la incapacidad de secretar las
lipoproteínas ricas en triglicéridos. Es infrecuente
LESIONES OBSTRUCTIVAS
ÍLEO: Obstrucción aguda del tránsito intestinal. Los principales tipos son
Mecánico: originado por una causa física que provoca la obstrucción, por ejemplo una hernia umbilical
estrangulada, una torsión o vólvulo intestinal o un tumor maligno. Un subtipo de íleo mecánico es el íleo
biliar (El íleo biliar es un tipo de obstrucción intestinal provocado por un cálculo biliar de grandes
dimensiones, que ha sido expulsado por la vía biliar, a través de una vía anómala al estómago o al
intestino delgado. El nivel de la obstrucción suele ser en la unión ileocecal)
Paralítico: Se debe a una parálisis de la musculatura lisa intestinal. Es el caso del íleo originado por una
peritonitis y por hipopotasemia (la hipopotasemia es frecuente en cuadros de vómitos y diarreas
prolongados, tumores intestinales. Fístulas digestivas, abuso de laxantes, etc.)
Las obstrucciones intestinales cursan con síntomas de vómitos, estreñimiento, dolor y distensión
Lesiones obstructivas más frecuentes son
De tipo mecánico: hernia, adherencias, invaginación y vólvulo, íleo biliar y meconial, tumores
Paralítico: infarto intestinal, tumores
HERNIA ABDOMINAL
Cualquier debilidad o defecto de la pared de la cavidad peritoneal, que causa protrusión de una bolsa de
peritoneo revestida por serosa (saco herniario). Pueden ser adquiridas o congénitas.
Adquiridas: suelen ser anteriores, a través de los conductos inguinal o femoral o del ombligo, o en
cicatrices quirúrgicas. Estas plantean problemas porque protruyen las vísceras (hernia externa), sobre
todo en hernias inguinales. Órganos que protruyen: asas intestino (más común), partes del peritoneo o
del intestino grueso.
Congénitas.
TUMORES
Es un lugar de origen infrecuente de tumores benignos o malignos. De los tumores malignos de intestino
delgado, los adenocarcinomas y los tumores carcinoides ocurren con una frecuencia similar, seguidos de los
linfomas y los sarcomas.
COLON
MEGACOLON
Elongación, dilatación e hipertrofia permanente del colon. Frecuentemente se acompaña de parálisis
peristáltica. Puede ser agudo o crónico.
CAUSAS: congénitas, medicación, adquirido (idiopático, tóxico)
1) TIPO CONGÉNITO ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
EPIDEMIOLOGÍA: afecta 1 de cada 5000 nacidos vivos. Es más frecuente en hombres
ETIOLOGÍA: defecto congénito de la inervación del colon. Migración normal de las células de la cresta neural
desde el ciego al recto resulta alterada. Esto determina que en un segmento distal del intestino no haya plexo
de Meissner en la submucosa ni de Auerbach o mientérico («aganglionosis»)
CLÍNICA: pacientes que no pueden eliminar el meconio y que luego sufren estreñimiento obstructivo
COMPLICACIONES: enterocolitis, alteraciones hidroeléctricas, perforación y peritonitis
MORFOLOGÍA: siempre hay afectación del recto, puede extenderse al sigma y en casos graves a todo el colon.
En la microscopía: ausencia de células ganglionares en el segmento afectado.
2) MEGACOLON CHAGÁSICO
Megacolon tóxico producido por la enfermedad de Chagas, la cual puede ser segmentaria o comprometer a
la totalidad del órgano. Su origen puede ser congénito o adquirido.
El Trypanosoma cruzi causa destrucción del plexo mientérico.
CLÍNICA: estreñimiento, distensión abdominal y fecaloma, sin alteración de estado general.
COMPLICACIONES: impactación fecal o fecaloma obstructivo y vólvulo. El fecaloma obstructivo determina
una oclusión colónica baja, completa. Puede provocar la ulceración y el flemón parietal. El vólvulo puede ser
agudo, subagudo o recidivante.
MORFOLOGÍA: Macroscópicamente: intestino aumentado de tamaño, con la pared adelgazada y pérdida de
los pliegues
En la microscopía: ausencia de células ganglionares en el segmento afectado.
DIVERTICULITIS
La diverticulitis es la inflamación de los divertículos. Consecuencia de una diverticulosis (formación de vejigas
o bolsas en la pared del intestino llamadas divertículos). Más comunes en colon (especialmente en
sigmoides), pero también puede manifestarse en el intestino delgado.
EPIDEMIOLOGÍA: personas mayores
ETIOLOGÍA: Se cree que el desarrollo de los divertículos del colon es el resultado de la elevación de las
presiones internas del colon. El colon sigmoideo tiene el diámetro más pequeño de todo el colon y, por lo
tanto, es la parte que está más sometida a presiones elevadas. El estrés y la ansiedad, en combinación con
una dieta desequilibrada en pacientes de edades superiores a los 50 años, pueden desencadenar esta
enfermedad.
CLÍNICA: dolor en fosa ilíaca izquierda, fiebre y leucocitosis
COMPLICACIONES: formación de abscesos, estenosis y perforación con peritonitis
TUMORES
1) PÓLIPOS MUCOSO – EPITELIALES
NEOPLÁSICOS: adenomatosos. Son pólipos benignos que originan adenocarcinomas colonorrectales. Se
caracterizan por la presencia de displasia epitelial. miden entre 0,3 y 10 cm de diámetro y pueden ser
pediculados o sésiles.
a. Adenoma tubular: pequeños de menos de 0,5 pulgadas. 75% del epitelio. Las glándulas que lo forman
son tubulares o redondeadas. No son cancerosos. Son más comunes en colon
b. Adenoma velloso: más grandes. Revestidos por vellosidades delgadas. Más probablemente desarrollen
cáncer.
c. Adenoma tubulovelloso: contienen mezcla de los dos anteriores
d. Adenoma serrado: pólipos serrados que poseen similitud histológica con los pólipos hiperplásicos, no
tienen displasia típica de los pólipos adenomatosos. Tienen gran potencial maligno. Se localizan con más
frecuencia en colon derecho. Vistos al microscopio tienen arquitectura aserrada que involucra todas las
glándulas, incluyendo la base de las criptas
NO NEOPLÁSICOS
a. Pólipo hiperplásico: Proliferaciones epiteliales frecuentes en recto y sigma, que se identifican en
pacientes en sexta o séptica década de la vida. No se malignizan. Histológicamente, están constituidos
por células caliciformes y absortivas maduras.
Macro: en colon izquierdo, <5 mm de diámetro. Protrusiones lisas y nodulares de la mucosa
b. Pólipo juvenil o de retención: hamartomas congénitos. Pueden ser esporádicos o sindrómicos. Se
presentan en población pediátrica (menores de 5 años) y rara vez en adultos. Síntoma principal:
rectorragia. En algunos casos, se produce prolapso y el pólipo protruye por el esfínter anal.
Aspecto macroscópico: < 3 cm de diámetro, pediculado, solitario y rojizo, de superficie lisa, localizado en
recto. En los pacientes con un síndrome de poliposis juvenil autosómica dominante el número de pólipos
oscila entre 3 y 100.
Histología: criptas desordenadas, dilatadas y quísticas. No suele haber displasia. El estroma tiene denso
infiltrado inflamatorio
c. Poliposis de Peutz – Jeghers: infrecuente trastorno autosómico dominante.
Aspecto macroscópico: múltiples pólipos hamartosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea que
se asocia a un aumento del riesgo de desarrollar diversos tumores malignos, como cáncer de colon,
páncreas, mama, pulmón, ovario, útero y testículo, además de otras lesiones neoplásicas menos
frecuentes.
2) PÓLIPOS MUCOSOS NO EPITELIALES
a. Inflamatorio: variante esporádica de pólidos hamartosos que se presentan en adultos. Un ejemplo es el
que se forma en síndrome de úlcera rectal y cursa con tríada: hemorragia rectal, emisión de moco y lesión
inflamatoria de la pared rectal anterior. Etiología: deterioro de la capacidad de relajación del esfínter
anorrectal, ciclos crónicos de lesión-cicatrización.
Micro: infiltrado inflamatorio mixto, erosión, hiperplasia fibromuscular de la lámina propia
b. Linfoide: en recto. Solitarios. Se pueden asociar a infección por Chlamydia.
3) SÍNDROME DE POLIPOSIS FAMILIARES
a. Poliposis colónica familiar: trastorno autosómico dominante caracterizado por la aparición de
numerosos adenomas (al menos 100) colonorrectales en la adolescencia. El 100% de los pacientes con
una FAP no tratada desarrollan un adenocarcinoma colorrectal, con frecuencia antes de los 30 años. En
consecuencia, la colectomía profiláctica es el tratamiento convencional
b. Síndrome de Gardner: variante de la FAP, pueden sufrir osteomas mandibulares, del cráneo y de los
huesos largos; quistes epidermoides; tumores desmoides y tiroideos, y alteraciones dentales, como falta
de erupción dentaria o dientes supernumerarios.
c. Síndrome de Turcot: menos frecuente. Hay adenomas intestinales y tumores en SNC
4) SÍNDROME DE CÁNCER COLONORRECTAL HEREDITARIO SIN PÓLIPOS
SÍNDROME DE LYNCH: afección autosómica dominante caracterizada por riesgo aumentado de padecer
cáncer colonorrectal y de endometrio, el estómago, los ovarios, los uréteres, el cerebro, el intestino delgado,
la vía hepatobiliar y la piel. Los cánceres de colon suelen aparecer a edades más tempranas que los cánceres
de colon esporádicos y suelen afectar al colon derecho
5) ADENOCARCINOMA DE COLON
Tumor maligno digestivo más frecuente, y el segundo más frecuente de todos los cánceres luego del de
pulmón. Su frecuencia es máxima a los 60-70 años de edad. Es más frecuente en hombres (ligeramente).
Factores de riesgo: baja ingesta de fibras vegetales no absorbibles, elevado consumo de hidratos de carbono
refinados y de grasas
MORFOLOGÍA
Macroscópicamente: se distribuyen por igual en todo el colon. Crecen en el interior de la pared intestinal
y pueden palparse como masas firmes
- En ciego y colon ascendente: suelen tomar forma de masas exofíticas polipoideas, que no suelen
causar obstrucción
- Colon distal: lesiones anulares que causan estenosis con forma de servilletero. Pueden obstruir.
Microscópicamente:
- Células cilíndricas altas
- Intensa respuesta desmoplásica del estroma
- Los poco diferenciados forman pocas glándulas, mientras que otros producen abunante mucina y se
asocian a mal pronóstico
CLÍNICA: se desarrollan de forma insidiosa. Los síntomas varían según el lugar del cáncer
Ciego y colon derecho
Colon izquierdo
Fatiga y debilidad
Anemia ferropénica
Hemorragia oculta
Cambio hábitos intestinales
Dolores cólicos
PRONÓSTICO: los dos factores pronósticos más importantes son la profundidad de la infiltración y la
presencia o no de metástasis ganglionares. EL HÍGADO ES EL LUGAR MÁS FRECUENTE DE METÁSTASIS.
ESTADIFICACIÓN: por medio de tres sistemas:
1) TNM
2) ASTLER COLLER: 4 estadios
- A: afecta mucosa
- B1: mucosa y submucosa
- B2: lo anterior y la muscular propia
- C1: agrega ganglios regionales peritumorales
- C2: agrega serosa
- D: metástasis viscerales en hígado, pulmones, etc.
3) DUKES
- A: invade mucosa, submucosa y muscular. 90% sobrevida a los 5 años
- B: llega a la serosa. 50-65% sobrevida
- C: serosa y ganglios regionales. 15-25% sobrevida
6) OTROS TUMORES DE COLON
Lipomas
Linfomas del sistema MALT
GIST
Tumor carcinoide
El adenocarcinoma, el linfoma MALT, el tumor carcinoide y los GIST afectan estómago, intestino delgado y
grueso
APÉNDICE CECAL
INFLAMACIONES
APENDICITIS AGUDA
CONCEPTO: inflamación aguda del apéndice cecal
EPIDEMIOLOGÍA: más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, aunque puede afectar a cualquier edad.
Es más frecuente en hombres (ligeramente)
ETIOLOGÍA: 50-80% por obstrucción de la luz por heces a modo de cálculo o fecalito, en menor frecuencia
por cálculos biliares. Se produce lesión isquémica y estasis, que inducen a proliferación bacteriana
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la forma precoz: vasos congestivos, modesto infiltrado de neutrófilos perivasculares en la muscular
propia. Serosa eritematosa granular de aspecto mate
Casos graves: apendicitis aguda supurativa formación de abscesos focales en interior de la pared que
pueden progresar a hasta generar áreas extensas de ulceración hemorrágica y necrosis gangrenosa hasta
alcanzar la serosa (apendicitis aguda gangrenosa) que con frecuencia se asocia a rotura y peritonitis
supurativa
CLÍNICA
Clásica: dolor epigástrico o periumbilical, que migra al cuadrante inferior derecho. Naúseas, vómitos,
fiebre y leucocitosis, anorexia. Signo de McBurney positivo.
Atípica: se presentan frecuentemente en adultos jóvenes. Los síntomas pueden ser diarrea, dolor
hipogástrico sin historia de migración dolor dorsolumbar y en hipocondrio derecho sin migración y
disuria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: linfadenitis mesentérica (infección de Yersinia), salpingitis aguda, embarazo
ectópico, dolor de la ovulación y divertículo de Meckel
Periapendicitis: fenómeno resultante de la propagación a la serosa apendicular de procesos inflamatorios de
otros sitios (trompas, ovarios, etc.) con indemnidad del resto de túnicas apendiculares
APENDICITIS CRÓNICA PRIMARIA
Cuadro que siempre es tema de discusión debido a que por lo general no es aceptado como una entidad
clínica independiente. Se considera como un proceso apendicular que puede o no presentar alteraciones
histológicas crónicas y cuya evolución suele ser en brotes agudos o a lo largo del tiempo o clínica de dolor de
forma insidiosa que no son clínicamente equiparables a apendicitis aguda, pero son responsables de dolor
crónico en FID y que curan con la apendicetomía.
El cuadro de apendicitis crónica se presenta en general de tres formas distintas:
Posaguda: siguiendo a una crisis más o menos intensa de apendicitis aguda típica no tratada
quirúrgicamente y que curó de forma espontánea con persistencia de sensación dolorosa leve en FID, en
ocasiones dolor sólo a la palpación o al realizar alguna actividad como correr, ejercicios, esfuerzo físico,
subir escaleras, etc.
Subaguda iterativa: repetidas crisis de cuadros apendiculares agudos leves entre los cuales el
enfermo goza de perfecta salud.
Crónica: Hay dolor en FID sin poder detectar al interrogatorio e historia ninguna situación o
antecedente de ataque apendicular agudo
TUMORES
El más frecuente es de tipo carcinoide. Se suele descubrir de forma incidental en el momento de la cirugía.
Se suele localizar en la punta del apéndice como una tumefacción bulbosa de 2-3 cm. Las metástasis
regionales y a distancia son poco habituales
Otros tumores: adenomas, adenocarcinomas no productores de mucina
MUCOCELE: apéndice dilatado por mucina. Puede ser de tipo
Obstructivo
Neoplásico: relacionado con cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma mucinoso
Pseudomixoma peritoneal: casos avanzados de cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma mucinoso
donde se llena el abdomen de una mucina semisólida y tenaz. Sólo puede controlarse con repetidas cirugías
de reducción de masa y acaban siendo mortales en la mayor parte de los casos.
CONDUCTO ANAL
ANOMALÍAS CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES
Ano imperforado
Atresia anorrectal completa
Fistulas
PROCESOS INFLAMATORIOS:
Fisuras
Úlceras: ya sabemos que una úlcera es un área de pérdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la
mucosa
Fistulas: es una conexión anormal entre la superficie interna del canal anal y la piel que rodea la región
perianal. Una fístula anal se genera de las glándulas anales, localizadas entre las dos capas de los
esfínteres anales y que drenan al canal anal. Si la salida de las glándulas anales resultare bloqueada, se
forma un absceso, el cual, eventualmente, protruye a la superficie de la piel perianal. El drenaje de los
abscesos anorrectales resulta en la curación de un 50% de los pacientes. El 50% restante desarrollará una
fístula anal
Abscesos
Enfermedad pilonidal: Un quiste pilonidal o sacro, conocido también como sinus pilonidal, fístula
sacrocoxígea, o quiste sacro, es un quiste próximo al pliegue interglúteo, entre las nalgas, que
frecuentemente contiene piel y restos
HEMORROIDES
Son dilataciones varicosas del plexo venoso en la unión anorrectal como consecuencia de congestión pélvica
prolongada en relación con el embarazo o el esfuerzo de la defecación. Causan hemorragias y son propensas
a trombosis y a ulceración dolorosa.
Son raras en menores de 30 años (excepto embarazadas).
Síntomas: anemia, sangre en heces, dolor rectal
CAUSAS: insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión portal, embarazo, estreñimiento
TUMORES
CONDILOMA ACUMINADO: causado por HPV (virus de papiloma humano). Es de trasmisión sexual.
Puede tener transformación maligna
CARCINOMA VERRUGOSO: o tumor de Ackerman es considerado una variedad especial del carcinoma
espinocelular bien diferenciado que se caracteriza principalmente por su bajo grado de malignidad,
comportamiento clínico específico y un pronóstico favorable. Causado por HPV
CARCINOMA EPIDERMOIDE: Cáncer que empieza en las células escamosas. La mayoría de los cánceres
de ano, cuello uterino, cabeza y cuello, y vagina son carcinomas epidermoides
ADENOCARCINOMA: usualmente se presentan en colon, aunque pueden afectar cualquier lugar del tubo
digestivo.
CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES: Carcinoma compuesto en un 90% o más por células que
recuerdan células transicionales uroteliales.
PERITONEO
PERITONITIS
CAUSAS
Infecciosas: apendicitis aguda gangrenosa, TBC (peritonitis tuberculosa)
Inflamatorias: salpingitis, pancreatitis
Obstructivas: intestinales (hernias, adherencias, vólvulo, invaginación)
Vasculares: hipertensión portal asociada a cirrosis (peritonitis bacteriana espontánea)
Traumáticas: heridas de armas blancas
Perforaciones de vísceras: úlcera perforada, intestino perforado, divertículos colónicos perforados,
colecistitis con rotura
Ginecológicas: embarazo ectópico, EPI
TIPOS
1. Por su extensión: localizada o generalizada
2. Por su agente causal
- Aséptica o química: irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Puede ser provocada por la
introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines
terapéuticos (por ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad
peritoneal de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o jugo pancreático
- Séptica o bacteriana: causa bacteriana, cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos de
defensa peritoneal. Las más comunes son: por bacilos coliformes aeróbicos Gram negativos
(Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y
Gonococo).
3. Por su origen
- Primaria o espontánea: cuando se inflama el peritoneo debido a la ascitis y la posterior infección de
la zona. Esto suele ocurrir a raíz de una enfermedad del hígado como la cirrosis, la hepatitis viral
crónica u otra relacionada con el alcoholismo, o por insuficiencia renal. Es frecuentemente
monobacteriana y la Escherichia coli es el patógeno más común. Otras bacterias Gram negativas,
como la Klebsiella, son comunes en la peritonitis primaria, al igual que las especies de Streptococcus
y de Enterococcus
- Secundaria: tiene lugar cuando el tejido se inflama a causa de otra afección. Generalmente son
polimicrobianas. La peritonitis secundaria está relacionada predominantemente con la perforación
intestinal y la contaminación con la flora del intestino y la mortalidad varía con el organismo
involucrado y los factores del huésped.
4. Por su evolución
- Aguda: infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal que se producen
en un tiempo corto y evolución rápida.
- Crónica: peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por cuerpos extraños, etc.
SÍNTOMAS
Dolor abdomial intenso y brusco, movimiento puede agravar este dolor y su localización depende de la
causa de la inflamación. Cuando la infección avanza, habrá Blomberg positivo. Puede haber rigidez
abdominal
Fiebre, taquicardia, escalofríos
Vómitos e interrupción del tránsito intestinal
Dolor articular
Sed y anorexia
Shock
Íleo paralítico
MESOTELIOMA MALIGNO
Infrecuente cáncer de células mesoteliales, suele originarse en pleura parietal o visceral, aunque también,
con mucha menos frecuencia, en el peritoneo y pericardio. Se realaciona con exposición laboral al amianto
(en astilleros, en minas o con aislantes). Tiene período de latencia prolongado (25-40 años). El tabaquismo
aumenta el riesgo de padecerlo.
MORFOLOGÍA: fibrosis pleural extensa y formación de placas extensas. En la autopsia, el pulmón afectado
típicamente está revestido por una capa de tumor firme, de color amarillo-blanquecino y a veces gelatinosa
que oblitera el espacio pleural. Tiene tres patrones histológicos: epitelial, sarcomatoide y bifásico
La definición de peritonitis infecciosa es la inflamación peritoneal causada por el microorganismo con
presencia de líquido peritoneal turbio, un contaje de mas de 100 leucocitos por microlitro y siendo estos
mas del 50% de polimorfonucleares
UNIDAD 9 TRASTORNOS HIDRICOS Y HEMODINAMICOS_26-11-2018-100942.pdf
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