
2. Activación del Receptor de Insulina:
La unión de la insulina al receptor tipo tirosin quinasa, desencadena una cascada de eventos
intracelulares. El receptor activado fosforila a sí mismo y a moléculas de sustrato, incluyendo el
sustrato del receptor de insulina (IRS).
3. Transducción de la Señal:
El IRS fosforilado actúa como una plataforma de unión para proteínas adaptadoras y enzimas,
transmitiendo la señal al interior de la célula. Esto activa la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K),
que genera el segundo mensajero fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PIP3) a partir del
fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (PIP2) en la membrana celular.
4. Activación de la Vía Akt:
La acumulación de PIP3 en la membrana celular atrae a la proteína quinasa Akt, también
conocida como PKB. Akt se activa cuando es fosforilada por quinasas específicas. Akt
fosforilado promueve una variedad de respuestas celulares que incluyen la captación de
glucosa y la síntesis de glucógeno.
5. Captación de Glucosa y Metabolismo:
En el músculo, la activación de Akt estimula la translocación de los transportadores GLUT-4
desde compartimentos intracelulares a la membrana celular, lo que aumenta la captación de
glucosa. En el tejido adiposo, Akt activa la lipasa sensible a hormonas, promoviendo la
captación de glucosa y su almacenamiento como triglicéridos.
Regulación de la secreción de glucagón de la célula alfa por glucosa
La célula α presenta canales KATP, al igual que la célula β, y su actividad es la principal
responsable del potencial de membrana en este tipo celular. En bajas concentraciones
de glucosa, estos canales tienen una baja actividad dando lugar a un potencial de membrana
por debajo de -60 mV. A este potencial negativo se genera una actividad eléctrica basada en
potenciales de acción mediados por canales de Ca2+ dependientes de voltaje, los cuales llevan
el potencial de membrana a niveles más positivos donde se activan canales de Na+ y canales de
Ca2+ dependientes de voltaje.
La entrada de Ca2+ a través de los canales, sería responsable del aumento citosólico de este
ión que da lugar a la exocitosis.
En cambio, el incremento de la concentración extracelular de glucosa, llevaría a un aumento
intracelular de la relación ATP/ADP que daría lugar al bloqueo de los canales KATP,
despolarizando así la membrana hasta valores de potencial para los cuales se inactivan las
corrientes dependientes.
Esto, por tanto, llevaría a la disminución de la actividad eléctrica. La apertura de canales de
Ca2+ en la fase eléctrica activa a baja concentración de glucosa facilita la entrada de Ca2+
extracelular dando lugar a una señal oscilatoria. Este aumento de Ca2+ en el citosol favorece la
exocitosis de los gránulos de glucagón.
Secreción de Glucagón:
El glucagón es producido y secretado por las células alfa en los islotes de Langerhans en el
páncreas en respuesta a la disminución de los niveles de glucosa en sangre.
Cuando los niveles de glucosa disminuyen, se activa una vía de señalización que lleva a la
producción y secreción de glucagón, lo que a su vez estimula la liberación de glucosa
almacenada en el hígado.