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PATOLOGÍA I
GUÍA DE ACTIVIDADES VIRTUALES
DE LOS TRABAJOS PRÁCTICOS
Departamento de Patología
, Facultad de Medicina
Universidad de
Buenos Aires
2022
Director: Prof. Dr. Martín Donato
Estudiantes de medicina: Belizo Camila, Cohen Ismael, Díaz Paloma, García de Paz
Ariana, Jachini Florencia, Konis Ian, Lucas Antonio, Mejía Cordova Francois, Modroff
Cindy, Navarrete Araos Aaron, Ozzimo Delfina, Traverso Máximo, Vaca Cao Samantha,
Veloso Cruz Juliana.
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Fecha límite de entrega: jueves 29 de septiembre de 2022
Inflamación
Objetivos:
1. Definir agente, causal, huésped y medio ambiente. 2. Señalar y explicar cada una de las etapas de la
inflamación. 4. Clasificar las inflamaciones según sus características morfológicas y/o clínico evolutivas. 5.
Determinar los efectos generales de la inflamación y los factores modificadores de la respuesta
inflamatoria. 6. Ejemplificar y caracterizar diferentes tipos de inflamación (absceso, flemón, empiema,
úlcera, ulceración.)
Ejercicios:
1. Defina:
Noxa: cualquier agente o elemento, endógeno o exógeno NO fisiológico, que al actuar sobre una célula
u organismo altera su estado de normalidad
Inflamación: respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones o daño tisular con el fin de
eliminar a la noxa
Tejido de Granulación: tejido transitorio compuesto por tejido conectivo laxo, edema, miofibroblastos,
vasos, leucocitos, etc
2. Explique los cambios celulares y vasculares que ocurren en la inflamación aguda y mencione los
mediadores involucrados.
- Cambios en el flujo y calibre de los vasos: vasodilatación, estasis y congestión vascular y
enrojecimiento localizado del tejido afectado
- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura que permite que las proteínas plasmáticas
y los leucocitos abandonen la circulación
- Movilización celular: migración de leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco
de la lesión, activación de los mismos para eliminar el agente causal (extravasación
leucocitaria)
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3. Complete los recuadros en blanco:
4. Complete la tabla con las diferencias entre los trasudados y exudados.
PROTEINAS DENSIDAD PERMEABILIDAD
VASCULAR
Trasudado
<50%
<1012
Disminuida
Exudado
>50%
>1012
Aumentada
Migración leucocitaria
Aumento
de calor
Escape de
proteínas plas
Quimiotaxis inducida por
bacterias, citosinas, CA5, LOX
Exudación de líquido con bajo
contenido de células en los espacios
creados por la lesión celular o en las
cavidades corporales revestidas por el
peritoneo, la pleura o el pericardio
En: serosas, amollas, algunas
infecciones virales y quemaduras
cutáneas leves
NO
Citoquinas
Histamina
Serotonina
Predomina el exudado de pus
correspondiente a la necrosis por
licuefacción que se produce en los
tejidos por la acción de agentes
piógenos y neutrófilos
Cuadros: absceso, plastrón,
empiema, flemón
Selectina
s
Dolor
Rubor
Calor
Tumor
Perdida de
función
Adhesión y transmigración inducida
por histaminas, IL-1, ANT y
quimiocinas, dado por integrinas
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5. ¿Cuáles son las posibles formas de evolución de la inflamación aguda?
- Resolución completa: recuperación hasta la normalidad del foco del inflamación aguda tras eliminar el
estímulo nocivo
- Cicatrización (fibrosis): tras una destrucción importante del tejido, cuando afecta tejidos que no se pueden
regenerar o cuando se produce la exudación de fibrina hacia el tejido o cavidad serosa que no se puede
eliminar bien
- Inflamación crónica: cuando no se puede resolver la inflamación aguda por persistencia del estímulo
nocivo o por alguna interferencia con el proceso de curación normal
6. ¿Qué es la tétrada de Celso y el signo de Virchow? Mencione y describa el mecanismo por el cual se
producen.
TETRADA DE CELSO
- CALOR: consecuencia directa de la vasodilatación y congestión
- DOLOR: producido en terminales nerviosas libres por compresión del edema y por la liberación de
prostaglandinas, neuropéptidos y citocinas
- TUMOR: hinchazón por edema
- RUBOR: consecuencia directa de la vasodilatación y congestión sanguínea local
SIGNO DE VIRCHOW: perdida de función que permite a las células eliminar a la noxa
7. Relacione los procesos y sus definiciones, colocando la letra correspondiente:
(C) ÚLCERA
(A ) ABSCESO
(B ) EMPIEMA
(D ) FLEMON
(F) ULCERACIÓN
a. Cavidad neoformada con exudado purulento. Es generado por bacterias piógenas.
b. Presencia de exudado purulento en una cavidad preformada. Es frecuente en la cavidad pleural, secundaria
a un proceso inflamatorio pulmonar como una neumonía.
c. Solución de continuidad localizada en la superficie de un órgano, secundario al desprendimiento del tejido
inflamatorio necrótico que alcanza la muscular de la mucosa.
d. Exudado purulento que diseca planos tisulares.
e. Proceso inflamatorio crónico caracterizado por un cúmulo o agregado de células epitelioides rodeado por un
collar de linfocitos y algunos plasmocitos. A veces presentan necrosis central. (granuloma)
f. Solución de continuidad localizada en la superficie de un órgano, secundario al desprendimiento del tejido
inflamatorio necrótico que no alcanza la muscular de la mucosa.
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8. ¿A qué proceso inflamatorio corresponde la foto?
Estamos en presencia de una solución de continuidad, en la superficie de un órgano, que alcanza
la muscular de la mucosa, por lo tanto, podemos decir que estamos en presencia de una ÚLCERA
Las preguntas 9 a 12 deben ser respondidas basándose en la siguiente foto:
9. ¿Qué estructura se observa?
Granuloma
10. Defina su función y describa su organización.
Intento por parte de la célula de contener a un agente causal que sea difícil de erradicar; se organiza
con macrófagos que se fusionan para lograr células más grandes multinucleadas en su centro y
linfocitos en la periferia.
11. Clasifique sus tipos y mencione sus diferencias.
- Granulomas de cuerpo extraño: en ausencia de reacciones inmunitarias mediadas por linfocitos
T (no hay rta inmune específica). No estimulan una rta inflamatoria o inmunitaria específica.
Son gránulos duros sin necrosis central.
- Granulomas inmunitarios: por diversos agentes capaces de generar una rta inmunitaria
persistente mediada por linfocitos T. Los macrófagos activan los linfocitos T para producir
citocinas (rta inflamatoria) que, a su vez, activan otros linfocitos, perpetuando la rta. Las noxas
son antígenos.
12. ¿Cuáles son las enfermedades en las cuales se observan dichas estructuras?
Tuberculosis, lepra, lupus, sarcoidosis
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REPARACIÓN
Objetivos específicos:
Determinar el concepto de regeneración.
Caracterizar el crecimiento, multiplicación y diferenciación celular indicando sus factores principales.
Indicar los pasos de la cicatrización de una herida y de los mecanismos implicados.
1) Complete el cuadro comparativo indicando las características de los dos tipos de reparación de
tejidos:
REGENERACIÓN CICATRIZACIÓN
Mecanismo
Proliferación celular
Depósito de tejido conectivo
Células
implicadas
Células madre, vasos, macrófagos,
fibroblastos
Vasos, macrófagos, fibroblastos, tejido de
granulación
Sustancias
involucradas
MEC sana
Factores de crecimiento y citocinas
Colágeno
Síntesis de MEC
Tejido de
granulación
NO
SI
Resultado
final
Restitución ad integrum /
recuperación del tejido
Cicatrización (fibrosis)
Ejemplos
Hígado en hepatoctomía parcial
Riñón en nefrectomía unilateral
Tejido miocárdico tras un IAM
Cirrosis en hígado
2) Colocar en el diagrama de flujo las letras, según corresponda, siguiendo los pasos del proceso de
angiogénesis:
A- Proliferación de las células endoteliales detrás del borde anterior (punta) de las células que migran
B- Separación de pericitos de la superficie
C- Remodelación en tubos capilares
D- Degradación de la membrana basal para formar brotes vasculares
E- Reclutamiento de pericitos y músculo liso a fin de formar el vaso maduro
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F- Supresión de la proliferación y migración endotelial y depósito de membrana basal.
G- Vasodilatación en respuesta al óxido nítrico y aumento de la permeabilidad inducido por el VEGF
H- Migración de las células endoteliales al área de lesión tisular
3) En la columna de la derecha se describen diferentes características de la cicatrización de las heridas
cutáneas. Una con flechas según corresponda a cicatrización por primera o segunda intención.
Las heridas son sucias, infectadas, con bordes mal
delimitados.
Por primera intención
La pérdida de tejido es mayor, por lo que la
inflamación
y tejido de granulación es más extenso.
La herida está limpia, no infectada, con bordes lineales
y coincidentes
Por segunda intención
Los anexos destruidos se pierden definitivamente
Algunos
ejemplos son los abscesos, úlceras o necrosis
isquémica
El mecanismo es por regeneración, dado que afecta
solo la capa epitelial
G
A
C
E
F
B D
H
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4) Explique brevemente la cronología de la fibrosis y nombre dos patologías en las
cuales se produce.
La fibrosis es un proceso en el cual se genera un depósito excesivo de colágeno y MEC en
un tejido.
1. Noxa, que genera una lesión tisular
2. Generación de PAMPs y DAMPs, que estimulan a las células circundantes a
sintetizar diferentes quimiocinas y citoquinas para reclutar células encargadas de
limpiar el tejido, eliminar la noxa, los detritus celulares y la MEC dañada
3. Como la noxa persiste, el proceso no tiene fin, con lo cual se establece un estado
proinflamatorio continuo
4. Genera un continuo reclutamiento y proliferación de fibroblastos, los cuales
depositan colágeno y otras proteínas de MEC
5. Sustitución del tejido normal por un tejido conectivo sin función.
5) Complete en el siguiente esquema, las partes del granuloma:
A continuación, nombre ejemplos de cuando se producen los granulomas necrotizantes y
cuando, los no necrotizantes.
Granuloma necrotizante: Tuberculosis, sífilis
Granuloma no necrotizante: Lepra, sarcoidosis, enfermedad de Crohn
El tipo de necrosis es de tipo caseosa
Noxa
Células gigantes
multinucleadas
Célula epiteloide
Linfocitos
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