Volver a Epidemiologia y atencion de la salud
2023
Gómez Espinosa Aarón Oswaldo
8-6-2023
Strongyloides stercoralis
Centro Educativo Rodríguez Tamayo
Facultad de Medicina Licenciatura en medicina
Strongyloides stercoralis
Docente: Dr. José Enrique Colli
Alumno: Gómez Espinosa Aarón Oswaldo
1
Índice
Pasos de la gráfica ........................................................................................................................................ 2
Análisis de la gráfica ..................................................................................................................................... 5
Introducción ................................................................................................................................................. 6
Definición ...................................................................................................................................................... 7
Estructura ..................................................................................................................................................... 9
Ciclo vital .................................................................................................................................................... 11
Sintomatología ........................................................................................................................................... 13
Epidemiología ............................................................................................................................................. 15
Diagnóstico de laboratorio ........................................................................................................................ 16
Tratamiento ................................................................................................................................................ 18
Plan de intervención .................................................................................................................................. 19
Conclusión .................................................................................................................................................. 20
Bibliografía.................................................................................................................................................. 21
2
Pasos de la gráfica
Paso 1: Se procedió a la recolección de los datos epidemiológicos de mes con mes
de la enfermedad a partir de enero del año1994 a diciembre de 2001 y posterior a ello
se agregaron los datos en una tabla en la hoja de Excel
Año
94
95
96
97
98
99
2000
2001
enero
199
237
84
107
199
226
100
204
febrero
102
126
84
117
70
106
95
117
marzo
95
70
107
122
85
58
44
169
abril
97
58
72
96
92
84
61
108
mayo
82
60
72
71
100
84
76
110
junio
76
65
88
94
105
112
120
150
julio
74
116
95
109
74
128
68
148
agosto
65
76
105
94
76
61
89
118
septiembre
80
69
104
92
114
130
142
162
octubre
92
74
106
119
119
89
144
174
noviembre
84
95
114
145
150
99
126
152
diciembre
102
94
117
148
170
157
135
187
Paso 2: inmediatamente se procedió a ordenar los datos en donde la primera fila
consiste en la descripción de año y meses para tener un orden específico
Año
ener
o
febrer
o
marz
o
abri
l
may
o
juni
o
juli
o
agost
o
septiembr
e
octubr
e
noviembr
e
diciembr
e
94
199
102
95
97
82
76
74
65
80
92
84
102
95
237
126
70
58
60
65
116
76
69
74
95
94
96
84
84
107
72
72
88
95
105
104
106
114
117
97
107
117
122
96
71
94
109
94
92
119
145
148
98
199
70
85
92
100
105
74
76
114
119
150
170
99
226
106
58
84
84
112
128
61
130
89
99
157
200
0
100
95
44
61
76
120
68
89
142
144
126
135
Paso 3: posterior a ello se organizaron los datos de incidencia en cada uno de los
meses con una organización por columna de mayor a menor; en el cual se determinó
primero la mediana la cual será nuestra zona segura y a partir de ella ubicamos el
primer cuartil (el punto medio de la mitad inferior a la mediana) que será nuestra zona
de éxito y el tercer cuartil (punto medio de la mitad superior a la mediana) que es la de
alarma.
ene
ro
febre
ro
mar
zo
ab
ril
ma
yo
jun
io
juli
o
agos
to
septiem
bre
octub
re
noviem
bre
diciem
bre
3
237
126
122
97
100
12
0
12
8
105
142
144
150
170
zona de
alarma
226
117
107
96
84
11
2
11
6
94
130
119
145
157
199
106
95
92
82
10
5
10
9
89
114
119
126
148
media
na
zona de
seguridad
199
102
85
84
76
94
95
76
104
106
114
135
107
95
70
72
72
88
74
76
92
92
99
117
zona de
éxito
100
84
58
61
71
76
74
65
80
89
95
102
84
70
44
58
60
65
68
61
69
74
84
94
Paso 4: una vez obtenidas las cifras a graficar, borramos los demás datos que no
sean nuestras 3 zonas.
ener
o
febre
ro
marz
o
abr
il
may
o
juni
o
juli
o
agost
o
septiem
bre
octub
re
noviemb
re
diciemb
re
zona de
alarma
226
117
107
96
84
112
11
6
94
130
119
145
157
zona de
seguridad
199
102
85
84
76
94
95
76
104
106
114
135
zona de éxito
100
84
58
61
71
76
74
65
80
89
95
102
Paso 5: volvemos a reorganizar la tabla en un orden de menor (zona de éxito) a
mayor (zona de alarma) y añadimos los datos del año 2001 para el análisis y
comparación de la frecuencia de incidencia de la enfermedad.
enero
febre
ro
mar
zo
abri
l
may
o
juni
o
julio
agos
to
septiem
bre
octub
re
noviemb
re
diciemb
re
zona de
éxito
100
84
58
61
71
76
74
65
80
89
95
102
zona de
seguridad
199
102
85
84
76
94
95
76
104
106
114
135
zona de
alarma
226
117
107
96
84
112
116
94
130
119
145
157
2001
204
117
169
108
110
150
148
118
162
174
152
187
Paso 6: Una vez que obtenidos estos datos se procedió a graficar los datos, así
definiendo las zonas y comparando los datos del 2001 en la gráfica. Se identifican los
datos en un eje de coordenadas en el cual el eje vertical representa el número de
incidencia de casos y el eje horizontal, los meses.
4
enero
febrer
o
marzo abril mayo junio julio agosto
septie
mbre
octubr
e
novie
mbre
diciem
bre
zona de alarma
226 117 107 96 84 112 116 94 130 119 145 157
zona de seguridad
199 102 85 84 76 94 95 76 104 106 114 135
zona de éxito
100 84 58 61 71 76 74 65 80 89 95 102
2001
204 117 169 108 110 150 148 118 162 174 152 187
0
100
200
300
400
500
600
NÚMERO DE CASOS DE ENFERMEDAD
MES DEL AÑO
corredor endémico de x enfermedad del año 1994 al 2000 y su
comparativa con el año 2001
zona de éxito zona de seguridad zona de alarma 2001
5
Análisis de la gráfica
En el flujo de la enfermedad podemos observar que en todos los meses hay un
recuento constante de casos, en comparación con los años previos de la enfermedad
se puede notar que en el año 2001 no se presentó ningún aumento significativo de
casos ya que, estos se encuentran dentro de los rangos previstos; a excepción de
marzo en el cual se presentaron un mayor brote de casos de los esperados en la
población pero se logro controlar de una manera satisfactoria y segura en las unidades
de salud del estado.
En el mes de enero y febrero tuvimos el mayor número de brotes, sin embargo, a
comparación de los años previos este se mantuvo en los rangos esperados de casos
presentados en clínica y lo cual no significo ningún aumento en el gasto público en la
salud de su comunidad.
En el mes de marzo se contabilizaron 169 casos, lo que indica la aparición de un brote
no esperado ya que se estimó un aumento máximo de 107 casos aproximadamente sin
embargo esto puso en alarma a la unidad de salud, sin embargo, se logró controlar de
una manera segura y adecuada.
En los meses de abril y marzo se contabilizaron 108 y 110 casos
correspondientemente, lo que indica que la enfermedad se mantuvo dentro de los
parámetros, y por lo tanto en la unidad se atendieron casos constantes pero esperados;
durante este periodo no se aumentó el gasto público de salud.
En lo que resta de los meses de junio a diciembre se observa que hubo un aumento
significativo de casos a comparación de otros años, sin embargo, estos de igual
manera se mantuvieron dentro de los parámetros esperados en la zona de seguridad lo
6
que indica que la unidad de salud tuvo casos constantes pero esperados, lo que
permitió atender los casos de una manera eficaz, adecuada y segura.
Introducción
En 1876 el medico francés Louis Normand descubrió un gusano de 0,25 mm de
longitud en las heces diarreicas de soldados repatriados de Conchinchina (vietnam). El
parasito recibió el nombre de Anguillula stercoralis por su colega, Bavay; meses más
tardes, en la autopsia de otro soldado de cochinchina, se encontró otro gusano de 2mm
de largo, tanto Louis Normand como Bavay pensaron que se trataba de otra especie, y
la llamaron A. intestinalis. Bavay encontró u nuevo tipo de larva en heces cultivadas,
que, según él, era la forma larvaria de A. intestinalis. En realidad, se trataba de larvas
rabditoides, unas larvas de tercera etapa y adultos parásitos del gusano que
conocemos en la actualidad como Strongyloides stercoralis.
Para acomodar estos hallazgos, Grassi en 1879 erigió un nuevo género que llamó
Strongyloides (Strongylos=redondo y Eidos=similar), nombrando así al parasito como
Strongyloides intestinalis. En 1881 se hizo un cultivo de gusanos adultos de vida libre a
los cuales se les denomino Pseudorhabditis stercolaris (larvas actualmente llamadas
rabditoides) idénticas a la A. stercolaris descrita por Normand. En los siguientes dos
años Leuckart se percató que todos esos gusanos correspondían a distintas fases en el
ciclo vital de un solo parasito. Finalmente, en 1902 Stiles y Hassall indicaron que el
parasito debería llamarse Strongyloides stercoralis.
Se logró demostrar que las larvas de Strongyloides podían penetrar en la piel
intacta. Luego Fullerborn demostró que en perros infectados la mayoría de los gusanos
7
migraban a los pulmones por medio del torrente sanguíneo, ascendiendo a las vías
respiratorias, a la faringe y luego eran tragados y se desarrollaban en el intestino;
posteriormente en 1926 describió pacientes con urticaria en las nalgas y sugirió que
puede ocurrir la autoinfección cuando las larvas mudan en la región perianal y luego
penetran la piel.
Definición
Los nematodos son parásitos intestinales los cuales son fáciles de reconocer
gracias a su gran tamaño y su cuerpo cilíndrico no segmentado. Generalmente el
tamaño del macho es menor que el de la hembra.
Este tipo de parasito vive mayormente en el tubo digestivo de los adultos; las
infecciones causadas suelen confirmarse mediante detección de huevos característicos
en las heces. Para lograr esto se requiere una metodología sistemática, donde se toma
en cuenta el tamaño, la forma, el grosor de la cascara y la presencia o ausencia de
estructuras especializadas (como tapones polares, protuberancias, espinas y
opérculos). Según el libro de microbiología de Sherris “algunas especies el huevecillo
eclosiona fuera del hospedador, liberando una larva capaz de penetrar la piel de una
persona que se pone en contacto físico directo con ella”.
Casi todas las infecciones por nematodos se contagian por la vía fecal-oral, esto se
debe a la falta de sanidad e higiene. De la misma forma la costumbre de consumir
alimentos crudos o poco cocidos contribuye al foco de infección.
La gravedad de las enfermedades producidas por estos parásitos depende del nivel
de adaptación que logre el hospedador. “Algunas especies tienen un ciclo vital simple
8
que puede completarse sin consecuencias graves para el hospedador” (Sherris, 2011).
Los parásitos menos adaptados tienen un ciclo más complejo, a menudo requieren de
invasión hística, en pocas palabras, necesitaran una gran producción de descendencia
(larvas) para asegurar su supervivencia y diseminación continuas.
“Aunque los humanos pueden desencadenar una respuesta inmunitaria que
finalmente ocasiona la expulsión de los gusanos, dicha respuesta se desarrolla con
lentitud y de manera incompleta. Por tanto, la frecuencia e intensidad de la reinfección,
aunadas a la respuesta inmunitaria del hospedador, determinan la carga de los
gusanos. Esta carga rara vez es uniforme en las poblaciones afectadas; más bien
tiende a “agregarse” en subgrupos relacionados con malas prácticas higiénicas”
(Baides Fuentes et al., 2019).
De la misma forma según el autor anteriormente citado menciona que hay seis
especies de nematodos intestinales que infectan con mayor frecuencia a las personas:
Enterobius vermicularis (oxiuros), Trichuris trichiura (tricocéfalos), Ascaris lumbricoides
(gusanos redondos largos), Necator americanus, Ancylostoma duodenale (uncinaria) y
Strongyloides stercoralis. En conjunto infectan a más del 25% de la población humana.
El parásito en el que se enfoca este trabajo es en Strongyloides el cual se clasifica
en el orden Rhabditoidea, la mayoría de las 52 especies no infectan a los humanos,
infectan a mamíferos, aves, reptiles y anfibios. Los seres humanos solo son huéspedes
de 2 especies; la S. Stercoralis, la cual se encuentra en regiones tropicales y
subtropicales y de S. Fuelleborni en primates africanos, pero igual pueden ocurrir
infecciones en humanos en África y sudeste de Asia.
9
Estructura
Las hembras adultas de Strongyloides stercoralis miden 2 a 3 mm en promedio por
lo cual nos indican que son los nematodos intestinales más pequeños. Tienen una cola
en forma roma, son delgadas y casi transparentes; la boca tiene forma hexagonal y
está rodeada por seis papilas. El esófago es filariforme, el cual, ocupa un tercio de la
longitud corporal. Después del esófago sigue su intestino (tubo largo y delgado), termia
en un recto corto que se abre en el ano cerca de la punta de la cola. Hay dos canales
excretores que recorren al gusano, uno en cada lado, los cuales se conectan por un
conducto transversal entre sí y una única célula excretora
justo detrás del anillo nervioso. La vulva está localizada en
la línea media en el tercio posterior del cuerpo. Los úteros
van hacia delante y atrás desde una vagina corta; en ellos
se encuentran pequeños huevos que se encuentran
alineados en una sola fila y ocupan la mayor parte del
cuerpo del gusano en esta región (figura 1).
“Viven en el intestino y muestran partenogénesis, en
pocas palabras no necesitan del gusano macho para
reproducirse” (Rivera Aguilera, 2018). Las hembras
penetran en la mucosa del duodeno para depositar los
huevecillos (alrededor de una docena diario); estos huevecillos eclosionan con rapidez,
liberando las larvas, las cuales ingresan a la luz intestinal y posteriormente son
expulsadas en las heces. Larvas presentes en el suelo se transforman en adultos: la
hembra mide 1.0 mm y su forma consiste en una cutícula delgada, es transparente y
Figura 1. Estructuras morfológicas de
las lavas de S. Stercoralis en sus
diferentes estadios de desarrollo
10
tiene estrías finas. Su esófago es rabditoide y se divide en tres partes (procorpo
anterior cilíndrico, istmo angosto y el bulbo redondeado posterior). Esto igual conduce
al intestino y luego el recto se abre en el ano cerca de la cola. La diferencia en su
aparato reproductor con el de la hembra parasitaria es que los sus úteros contienen
numerosos huevos (figura 1).
También podemos encontrar a machos adultos en vida libre, ellos son más
pequeños (750µm de largo); tienen una cola agudamente puntiaguda que se dobla
ventralmente y le da al gusano una forma de “J”. su intestino es similar al de la hembra.
Y su sistema reproductor es un simple tubo recto. En el extremo anterior hay un
testículo ciego el cual se une en el conducto deferente y luego en la vesícula seminal.
En estos órganos podemos encontrar espermatogonias, espermatocitos y
espermatozoides y se abren en la cloaca; la cloaca está rodeada por un par de
espículas copulatrices que se insertan en la hembra durante el apareamiento.
Mediante el apareamiento o partenogénesis producen huevos y nuevas larvas. “Son
posibles varias generaciones de vida no parasitaria antes de que las nuevas larvas
adquieran nuevamente la capacidad de atravesar la piel intacta”.
Podemos identificar igual distintos tipos de larvas. Las de primer estadio L1 (juvenil
de primer estadio Jl) con una longitud de 180-380 µm, también conocidas como
rabditoides o rabditiformes, estás las encontraremos heces frescas, ya que los huevos
eclosionan en la mucosa del intestino delgado del huésped.
Las de vida libre L2, L3 y L4; estás son versiones progresivamente más grandes y
con crecimiento general, reorganización de la cabeza y diferenciación sexual antes de
la cuarta muda que conduce a gusanos de vida libre hembras o machos (Tay, 2019).
11
“Las preinfecciosa o L2 es una larva de segunda etapa la cual está destinada a
convertirse en infecciosa, su esófago se alarga y se vuelve menos muscular
posteriormente. Y por último la larva infectiva, filariforme o L3, estás miden 600µm de
largo; estás se encuentran en el suelo e invaden el huésped mediante la penetración
de la piel” (Tay, 2019, pp. 754).
Ciclo vital
Su ciclo de vida es muy singular ya que presenta alternancia entre una generación
heterogónica de vida libre y una generación homogónica y partenogénica
(partenogénesis), o sea, que existen dos tipos de ciclos de vitales: ciclo de vida libre y
ciclo vital parasitario. (otros autores se manejan 3 tipos de ciclos vitales)
El primer ciclo lo podemos describir como ciclo de vida libre, heterogónico, sexual o
indirecto; este consiste en que la larva rabditoide es expulsada del huésped por medio
de las heces, se hacen más grandes mediante cuatro mudas hasta convertirse en
adultos de vida libre, posteriormente se aparean y producen huevos, de los cuales
nacen larvas rabditoides las cuales mudan dos veces hasta convertirse en larvas
filariformes; estás larvas permanecen en el suelo hasta encontrar la piel del huésped y
penetrarla para iniciar el ciclo parasitarios.
“Se sabe que las larvas infecciosas liberan una sustancia conocida como
metaproteasa, que además de ser inmunogénica, facilita la penetración de la piel y su
movilidad a través de los tejidos. Esta proteasa la podemos enfatizar como una
importancia en su factor de virulencia de S. stercoralis” (tay, 2019, pp 755).
12
En el ciclo de vida parasitario (homogónico, asexual o directo) las larvas filariformes
que se encuentran en el suelo penetran la piel mediante una irregularidad epidérmica o
un folículo piloso, luego migran al intestino delgado. La migración más importante que
se puede considerar según el aspecto clínico es la ruta pulmonar, donde estás larvas
se mueven a través del torrente sanguíneo a los pulmones, ascendiendo al árbol
traqueobronquial, y en la faringe son tragados hasta que llegan al intestino. Por otro
lado, las larvas filariformes pueden migrar de forma directa al intestino mediante la
penetración de tejido conectivo. Cuando las larvas logran llegar al intestino delgado,
mudan dos veces y se convierten en hembras adultas; ellas viven enhebradas en la
lámina propia del duodeno y por partenogénesis producen sus huevos, de los cuales
nacen las larvas rabditoides y proceden a ser expulsadas por medio de las heces. Por
otro lado, si las larvas no son expulsadas llegan a causar autoinfección (en otros
autores este es considerado otro ciclo vital) las cuales pueden ser producidas por dos
vías. Una de estas es, la vía interna es cuando algunas larvas rabditoides se
transforma en filarifomes antes de ser excretadas, penetrando la mucosa intestinal del
colón experimentando otro ciclo migratorio antes de volver al intestino. La otra vía es la
externa, aquí las larvas se quedan en las grietas de la zona perianal; posteriormente
estas penetran la piel de esta zona. La carga de gusanos puede incrementarse y la
infestación puede persistir de manera indefinida, sin necesidad de reinfección mediante
el ambiente y a menudo tiene consecuencias graves en el huésped. Otros autores
proponen que la influencia de factores genéticos en los huevos, lo que hace que
presenten diferentes dotaciones cromosómicas 1n, 2n y 3n; de los cuales nacen las
larvas rabditoides respectivamente (según la dotación cromosómica). Las larvas 3n se
13
convierten en larvas filariformes estando en el intestino las cuales vuelven a invadir la
mucosa (autoinfección interna) o experimentan esta muda cerca del ano y la penetran
(autoinfección externa); o pueden tener un ciclo vital directo. Las 2n se convierten en
hembras fecundables de vida libre y las larvas 1n se convierten en machos adultos de
vida libre, procediendo a fecundar una hembra fecundable de vida libre da lugar a una
generación de larvas 3n cuya evolución en el ambiente termina en filariformes.
Sintomatología
Estos nematodos pueden perpetuar una infección durante muchos años y en el caso
de inmunodepresión (relacionada con desnutrición o con administración de
corticosteroides) parece que aceleran la metamorfosis de las formas rabditiformes a
filariformes en la luz intestinal, lo que puede ocasionar una hiperinfección, en donde
puede haber cuadros fulminantes y mortales. En las infecciones diseminadas los signos
y síntomas afectan principalmente a las vías gastrointestinales, en los pulmones y en la
piel. Todo esto puede diferir según sea el caso del paciente, ya sea inmunodeprimido o
no. Cuando un paciente presenta estrongiloidiasis por lo común no tiene antecedente
alguno que sugiera la enfermedad. Sin embargo, llegan a presentar manifestaciones
pulmonares como en la ascariasis y con menos frecuencia en la uncinariasis.
La estrongiloidasis aguda es una reacción local en el sitio de entrada de las larvas
que puede ocurrir casi de inmediato a medida que las larvas penetran la piel; el pie
suele ser el sitio afectado que puede resultar en tractos serpiginosos o urticarianos con
prurito severo que puede durar varios días (la erupción puede ser difícil de distinguir de
larva migrans cutánea). Los síntomas pulmonares (tos, sibilancias, hemoptisis) suelen
presentarse varios días después. Y los síntomas gastrointestinales como diarrea

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