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Sistema renina angiotensina aldosterona
Es un sistema de control de la presión arterial a largo plazo.
Cuando detecta el descenso de la PA activa el sistema reninaangiotensina-
aldosterona, dando lugar a una serie de respuestas que tratan de aumentar la
PA hasta valores normales.
• Una de las respuestas más importantes es el aumento de la reabsorción
renal de Na+, que aumenta el volumen de líquido corporal, aumento del
retorno venoso -(FrankStarling) aumento del gasto cardiaco y aumento de
PA.
• Otra respuesta importante es la vasoconstricción. La angiotensina II tiene
un efecto directo en la contracción de las arteriolas y por lo tanto un
aumento de resistencia periférica total que provoca un aumento de PA.
Renina: es una enzima proteica que cataliza el paso de angiotensinógeno a
angiotensina I. Persiste en la sangre de 30 minutos a 1 hora como mucho.
El paso inicial de esta enzima, es la formación de la prorrenina: deriva del
ARNm, procesada en el retículo endoplásmico donde se fragmenta liberando
prorerina pasando por el aparato de Golgi, es glicolisada y depositada en los
granulos lisosomales. Tambien puede circular en el torrente sanguíneo
inactivamente.
Cuando se activa el sistema SRAA, los granulos que contiene de forma activa
la renina, van a migrar hacia la membrana celular y van a liberar a la enzima
por exocitosis al lumen vascular o intersticio renal.
Factores que van a causar la liberación de la renina:
1. Las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente capten cambios de
presión y perfusión renal.
2. Cuando células de la macula densa, situadas en los tubulos
contorneados distales actúen como quimiorreceptores detectando
cambios de sodio y cloro. Un aumento de filtración de sodio produce la
liberación de renina.
3. A partir de la inervacion simpática, que estimula la secreción de renina
mediante la activación de receptores beta1adrenergicos, en situación
que se requiera una respuesta inmediata, como por ej, cambios de
posturas o cambios de volumen.
4. Un incremento de potasio en la dieta disminuye su secreción o la
inversa, una disminución de potasio incrementa la secreción de renina.
Una vez la renina dentro de la circulación sanguínea, va a actuar sobre el
angiotensinógeno. Este angiotensinógeno, una globulina alfa 2 circulante, se
sintetiza en los hepatocitos, células que conforman el hígado. La renina va a
catalizar este angiotensinógeno para producir el decapeptido angiotensina I.
Esta posee una escasa actividad metabolica y funciona como precursor de la
angiotensina II. Es decir, minutos después de producirse ang1, a través de la
circulación, va a llegar al pulmón donde el endotelio vascular de los vasos
pulmonares va a producir la enzima convertidora de angiotensina o cinasa II.
Y esta ECA transforma al decapeptido inactivo Ang I, en el octapeptido activo
Ang II por hidrolisis del dipéptido caboxiteminal histidi – leu – cina.
La angiotensina va a tener acciones:
- En el túbulo proximal de riñón, la angiotensina II se encarga de
incrementar el intercambio de sodio y H. Esto se traduce en un aumento
de la reabsorción del sodio y bicarbonato, independientemente de las
acciones de la aldosterona.
- Un incremente de los niveles de sodio en el cuerpo tienden a
incrementar la osmolaridad de los fluidos sanguíneos, llevando a un
cambio en el volumen de la sangre. Así, se incrementa la presión arterial
del organismo en cuestión
- La angiotensina II también actuar sobre las arteriolas provocando
vasocontriccion. En este sistema, la molécula se une a receptores
acoplados a proteína G, desencadenando una cascada de mensajeros
secundarios que resultan en una vasoconstricción potente. Este sistema
causa el incremento de la presión sanguínea.
- En el cerebro, va a estimular la sensación de sed para incrementar la
toma de agua por parte del sujeto.
- Va a estimular la liberación de la hormona diurética. Es decir, hay un
incremento de la reabsorción de agua por la inserción de canales de
acuaporinas en el riñon.
- Tambien va a disminuir la sensibilidad de los barorreceptores lo que
también disminuye la respuesta al incremento de la presión sanguínea.
- Va actuar sobre las células de la zona glomerulosa de la corteza
suprarrenal para estimular la sintensis y secreción de la aldosterona.
¿Qué va a hacer la aldosterona? Va a acturar sobre las células principales
del tubulo distal renal y del tubulo colector para aumentar la reabsorción de
Na+ y por ende aumentar el volumen del LEC y sanguíneo.
Las acciones de la aldosterona exigen transcripción genética y nueva síntesis de proteínas
en el riñón. Estos procesos requieren de horas a días para producirse y son responsables
de la respuesta lenta del sistema renina-angiotensina II-aldosterona.
Los efectos de la angiotensina van a estar mediados por
receptores:
AT1: va a mediar sobre reacciones tubulares renales y vasculares. Estos se
encuentran las glándulas suprarrenales, musculo liso vascular, riñon,
corazón, cerebro.
AT2: sobre la proliferación celular. Estos sobre tejidos fetales, tales como
mesénquima indiferenciado, tejidos conectivos y en órganos en desarrollo
(corazón, riñon, etc).
Aldosterona
➢ Principal mineralocorticoide secretado por las glándulas
suprarrenales
➢ Reciben este nombre porque afectan sobre todo a los
electrolitos (minerales) del compartimiento extracelular,
especialmente el sodio y el potasio.
➢ es sintetizada en la corteza suprarrenal, particularmente en la
zona glomerular: posee células capaces de secretar
cantidades importantes de aldosterona porque contiene la
enzima mitocondrial aldosterona sintasa, necesaria para la
síntesis de la hormona.
➢ Su liberación se produce por la presencia de hiperkalemia y
por AT II. Es inhibida por el PNA.
➢ Se transporta en sangre unida a una proteína transportora e
ingresa al interior de la celula principal del TCD y TCC via
membrana basolateral. Como también tiene acciones es otros
tejidos, epitelio del colon, epitelio pulmonares, etc.
➢ Su acción consta de una respuesta genómica y otra no
genómica
- Respuesta genómica: Una vez en el LIC, la aldosterona se
puede unir a dos tipos de receptores: uno de mineralcorticoide
(alta afinidad) y otro de glucocorticoides (de baja afinidad)
Aca consta de dos fases:
1. Temprana o precoz: es a partir de los 30 minutos, donde se
caracteriza por la capacidad de modulacion de la actividad
de los transportadore de Na y K incrementando sus
propiedades cineticas. Esto se concreta con la
translocación de los canales epiteliales de sodio,
precursores de las unidades constitutivas de la bomba Na+
-K+ -ATPasa y el co-transportador Na+ /Cl- . Es una fase
donde se puede observar los cambios en el balance de
sodio y agua.
2. Fase tardía:Es a partir de las 3 horas,por el hecho de un
estimulo prolongado de la aldosterona. En ella se insertan
los canales de potasio en la superficie lumina, que son los
ROMK y terminan de ensamblar la bomba NA K ATPaasa.
Unas vez esto, comienza la reabsorción de sodio y la
secreción de potasio. La bomba NAKATPasa incrementa
su activida y estimula la salida de sodio hacia el capilaar
permitiendo que la cc de sodio en el LIC sea baja y se
permita el ingreso de soido desde el lumen hacia el Lic por
la diferencia de cc y de potencial eléctrico.
Respuesta no genómica: Actua en pocos segundos
comprendiendo efectos celulares y paracelulares
Funciones de la Aldosterona
• Efectos renales y circulatorios de la aldosterona:
La función más importante de la aldosterona es el transporte de
sodio y potasio a través de los túbulos renales y, en menor grado,
el de iones de hidrógeno. La aldosterona favorece el intercambio de
sodio por potasio, es decir, induce la reabsorción de sodio y la
secreción simultánea de potasio por las células epiteliales tubulares
en el túbulo colector y, en menor grado, en el túbulo distal y en el
conducto colector. Así pues, la aldosterona conserva el sodio en el
líquido extracelular en tanto que secreta potasio a la orina. Estimula
la bomba Na/k ATPASA
• Transporte de Na y K en glándulas sudoríparas, salivales y
células epiteliales del intestino:
La aldosterona aumenta la reabsorción de cloruro de sodio y
secreción de potasio por los conductos excretores de las glándulas
sudoríparas, mecanismo efectivo para conservar la sal del
organismo en ambientes cálidos y evitar la deshidratación, al igual
que en las glándulas salivales cuando hay una excesiva perdida
desaliva. La aldosterona también potencia la absorción de sodio en
el epitelio intestinal evitando así la perdida fecal de esta.
Si hay una deficiencia:
Se pierden grandes cantidades de sal en la orina, disminuyendo no
sólo el contenido de sodio en el líquido extracelular, sino también el
volumen de éste. Se produce una deshidratación celular intensa,
con bajo volumen circulante es decir disminuye el gasto cardiaco y
el enfermo pasa a un estado de shock circulatorio. Si no se trata
rápidamente, se produce la muerte en pocos días. Al existir baja
síntesis o actividad de la aldosterona, el sodio ya no será
acumulado si no por el contrario desaparecerá, ya que es la
aldosterona la que mantiene la retención de dicho ion, llegando así
a generar deshidratación y baja presión arterial
Si hay un exceso
Aumenta el volumen de líquido extracelular y de la presión arterial
ya que al ser la aldosterona un excelente reductor de excreción
renal de iones de sodio el aumento de líquido extracelular es muy
poco, esto se debe a que el sodio es reabsorbido por los túbulos
renales, al mismo tiempo en que hay una absorción osmótica de
cantidades iguales de agua. Además, el incremento de sodio en el
líquido extracelular estimula la sed e incita la ingesta de agua. Un
aumento prolongado de 1 a 2 días de aldosterona produce un
ascenso de la presión arterial lo que eleva a su vez la excreción de
sal y agua, fenómeno denominado natriuresis y diuresis por
presión. Cuando los niveles de sodio en el líquido extracelular
aumentan de 5% a 15% la presión aumenta entre 15 y 25 mmHg lo
que normaliza las pérdidas de sal y agua a pesar del exceso de
aldosterona, sin embargo, el paciente sufrirá de hipertensión
mientras estos niveles no desciendan; a esto se le denomina
escape de la aldosterona.
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