Volver a Integrado de medicina y cirugia I
Cardiopatía Isquémica
Oliszynski, Ana Laura
Disminución del aporte de O
2
en relación con el requerimiento
metabólico (
flujo coronario)
El endotelio se altera y no puede generar vasodilatación para que
aumente el flujo
Podemos encontrar placas de ateromas y/o trombos
Aporte de O
2
Alteración metabólica subclínica
Disfunción diastólica (relajación)
Disfunción sistólica (contracción)
Atontamiento/ Daño celular irreversible
Clasificación clínica de los síndromes isquémicos
1) Cardiopatía isquémica subclínica
2) Cardiopatía isquémica asintomática
a. Isquemia silente
b. IAM silente
3) Síndromes coronarios agudos
a.
Sin supradesnivel del ST→ accidente de placa suboclusiva sin trombo
i. Angina inestable
1. De reciente comienzo: dolor que aparece < 20min con 2 meses de evolución
2. Progresiva: angina crónica que modifica sus características dentro de los últimos 2 meses con
mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del dolor
3. Postinfarto: entre 24hs-30 días
4. Isquémica aguda persistente: dolor en reposo, autolimitado y con cambios isquémicos
persistentes en el ECG
5. Síndrome coronario intermedio: dolor anginoso típico, prolongado, en reposo, de 30 min, con
aumento enzimático y respuesta variable a nitratos
ii. IAM sin onda Q: dolor anginoso de reposo > 30 min con infradesnivel persistente y curva
enzimática/troponina T típicas de necrosis
1. Tipo T
2. Tipo ST
b. Con supradesnivel del ST→ accidente de placa suboclusiva con trombo
i. IAM con onda Q o transmural: dolor anginoso típico > 30min con un cuadro de angustia y desasosiego
c.
Muerte súbita→ paro o fibrilación ventricular por isquemia, asistolia por ruptura y taponamiento o IC grave
4) Síndromes coronarios crónicos
a. Angina crónica estable→ dolor anginoso que no ha variado en los últimos 2 meses
b.
Angina vasoespástica/ Prinzmetal→ dolor en reposo y esfuerzo corto, nocturno y responde a nitratos
c.
Angina microvascular/ X coronario→ dolor típico de esfuerzo con cambios en ECG de lesión subendocárdica
d.
Miocardiopatía isquémica crónica
i. Bradiarritmias
1. Enfermedad del nódulo S
2. Bloqueo AV
ii. Taquiarritmias
1. Fibrilación auricular
2. Aleteo auricular
3. Taquicardia ventricular
iii. IC congestiva
Ex complementario
Oliszynski, Ana Laura
Insuficiencia Cardiaca
Anomalía estructural/funcional que produce GC (eyección) y
Pº Intracardiaca (llenado)
Etiología
Daño celular→ cardiopatía isquémica – daño toxico – daño inmunomediado
e inflamatorio (VIH) – enfermedad infiltrativa (metástasis – amiloidosis) –
Alteración metabólica (DBT) – Déficit nutricional – alteraciones genéticas
Sobrecarga de volumen o presión→ HTA – HTP – valvulopatías – defectos
congénitos – insuficiencia renal – sobrecarga de fluidos iatrogénica (solo
aumenta el volumen)
Factores mecánicos→ enfermedad del pericardio
Arritmias
Fisiopatología
Alteración sistólica o contráctil→ sobrecarga de trabajo
(estenosis/insuficiencia aortica, HTA, anemia) – falla de la contractilidad
intrínseca (enfermedad coronaria, miocarditis)
Alteración diastólica o de llenado→ obstáculo en el llenado (estenosis mitral)
– disfunción diastólica con alteración en la relajación y en las propiedades
elástico/pasivas
Caliente
Seco
Caliente
Húmedo
Frio
Húmedo
Frio
Seco
GC 2,2
L/min/m
2
PºC Pulmonar
18mmHg
NORMAL
EDEMA AGUDO
DE PULMON
SHOCK
CARDIOGENICO
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
Caliente= normotenso
Húmedo= estertores crepitantes
Frio= PA<90
Seco= sin estertores
Formas de presentación
IC Aguda: disnea cardiogénica aguda con signos de congestión pulmonar
(edema agudo de pulmón)→ shock cardiogénico (hipotensión, oliguria y
frialdad periférica)
IC Subaguda: los síntomas aparecen de a poco (miocardiop. dilatada)
IC Crónica: síndrome clínico por la incapacidad de eyección de sangre o
de llenado ventricular
IC Izquierda: disnea, ortopnea, fatiga, palidez, hipotensión
IC Derecha: secundaria a izquierda (cor pulmonale)
IC Global: congestión venosa pulmonar y sistémica
o Retrograda
▪ VD: congestión venosa sistémica
▪ VI: afectación pulmonar
o Anterógrada
▪ VI: falta de O
2
a los ventrículos
Diagnostico
EF→ físico, estado de alerta, piel (cianosis por hipoperfusión), constantes vitales, auscultación (R3,
soplos, crepitantes, abolición del murmullo)
Signos específicos→ ingurgitación – reflujo hepatoyugular – R3 – disnea de esfuerzo – disnea paroxística
nocturna – desplazamiento del ápex
FACES
1) ¿Se Fatiga fácil?
2) ¿Ha modificado sus Actividades?
3) ¿Está Confortable subiendo escaleras?
4) ¿Tuvo Edemas?
5) ¿Sofocación (falta de aire)?
Fracción de eyección del VI por latido
FEVI= (VTD – VTS) / VTD = (150-70) / 150= 0,53 → 53% (normal)
Preservada > 50% → IC diastólica (sin cardiomegalia)
Disminuida < 40% → IC sistólica
40-49% → Intermedia
Clases funcionales
I. Sin limitación de actividad física
II. Leve (disnea-fatiga)
III. Marcada
IV. En reposo
Oliszynski, Ana Laura
INSUFICIENCIA MITRAL
Soplo Sistólico
Vol VI → Reflujo desde VI hacia AI
Dilatación e hipertrofia
❖
Aguda: incremento súbito de presiones (congestión y edema)
❖ Crónica: aumenta la poscarga – disminuye la fracción de eyección (astenia – adinamia –
fatiga – disnea)
• Etiología→ calcificación (crónica) – cardiopatía isquémica, endocarditis (aguda)
• Síntomas → palpitaciones (dilatación AI) – disnea (Pº AI - Pº A. Capilar pulmonar en
esfuerzo) – Embolias (por la fibrilación auricular) – edema agudo de pulmón (en agudas) –
HTP – IC Derecha (en crónicos)
• Palpación→ frémito sistólico apexiano (grave) – choque de la punta intenso y desplazado
hacia abajo y afuera – latido sagital
• Auscultación→ R1 disminuido (válvula mitral muy cerrada) – R2 normal o disminuido (puede
estar abolido en foco mitral) – R3 (llenado rápido en un ventrículo insuficiente) – soplo
holo/pansistólico romboidal en chorro de vapor (aurícula muy dilatada)
• Pulso→ PARVUS – CELER
• Aumenta en espiración y en cuclillas
INSUFICIENCIA AORTICA
Soplo Diastólico
Reflujo desde Aorta hacia VI
Dilatación e hipertrofia
❖
Válvula anormal→ bicúspide – fiebre reumática – endocarditis
❖
Aorta anormal y Válvula anormal→ Síndrome de Marfan
❖ Aorta anormal y Válvula normal→ dilatación idiopática de la aorta – disección aortica
❖ Aorta normal y Válvula normal→ prolapso por defecto septal
• Síntomas → palpitaciones (dilatación AI) – disnea (Pº AI - Pº A. Capilar pulmonar en
esfuerzo) – Ángor
• Palpación→ latido apexiano en cúpula aumentado 2 espacios intercostales – frémito
sistólico en el cuello (baile arterial) – latido sagital por dilatación del VI
• Auscultación→ R1 disminuido – R2 aumentado (leve) / disminuido (graves) – R3 frecuente –
Soplo diastólico de alta frecuencia que ocupa toda la diástole (decreciente)
• Pulso→ ALTER/MAGNUS – CELER (bisferiens carotideo y humeral) en martillo de agua
• Aumenta en espiración y en cuclillas
• Disminución en inspiración y con Valsalva
ESTENOSIS AORTICA
Soplo Sistólico
Válvula estrechada→ no sale sangre a la aorta (diferencia de presión entre Ao y VI)
Hipertrofia
Subvalvular – Valvular – Supravalvular
• Etiología→ degenerativa – fiebre reumática – congénita (alteración de valvas)
• Síntomas → disnea (debido a PºVI retrograda) – síncope (porque no hay buen flujo y se
produce vasodilatación en esfuerzo) – ángor (desequilibrio oferta/demanda)
• Consecuencias→ no hay aumento de la circulación coronaria, menor distensibilidad y
arritmias
• Palpación→ frémito sistólico– choque de la punta intenso no desplazado
• Auscultación→ R1 normal – R2 con desdoblamiento paradójico y disminuido – R4
(disminución de la distensibilidad del VI) – soplo sistólico raspante en la base con irradiación
a cuello y ápex – Clic de eyección (apertura sigmoidea engrosada)
• Pulso→ PARVUS – TARDUS
• Aumenta en espiración y en cuclillas
• Disminuye en posición vertical y con Valsalva
ESTENOSIS MITRAL
Soplo Diastólico
Válvula estrechada→ no sale sangre al VI (diferencia de presión entre AI y VI)
Hipertrofia
Área normal: 4-6cm
2
– Área Grave: <1cm
2
• Etiología→ fiebre reumática
• Síntomas → disnea (debido a PºAI retrograda) – hemoptisis (ruptura de venas bronquial) –
palpitaciones – fenómenos embólicos
• Consecuencias→ HTP - Facies mitral
• Palpación→ R1 palpable en el ápex con frémito presistólico (flujo turbulento) – R2 palpable
sobre el área pulmonar en presencia de HTP junto con un latido sagital (Dressler +) – Choque
de la punta no desplazado excepto ante dilatación derecha – Pulso hepático + en sístole en
presencia de Insuficiencia tricúspidea por HTP
• Auscultación→ R1 aumentado (por fibrosis valvular y aumento de la presión en AI) – R2
normal mientras no haya HTP – chasquido de apertura decreciente (sirve para ver la
gravedad) – soplo presistólico (acelera el flujo y magnifica el soplo) - rolido diastólico
apexiano en posición de Pachón seguido por un refuerzo presistólico.
• Pulso→ venoso con onda “a” gigante
• Aumenta en espiración
• Disminuye con Valsalva
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
PERICARDITIS AGUDA
Conjunto de signos y síntomas producidos por la inflamación
aguda del pericardio
Etiología→ benigna – viral – autoinmune – neoplásica –
radiógena – urémica (insuficiencia renal crónica grave) –
bacteriana – pospericardiectomía – toxica medicamentosa –
epistenocárdica (post IAM)
Fisiopatología→ inflamación aguda produce exudación de
fibrina y liberación de sustancias inflamatorias (provocan fiebre
y síntomas). Los agentes entran por vía hematógena, de
continuidad o por acceso directo
Manifestaciones→ dolor precordial urente o quemante,
intenso y brusco que aumenta con inspiración profunda y se
alivia en plegaria mahometana – síndrome febril.
Anamnesis→ factores de riesgo – como son las
manifestaciones
EF→ frote pericárdico (de cuero nuevo) Sistodiastólico con un
tercer componente presistólico – taquisfigmia
Oliszynski, Ana Laura
PERICARDITIS CRONICA CONSTRICTIVA
Inflamación crónica del pericardio; inicialmente una
contractura fibroelástica de la capa visceral del pericardio
con derrame libre de escaso volumen. Tardíamente hay
cicatrización fibrosa y calcificación
Etiología→ TBC – purulenta – autoinmune – urémica –
idiopática
Fisiopatología→ dificultad en el llenado diastólico ventricular
con un aumento de presión de fin de diástole y la presión
venosa sistémica. Por Starling, disminuye el volumen sistólico
de ambos ventrículos y del VM
Manifestaciones→ signos y síntomas de IC derecha
Anamnesis→ disnea de esfuerzo – astenia – fatigabilidad –
pesadez abdominal
EF→ ingurgitación con colapso “y” prominente (signo de
Friedrich) – ascitis precoz – hepatomegalia – edemas
periféricos – pulso paradójico de Kussmaul – desaparición del
choque de la punta o choque cardiaco en espejo (por brusca
detención del llenado diastólico) – ruidos cardiacos
disminuidos o abolidos – knock o golpe pericárdico (por
detención del llenado ventricular)
Rx→ Corazón disminuido de tamaño
DERRAME PERICARDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO
Acumulación de líquido en la cavidad pericárdica (anasarca) >
50ml de rápida instauración
Etiología→ neoplasia – urémica – hemopericardio traumático –
pericarditis tuberculosa
Liquido→ seroso (viral y autoinmune) – Serohemático
(tuberculosa, neoplásica, radiaciones) – Hemático (disección
aortica, traumatismos, perforaciones, infartos) – Quiloso –
Colesterínico (hipotiroidismo)
Fisiopatología→
Pº Intrapericardica → Llenado VD →
PºVenosa → TA y Pº Capilar pulmonar → Taponamiento
Manifestaciones→ disnea (VM pulmonar) – astenia –
hipotensión y shock (muerte inminente) – ingurgitación – pulso
paradójico o de Kussmaul (disminución de la TA sistólica y la
onda de pulso con la inspiración profunda) – pulso paradójico
precoz (disminución de la TA sistólica > 10mmHg en inspiración)
Anamnesis→ enfermedades neoplásicas – epidemio para TBC –
traumatismos – dolores previos – antecedentes
EF→ Pulso paradójico precoz – Ingurgitación venosa que no se
altera con la inspiración profunda (Signo de Kussmaul) – signos
de shock (taquicardia e hipotensión) – matidez anormal en el
precordio – choque de la punta dentro de la zona de matidez
cardiaca – ruidos cardiacos alejados por interposición de liquido
Triada de Beck:
1. Hipotensión (disfunción VI)
2. Ingurgitación (disfunción VD)
3. Ruidos cardiacos apagados
HTA
Elevación sostenida de la presión arterial
sistólica y/o diastólica por encima de 140/90
Oliszynski, Ana Laura
Síndrome→ PA – Alteraciones Lipídicas – Resistencia a la insulina –
Intolerancia a la glucosa – Alteraciones renales – Alteración VI -
Compliance Ar – Tendencia protrombótica – Disfunción endotelial
Etiología → Multifactorial
95%: esencial o idiopática
5%: por causas secundarias→ enfermedad renal, coartación de
aorta, Cushing, hiperaldosteronismo, enfermedad tiroidea,
fármacos, apnea obstructiva del sueño, etc.
Fisiopatología→ HTA=VMC x RVP
Vasoconstricción
Hipertrofia vascular
Vol Eyectado
FC
Ingesta de Na+→ Vol intravascular - RP
Falla renal→ sobrecarga de volumen
ANG II→ vasoconstricción, activación SNS, liberación ADH, liberación de
aldosterona, hipertrofia cardiaca, daño renal, disfunción endotelial
Tono simpático→ vasoconstricción, disfunción, tendencia
protrombótica, resistencia a la insulina e hipertrofia ventricular
Resistencia a la insulina→ retención de Na+, tono simpático y
proliferación del ML vascular
Disfunción endotelial por predominio vasoconstrictor
1) Sistólica del Joven
a. VM
b. SNS multifuncionante
2) Diastólica o Sistodiastólica
a. Resistencia arteriolar
b. Mala excreción de Na+→ Volumen plasmático
3) Sistólica del adulto
a. Rigidez de aorta (colágeno)
b. TS>140 – TD<90
RVP
VMC
Diagnostico
Normal→ TS<120 / TD<80
Prehipertensión→ TS 120-139 / TD 80-89
Hipertensión grado 1→ TS 140-159 / TD 90-99
Hipertensión grado 2→ TS>160 / TD >100
Anamnesis
Duración de la hipertensión
Terapéuticas previas
Peso al nacer (bajo peso→ resistencia a insulina)
Antecedentes
Factores de riesgo
Fármacos
Síntomas de causas secundarias y de daño de órgano blanco
o Ángor, disnea y edema→ IAM – Edema Agudo de pulmón
o Déficit sensitivo/motor→ ACV
o Problemas de visión→ hemorragia aguda
o Nicturia, poliuria, hematuria→ daño renal
Hobby y hábitos tóxicos
Exámen Físico General y de Cabeza/Cuello
Constantes vitales
Pulso arterial (asimétrico→ disección aortica / irregular→ fibrilación auricular)
PA sentado, acostado y de pie (cuadro pagina 448)
Peso, talla, IMC, perímetro de la cintura, TCS, grasa corporal, marcadores de insulina
Fondo de ojo (cruces, exudados, hemorragias, edema de papila
Carótidas y Yugulares
Exámen Físico de Tórax
❖ Inspección y palpación de latido apexiano→ lento, impulsante y sostenido en hipertrofia de VI
❖ Auscultación→ R2 – R3 por miocardiopatía dilatada (IC sistólica) – R4 por hipertrofia de VI (IC
diastólica) – Soplo de estenosis aortica – Soplo sistólico interescapular con diferencia entre miembros
(Coartación de aorta) – Estertores crepitantes (IC)
Exámen físico de Abdomen y Extremidades
✓ Latidos expansivos→ aneurisma de aorta abdominal
✓ Auscultación→ Soplos aórticos (aneurismas) – Soplos renales (estenosis de arterias renales) – Soplos
femorales (disección aortica o ateroma)
✓ Pulsos femorales, tibiales posteriores y pedios
HTP
Oliszynski, Ana Laura
PAPmed >20mmHg (medida por cateterismo cardiaco derecho (la
normal es 14
±3)
Trastorno crónico – progresivo – multifactorial
PAP= (RVP x Q) + PVP
RVP: resistencia vascular periférica
Q: flujo
PVP: presión venosa→
Postcapilar (venas pulmonares al capilar pulmonar)
Precapilar
PAPm>20mmHg
Pw<=15mmHg
RVPP >= 3UW
Etiología
Primaria→ etiología desconocida (susceptibilidad genética)
Secundaria
• HT de la arteria pulmonar→ Precapilar
o HTP + RVP >= 3UW y Pw (enclavamiento) <= 15mmHg
o No es cardiaca por la presión de enclavamiento
o Por HIV, esclerodermia, artritis reumatoide
• HTP secundaria a cardiopatía isquémica→
Postcapilar
• HTP secundaria a enfermedad pulmonar o hipoxia→
Precapilar
• HTP secundaria a tromboembolismo crónico→
Precapilar
• HTP multifactorial→
Precapilar
Fisiopatología
Hay un gen que regula la migración de CML (brazo largo de C2) cuando
se altera produce lesiones de remodelamiento
o Hipertrofia de la media
o Hiperplasia de la intima
o Fibrosis
o Trombosis in situ por actividad plaquetaria
Esto produce
o Calibre vascular
o RV Pulmonar
o PAPmed
o Sobrecarga VD → cor pulmonale
Precapilar (del VD al capilar y viceversa)
Manifestaciones
Disnea – ángor (por isquemia de las coronarias) – presincope – síncope – intolerancia al
ejercicio – edema periférico – fenómeno de Raynaud – Hemoptisis – ascitis
Anamnesis→ factores de riesgo y susceptibilidad
EF
➢ Onda “a” prominente→ VD no complaciente
➢ Onda “r”→ regurgitación tricúspidea
➢ Ingurgitación→ falla VD
➢ Latido sagital y frémito→ hipertrofia VD
➢ Clic sistólico→ interrupción de apertura de la válvula pulmonar
➢ R2 reforzado
➢ R4 derecho→ rigidez VD
➢ Galope R3 derecho→ IC avanzada
➢ Soplo mesosistolico eyectivo→ flujo de salida lento desde la válvula pulmonar
➢ Soplo holosistolico de regurgitación en inspiración profunda→ insuficiencia
tricúspidea
➢ Latido de Dressler +
➢ Hepatomegalia
➢ Pulso Parvus
➢ Extremidades frías
➢ Cianosis
TEPA
Oliszynski, Ana Laura
Oclusión de la vasculatura pulmonar por un embolo derivado de varias
fuentes
Etiopatogenia→ TRIADA DE VIRCHOW
1) Lesión endotelial
2) Estasis o flujo turbulento
3) Hipercoagulabilidad
Se forman nidos en las valvas de las venas y como hay plaquetas y fibrina se
procede a la formación del trombo
90% de los émbolos se deben a TVP
TVP + EP
Condiciones clínicas de riesgo→ edad, IMC, inmovilización, traumatismos,
ICC, sepsis, parto, anticonceptivas, tabaquismo, HTA (no DBT y dislipidemia).
Resistencia a proteína C, hiperhomocisteinemia, deficiencia de ATIII y
proteína S.
Fisiopatología
TEPA→ HTP Arterial→ Dilatación VD →
Poscarga VD → Precarga VD→
Shock cardiogénico
Alteraciones respiratorias→ HIPOXEMIA + HIPOCAPNIA = vasoconstricción →
Espacio muerto (perdida de surfactante y atelectasia que eleva el
diafragma derecho)
Clasificación
TEP masivo: con shock o hipotensión arterial
TEP no masivo: sin shock o hipotensión arterial
Manifestaciones Clínicas
Disnea
Taquipnea
Ansiedad
Diaforesis
Tos
Dolor torácico de tipo pleurítico (puntada de costado)
Síncope
Ángor
Aprensión
Taquicardia
Cianosis
Hemoptisis
Paro cardiaco
*A los internados les dan heparina para que no hagan trombos
EF→ ingurgitación con onda “r” – latido paraesternal – R2 acentuado – soplo
sistólico – edema
SHOCK
Oliszynski, Ana Laura
Perfusión inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas
Clasificación
❖ Hipovolémico: perdida de líquidos, sangre, plasma o agua
❖ Obstructivo: interferencia con la precarga o la poscarga. Ej: neumotórax a tensión, taponamiento
cardiaco, TEPA (precarga VI)
❖ Distributivo
o Neurogénico: disminución de la RP debida a una vasodilatación generalizada ocasionada por
una perdida de la respuesta nerviosa simpática. Ej: lesión de la médula, sobredosis.
o Anafiláctico: reacción alérgica exagerada con vasodilatación generalizada, extravasación de
líquidos y contracción de las CML
o Séptico: vasodilatación patológica y desvío del flujo sanguíneo desde los órganos vitales hacia
órganos no vitales.
▪ Hay exceso de mecanismos de defensa y un Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS).
▪ Se pueden formar trombos por hiperactividad coagulatoria con falla orgánica
multifuncional y muerte
▪ Disfunción orgánica múltiple, disfunción endotelial, lesión celular debido a hipoxia
hipóxica, citotoxicidad, apoptosis, inmunosupresión, coagulopatía
❖ Cardiogénico: disminución del VM con hipoperfusión tisular en presencia de volumen intravascular
adecuado.
o Hay falla del músculo cardiaco (IAM), insuficiencia valvular o trastornos del ritmo
o Se tiene que afectar 40% del músculo que produce caída del VS y del VM (produce acidosis
láctica)
o Hipotensión y taquicardia exacerban la isquemia
o Pº de fin de diástole por la falla
o Se reduce la presión de perfusión y aumenta la demanda de oxigeno empeorando la isquemia.
o Hay retención de líquidos que genera congestión pulmonar e hipoxia
o Se produce vasoconstricción que aumenta la poscarga y aumenta más el consumo de O2
o Circulo vicioso→ MUERTE
o Parámetros hemodinámicos
▪ Hipotensión sostenida <90mmHg/30min
▪ Índice cardiaco disminuido<2.2L/min/m
2
▪ Presión capilar pulmonar elevada >15mmHg
SHOCK
Oliszynski, Ana Laura
Manifestaciones
El órgano afectado indica los signos y síntomas
Tipo de shock
Edad
Enfermedades preexistentes
Velocidad de presentación
Efectos farmacológicos
Exámen Físico
Hipotensión→ caída del VM
Taquicardia→ mecanismos compensadores
Taquipnea→ compensar acidosis
Palidez→ vasoconstricción cutánea
Frialdad→ vasoconstricción
Sudoración→ estimulo
Cianosis→ hipoxia
Piel moteada (livedo reticularis)→ atrapamiento
de sangre en las vénulas
Alteración del estado mental→ hipoflujo
Oliguria→ caída del VM
Irreversibilidad
Pulso indetectable
Bradicardia
Arritmias cardiacas
No se detecta la TA
Respiración agónica
No hay más sudoración
Síndrome de distrés respiratorio
Hipoxia cerebral
Insuficiencia
Muerte
DX
Hipovolémico
o Piel fría, pálida y sudorosa
o Signo del pliegue positivo
o Taquicardia e hipotensión
Obstructivo
o Distensión de las venas del cuello
o Pulso paradójico
o Estrechamiento de la presión del pulso
o Silencio auscultatorio pulmonar (neumotórax) y disminución de ruidos cardiacos
(taponamiento)
Neurogénico
o Piel inicialmente caliente, rosada y seca
o No hay sudoración
o Hipotermia
o Cúmulos de sangre en partes del cuerpo debido a la gravedad
o Bradipnea, paro respiratorio
Anafiláctico
o Eritema
o Edema de mucosas
o Petequias
o Cólicos abdominales, vómitos o diarrea
o Hipotensión
o Disnea
Séptico
o Hipertermia
o Piel eritematosa, pálida o cianótica
o Vasodilatación generalizada
o Falla orgánica múltiple
o Petequias
Cardiogénico
o Disnea y tos productiva con esputo rosáceo por edema de pulmón
o Piel fría, sudorosa y cianótica
o Hipotensión por bajo VM
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