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SÍNDROMES NEUROLÓGICOS
Síndrome Piramidal
Las motoneuronas son un tipo de células del sistema nervioso que se encuentran
situadas en el cerebro, en el área 4 de Brodmann, y en la médula espinal.
Se pueden distinguir dos tipos de motoneuronas:
● Primera motoneurona o motoneurona superior: Se encuentran en la
corteza cerebral y emiten terminaciones nerviosas que forman la llamada
vía piramidal que conecta con la médula espinal.
● Segunda motoneurona o motoneurona inferior: Están situadas en el
asta anterior de la médula espinal y emiten terminaciones nerviosas que
llegan directamente a los músculos del organismo y provocan su
contracción voluntaria.
Ue repaso de las funciones de la vía piramidal:
● Actividad voluntaria o neocinética
● Movimientos finos y especializados
● Regulación de la actividad del tono muscular
● Inhibición de centros subcorticales: intervención de mecanismos posturales.
● Funciones de integración sensitivo-motora.
Cuando se produce por lesión de la vía piramidal (primera neurona o neurona
corticoespinal) en algún nivel de su recorrido se produce el síndrome piramidal,
también llamado Enfermedad de la motoneurona superior.
Etiologías
A nivel de la Corteza cerebral
● ACV isquémico
● Tumor cerebral
● Trombosis venoso profunda
A nivel del Tronco cerebral
● ACV isquémico
● Tumor cerebral
● Placa desmielinizante secundaria a
esclerosis múltiple
A nivel medular
● Tumores medulares
● Traumatismos con sección medular
● Placa desmielinizante secundaria a
esclerosis múltiple
Manifestaciones Clínicas
Los trastornos de la vía piramidal producen 2 tipos de síntomas:
I. Síntomas de déficit o negativos por la ausencia de la actividad directa o
pura del haz piramidal:
● Paresia/plejía hemicorporal contralateral al sitio de lesión (facial,
braquial y crural)
● Puede haber disartria (trastorno en la articulación de la palabra)
II. Síntomas de liberación, positivos o indirectos que se producen por la
ausencia de influencia del haz piramidal en otros centros,
predominantemente del sistema extrapiramidal
● Hiperreflexia en reflejos osteotendinosos
● Reflejos cutáneos patológicos de Signo de Babinsky y de Hoffman
● Clonus en pie, rótula y/o mano
● Hipertonía y espasticidad. Al examen físico podemos encontrar
signo de la navaja
Esos son los signos más frecuentes de encontrar. Sin embargo, recordar que el tipo
de presentación clínica dependerá del nivel de la lesión del haz piramidal:
● Si el mismo se lesiona a nivel de los primeros segmentos cervicales el
cuadro será una cuadriplejía, ya que se afecta el haz piramidal que va a los
cuatro miembros y al control voluntario de esfínteres
● Si la lesión se produce a nivel de dorsal se afectarán los miembros
inferiores y el control de esfínteres
Síndrome Extrapiramidal
Se considera sistema extrapiramidal a todo sistema diferente al piramidal. Sin
embargo, el sistema piramidal consta de 2 vías, en cambio el sistema extrapiramidal
consta de múltiples vías (ascendentes y descendentes) así como también circuitos
que integran diferentes funciones.
Por lo tanto, síndrome extrapiramidal es todo síndrome por lesión de los núcleos
basales (Núcleo Lenticular, Núcleo Caudado, Tálamo, Hipotálamo, Sustancia
Negra, Núcleo Rojo) y/o sus vías nerviosas de conexión
La mayoría de ellos manifiestan múltiples síntomas y signos relacionados con:
● el control y coordinación de movimientos
● con los movimientos automáticos
● con las posturas y la marcha
Los más frecuentes y conocidos de ellos son los síndromes parkinsonianos, que
es lo que detallaremos en esta sección. La afección del sistema
nigro-cortico-estriado por diferentes causas constituye las distintas causas de los
síndromes parkinsonianos. La Enfermedad de Parkinson se utiliza como ejemplo de
afección del sistema extrapiramidal. Es una enfermedad de causa desconocida que
se produce por el depósito patológico de alfa sinucleína. Un complejo proteico que
la neurona no puede eliminar y que termina generando la destrucción de la misma.
Se afecta todo el sistema nervioso, sin embargo el depósito se inicia en el tronco
cerebral y predominantemente y preferentemente en la Sustancia Negra
produciendo disminución de las neuronas dopaminérgicas que se conectan con el
cuerpo estriado
Manifestaciones clínicas
● Bradicinesia: hipomimia, lentitud en movimientos, demora en el inicio de
movimientos. Pobreza de movimientos
● Rigidez en rueda dentada: Uno siente una resistencia al movimiento pasivo
de la articulación durante todo el movimiento de flexión y extensión. Puede
percibirse que dicha resistencia es escalonada conocida como fenómeno de
rueda dentada
● Temblor de reposo y postural. Es un temblor grueso, de frecuencia lenta
4-6 HZ. Suele iniciarse en un hemicuerpo y luego se evidencia en los cuatro
miembros. El mismo no se presenta durante el movimiento fino, aunque este
suele verse severamente afectado por los otros síntomas como la rigidez y la
bradicinesia
Exploración del temblor: manos en extensión. Se indica al paciente que lleve
hacia adelante sus miembros superiores extendidos, con los dedos abiertos. El
examinador observa si se produce temblor en los dedos; las características del
temblor pueden hacerse más evidentes colocando una hoja de papel sobre el
dorso de la mano.
Exploración del temblor: manos en flexión. Se indica al paciente que extienda
sus miembros superiores manteniendo las manos en flexión con los dedos
separados. El temblor se hace más visible con esta maniobra.
● Trastornos posturales: actitudes anómalas en antepulsión (el tronco se
flexiona sobre los muslos, los antebrazos se flexionan ligeramente sobre el
brazo y las muñecas sobre el antebrazo. Ligera flexión de la cabeza sobre el
tronco. Los reflejos de mantención de posturas están disminuídos o ausentes
lo que junto al trastorno de la marcha generan caídas frecuentes.
● Trastornos de la marcha: la marcha del parkinsoniano es característica. El
paciente realiza pasos cortos y rápidos, sin levantar los pies del piso. El
centro de gravedad se desplaza hacia adelante por la antepulsión por lo que
se dice que el paciente camina (siguiendo su centro de gravedad). Los
movimientos asociados a la marcha como el balanceo de brazos es pobre o
ausente. Lo mismo ocurre con la capacidad de desconectar el control visual
de la marcha.
Otros síntomas menos específicos son síntomas vagotónicos como las
disautonomías, hipotensión ortostática, constipación, mareos, etc.
A nivel psiquiátrico se caracteriza por la llamada tres D del Parkinson que son:
● Depresión: Es el primero que se presenta
● Delirios
● Demencia
Síndrome meníngeo
Las meninges (Duramadre, aracnoides y piamadre) son tres capas de tejido
conectivo modificado que rodean todas las estructuras del SNC y que cumplen
innumerables funciones de sostén, defensa y aislamiento.
Su afección puede ser producida por agentes patógenos (virus, bacterias,
parásitos, hongos), procesos inflamatorios sistémicos como Lupus, arteritis de la
temporal, artritis reumatoidea, etc (meningitis asépticas) e inflamaciones por el
derramamiento de sangre en sus capas (como ocurre en la hemorragia sub
aracnoidea).
Se denomina entonces síndrome meníngeo al conjunto de signos y síntomas que
traducen la existencia de un proceso inflamatorio en las leptomeninges.
Dentro de él podemos englobar:
● Meningitis: que es respuesta inflamatoria de las meninges que envuelven el
cerebro y médula espinal.
● Meningoencefalitis: cuando existe además afectación del parénquima.
● Absceso: proceso supurativo focal en el parénquima.
La forma de presentación depende del tiempo de presentación (agudo, subagudo o
crónico). Es orientador para una etiología específica y para comenzar un tratamiento
apropiado.
● Agudo: 1 día o menos.
● Subagudo: los síntomas se desarrollan entre 1 y 7 días.
● Crónico: más de 7 días (3-4 semanas).
Factores de riesgo
● Edades extremas de la vida menor de 5 o mayor de 60.
● Inmunosupresión.
● Infección por VIH.
● Hacinamiento.
● Exposición a otras personas con meningitis.
● Infecciones contiguas (sinusitis, otitis).
● Defectos durales (traumáticos, quirúrgicos o congénitos).
● Abuso de drogas EV.
● Endocarditis bacteriana.
Manifestaciones Clínicas
La triada clásica es
● Fiebre
● Cefalea
● Rigidez de nuca
Otros síntomas pueden ser náuseas, vómitos (llamados en chorro), mialgias,
fotofobia y sonofobia.
La meningitis bacteriana aguda tiende a presentarse con los clásicos síntomas
antes descritos.
Las formas de presentación subagudas o crónicas pueden ser un desafío
diagnóstico.
Anamnesis
En las personas mayores la clínica puede ser menos expresiva.
Tener en cuenta los antecedentes personales, epidemiológicos y tratamientos
previos.
La historia clínica siempre debe incluir los siguientes ítems:
● Antecedentes patológicos
- Sinusitis
- Otitis
- Neumonía
- Endocarditis bacteriana
● Factores epidemiológicos
- Contacto con personas o animales que podrían haber transmitido la
enfermedad
- Historia reciente de viajes y ubicación geográfica
Examen físico
Rigidez de nuca: se puede valorar con el paciente en decúbito supino con el
cuello y tronco en el mismo plano, obtendremos resistencia a la flexión con dolor,
que puede ir acompañada o no de signos meníngeos
Signos Meníngeos:
Kermit
Brudzinski
1
Colocado el paciente en decúbito
dorsal, el examinador pasa su brazo
izquierdo por detrás del tórax del
paciente, mientras con su mano
derecha mantiene las rodillas
extendidas; a continuación, sienta al
paciente impulsándolo con su brazo
izquierdo. La maniobra es positiva
(signo de Kernig) cuando al llegar a la
posición de sentado el paciente
flexiona las rodillas pese a la
oposición del examinador.
Con el paciente en decúbito dorsal, el
examinador pasa su mano izquierda
por detrás de la cabeza de aquél,
mientras apoya su mano derecha en
el pecho; a continuación provoca una
flexión brusca de la cabeza sobre el
tronco. La maniobra es positiva
(signo de Brudzinski) si en dicho
momento el paciente flexiona las
rodillas.
2
Colocado al paciente en decúbito
dorsal, el examinador levanta la pierna
de éste en extensión; si al llegar a los
45° el paciente flexiona la rodilla, la
maniobra es positiva
Con el paciente en decúbito dorsal, el
examinador flexiona la pierna sobre el
muslo y éste sobre la pelvis. La
maniobra es positiva (signo de
Brudzinski) si el otro miembro se
flexiona.
Otros hallazgos
● Disminución del nivel de conciencia: es un factor pronóstico de gravedad y
puede ir desde somnolencia hasta el coma.
● Afectación de nervios craneales o aparición de síntomas focales: afasia,
hemiparesia, etc.
● Crisis convulsivas.
● Petequias cutáneas: pápulas, equimosis, (indicadoras de origen
meningocócico).
● En el caso de síntomas sugestivos de cronicidad no olvidar buscar:
linfadenopatías, papiledema o tuberculomas en el FO, meningismo,
parálisis de pares craneales.
Diagnóstico
Los estudios complementarios generales incluyen:
● Hemograma completo, con fórmula leucocitaria.
● Glucosa (muy importante para comparar con glucorraquia).
● Función renal (urea y creatinina) y perfil hepático.
● Coagulación.
● Cultivos de sangre y orina.
Además como segunda línea se puede agregar:
● Neuroimágenes.
● Punción lumbar: es necesario realizarla sin retraso siempre que no existan
contraindicaciones en el paciente. La realización de estos procedimientos no
debe retrasar el inicio de antibioticoterapia empírica una vez obtenidos los
hemocultivos.
Técnica de punción lumbar
El paciente se debe colocar en decúbito lateral con las extremidades inferiores
en flexión en contacto con el pecho sentado con las piernas y brazos colgando,
haciendo que se incline hacia delante.
Palpamos la apófisis espinosa identificando los espacios interespinosos y las
crestas ilíacas en su borde superior, tomando como referencia el espacio de las
que une que cruza el espacio L5 L4 y es donde se va a realizar la punción.
En condiciones de asepsia local, limpiando la zona en forma circular, con un trocar
del n° 20 colocando el bisel paralelo al raquis. Se disminuyen desgarros en la
duramadre, así evitaremos derrame de LCR y el sx postpunción.
La aguja se coloca perpendicular a la espalda en dirección levemente craneal
hacia el ombligo. Retiraremos el trocar con el fijador puesto y se aplicará un
apósito local.
Valoramos el aspecto y la presión de salida del LCR (normal: 100-200 mm H20) y
se recogerán al menos 3 tubos con muestras de 2-4 ml.
El primero para determinaciones bioquímicas (glucosa,proteínas, células
recuento y fórmula, ADA), pruebas serológicas o para detección de antígenos.
El segundo para Gram y cultivos.
El tercero para el recuento celular.
El líquido de aspecto turbio implica la existencia de más de 200 leucocitos/ml,
más de 400 hematíes/ml o más de 100000 bacterias/ml.
Si la punción resulta traumática, se puede corregir restando un leucocito por cada
700 hematíes. Esta fórmula es aplicable si el hemograma es normal.
Es conveniente que permanezca en reposo durante al menos 12 horas
postpunción.
Meningitis bacterianas
Meningitis virales
Agentes
etiológicos
● Haemophilus
influenzae.
● S. pneumoniae.
● Listeria
monocytogenes.
● S. Aureus y S.
epidermidis.
● Neisseria
Meningitidis
● Bacilos aerobios
Gram -
● Herpes
virus (VHS
1, VVZ,
VEB y
CMV).
● Mixovirus
(parotiditis).
● Retrovirus
(VIH).
● Flavivirus.
● Arbovirus
LCR
● Pleocitosis mayor
al 85%
● Presencia de
polimorfonucleares
● Hipoglucorraquia
● Hiperproteinorraqu
ia
● Pleocitosis
linfocitaria y
aumento de
la presión
● Proteínas
moderadam
ente
elevadas
● Glucosa
normal.
Meningitis por TBC
Se dá en inmunocomprometidos
La clínica es subaguda e inicialmente fluctuante. Se caracteriza por fiebre de pocos
grados, cansancio, pérdida de peso, cefalea y vómitos. Progresivamente la
cefalea y los vómitos se hacen más intensos, se asocia rigidez de nuca, cambios
del comportamiento y del estado mental y afección de pares craneales más
frecuentemente III, II y VII y VIII. Si avanza pueden aparecer alteraciones en el nivel
de conciencia, déficits focales, convulsiones e hipertensión intracraneal.
A la punción lumbar vemos un LCR con pleocitosis linfocítica y modesta
hiperproteinorraquia junto con hipoglucorraquia y presión aumentada.
Síndrome Cerebeloso
El cerebelo es una masa de tejido cerebral que ocupa la fosa posterior, adosada al
dorso de la protuberancia por los pedúnculos. Está conformado por dos hemisferios
y una estructura medial denominada vermis cerebeloso y consta de las siguientes
partes: una corteza, sustancia blanca profunda y núcleos profundos
denominados fastigio, interpósito y dentado.
Funciones del cerebelo
Funciones motoras
En conjunto, el cerebelo funciona como un comparador entre las órdenes impartidas
y lo actuado. Participa en el control motor y en el aprendizaje de actos motores. Otra
función es controlar que la secuencia de un acto motor suceda armónicamente y
sin sobresaltos. Actúa, además, reforzando el movimiento y facilitando el
mantenimiento del tono postural.
Funciones cognitivas
El daño cerebeloso está relacionado con disfunciones ejecutivas, de aprendizaje,
memoria procedimental, procesamiento del lenguaje y alteraciones
visuoespaciales.
En los últimos años, estudios de neuroimágenes han puesto en evidencia la
activación cerebelosa en la generación de palabras, el acto de completar cadena
de palabras, la atención, el razonamiento conceptual y la memoria.
Las enfermedades cerebelares se presentan a menudo con:
● Ataxia: desorden del movimiento.
● Dismetría: falta de precisión en la distancia.
● Disinergia o asinergia: descomposición del movimiento.
● Disdiadococinesia: descomposición de movimientos alternantes.
● Rebote: dificultad en el retorno de un miembro a su posición inicial.
● Anormalidades en la finalización del movimiento.
● Temblor: de acción y postural.
● Hipotonía: disminución de la resistencia al movimiento pasivo.
La enfermedad cerebelar puede afectar los movimientos oculares (como el
nistagmo), los movimientos de los miembros, la marcha, la postura y el habla.
Mientras que la marcha atáxica se caracteriza por:
● una marcha con aumento de base de sustentación
● pasos irregulares
● inestabilidad al caminar o girar
● y problemas en caminar en tándem.
Los desórdenes del habla pueden ser de varios tipos. Se denomina clásicamente
“palabra escandida” al compromiso del habla disártrica y lenta en la afectación
cerebelosa. Se conocen además otras varias situaciones más de la palabra, que
pueden acentuarse si se agrega compromiso de pares craneales.
También existen otros síntomas no motores en pacientes con compromiso
cerebeloso, como defectos en el aprendizaje, la percepción y la función
cognitiva.
Anamnesis
Generalmente la ataxia suele ser el síntoma o signo guión.
Para realizar el diagnóstico clínico, debemos considerar en la historia clínica:
● Edad de inicio de los síntomas: niñez (orienta a algo más congénito) o
adultez (orienta a algo más adquirido)
● Curso temporal: agudas, crónicas, progresivas o recurrentes.
● Síntomas y signos neurológicos o clínicos acompañantes.
● Relación con medicamentos o tóxicos: diversos fármacos pueden generar
ataxia como el litio, la fenitoína, la amiodarona, el tolueno y otros metales
pesados como mercurio y talio.
● Antecedentes médicos patológicos
- Degeneración cerebelosa paraneoplásica: es trastorno degenerativo
inmunomediado asociado principalmente a cáncer de pulmón a células
pequeñas y linfoma de Hodgkin
- Otras ataxias inmunomediadas: asociadas a cuadros endocrinos
poliglandulares, enfermedad celíaca, tiroiditis y otros.
- Ataxias por deficiencias de vitaminas b1, b12 y e
- Siderosis superficial: secundario a patología hemorrágica
- Ataxia en infección crónica del SNCl: desatada por cuadros virales
agudos (varicela en niños y mononucleosis en adultos). También en
infecciones crónicas como sífilis, tuberculosis o SIDA
● Historia familiar.
Examen Físico
Podemos encontrar:
● Ataxia de la marcha: marcha descoordinada, aumento de la base de
sustentación, movimientos torpes, dificultad en detenerse, caídas frecuentes
● Ataxia de miembros, que las exploramos con las pruebas índice-nariz,
talón-rodilla, dedo-dedo el explorador, disdiadococinesia, maniobras de
control de movimiento motor (rebote al liberar el miembro contra esfuerzo)
● Hipotonía que se muestra con disminución del tono en miembros, cierta
debilidad y reflejos pendulares
● Temblor intencional (menos de 5 Hz) y postural sobre todo al extender los
brazos o en las maniobras de taxia
● Disartria, que se manifiesta por habla susurrada, palabra escandida, habla
con mueca exagerada por la dismetría de músculos faciales
● Disfunción oculomotora donde podemos encontrar déficits en reflejos óculo
vestibulares, dismetría de los sacádicos, oscilopsia, alteración del
seguimiento, nistagmus, entre otros
● Vértigo en general acompañado de ataxia
● Manifestaciones cognitivas como cambios de personalidad, memoria y
habilidades.
Tipos y Etiología
● Síndrome del lóbulo anterior: Ejemplo de esto es la degeneración
cortical cerebelosa subaguda secundaria por alcoholismo crónico
● Síndrome floculonodular: Un ejemplo es el meduloblastoma originado
en la región floculonodular del cerebelo.
● Síndrome cerebeloso hemisférico: Las causas más frecuentes son los
infartos, los hematomas o las neoplasias.
● Síndrome pancerebeloso: Combinación de todas las manifestaciones
clínicas de todos los síndromes anteriores y observado, sobre todo, en
procesos infecciosos, tóxicos metabólicos y degenerativos.
ACV
La enfermedad cerebro vascular isquémica, conocida como ataque
cerebrovascular o ACV, es la tercera causa de muerte y la primera causa de
incapacidad en nuestro país y en el mundo. En Argentina aproximadamente 130.000
personas sufren un ACV cada año,esto es un ACV cada 4 minutos y de este grupo
mueren por esta causa entre 30 y 50000.
Es muy alto el impacto social, ya que esta enfermedad y sus consecuencias
impactan no solo en el paciente, sino en el entorno familiar.
Los factores de riesgo son determinantes para sufrir un ACV, y nos brindan una
oportunidad real y concreta de intervención para disminuir el riesgo de que la
enfermedad se instale o se repita. De acuerdo a su naturaleza se los divide en
factores de riesgo modificables (médicamente o por cambios de hábito) y no
modificables.
La mejor estrategia en el contexto de la enfermedad cerebrovascular sigue siendo la
prevención. Se mencionaron numerosos factores de riesgo hoy identificados sobre
los cuales la intervención es posible.
Se define un Ataque Cerebro Vascular: como un síndrome clínico, caracterizado por
su rápida instalación, presentando signos o síntomas neurológicos focales (a
veces globales, como el coma) de pérdida de función, sin otra causa aparente que
el origen vascular.
¿Por qué se producen los ACV?
Fisiopatológica el flujo sanguíneo normal es de 60 ml de sangre/100 g/min
Cuando el flujo está en 20-25 ml/100g/min, ya hay “penumbra isquémica” (con
alteración eléctrica en el EEG), pero aún no hay pérdida de función y es
potencialmente recuperable durante varias horas.
Cuando desciende a 13-20 ml/100g/min, ya hay pérdida de función, pero no hay
daño en la estructura cerebral (falla eléctrica). En este tejido es donde las nuevas
técnicas de manejo agudo de los ACV tratan de actuar, tratando de recuperarlo, ya
que todavía es viable.
Cuando disminuye a menos de 10 ml de sangre ml/100g/min se produce la
necrosis y el infarto,
Los ACV se clasifican en varias categorías de acuerdo al mecanismo probable de
injuria cerebral focal o al tipo y localización de la lesión vascular.
Las categorías clásicas de ACV según el mecanismo son:
● Aterosclerosis de arterias largas (20%), que puede ser extracraneal o
intracraneal.
● Embolismo de origen cardíaco (20%).
● Enfermedad de arterias pequeñas-perforantes (30%).
● Trombogénicos por injuria del endotelio (15%) como disecciones aórticas,
estados de hipercoagulabilidad, o accidentes de placa.
● Infartos de causa indeterminada (15%) que, gracias a la ayuda de nuevas
técnicas de diagnóstico como la biología molecular, son cada vez menos.
La clasificación del ACV según diferentes subtipos por el mecanismo (TOAST):
● Oclusión de vasos grandes: Mecanismo habitual aterotrombótico aunque
puede ser embólico.
● Embólico: Cardiogénico, o arterio-arterial.
● Infarto lacunar: Por oclusión de vasos penetrantes. Su mecanismo más
conocido es por hipertensión arterial.
Manifestaciones Clínicas
La presentación clínica del ACV dependerá:
● del territorio vascular comprometido
● del tamaño del infarto
● y de la fisiopatogenia de la isquemia
En general, se considera la manifestación focal de inicio súbito, con el máximo
déficit al inicio del cuadro y síntomas de pérdida de función.
Las manifestaciones clínicas:
● Déficit motor/paresia de un lado del cuerpo (hemiplejía facio braquio crural)
● Cefalea intensa hiperaguda
● Déficit del campo visual o diplopía
● Afasia o alteraciones del lenguaje (disartria)
● Alteración del equilibrio.
● Pérdida de sensibilidad de una parte del cuerpo (hemihipoestesia)
Para recordarlo, podemos usar la Mnemotecnia de las 5C:
● Cuerpo: Sentir un lado débil, dormido o paralizado. Cara, brazo o pierna.
● Confusión: Aparición repentina de problemas para hablar o entender.
● Ceguera: Pérdida repentina de la visión de un ojo o diplopía.
● Caminata: Súbita alteración del equilibrio para caminar.
● Cabeza: Dolor de cabeza severo, repentino y persistente.
Otras complicaciones:
● Las complicaciones neurológicas más frecuentes son el edema del área
cerebral afectada e hipertensión endocraneana y transformación
hemorrágica del infarto (ACV hemorrágico)
● Las crisis convulsivas pueden presentarse en el contexto de una ACV y, si
son recurrentes, deberíamos tratarlas.
● Las complicaciones clínicas más comunes son la neumonía, la infección
urinaria y la trombosis venosa profunda.
Exámenes complementarios
● Tomografía Computada: sin CTE. Es lo primero que se pide para poder
determinar si es un evento isquémico o hemorrágico.
Si es hemorrágico, se puede ver un área hiperdensa (blanquecina) que nos
indica el lugar de la hemorragia
Si, es isquémico tenemos que buscar signos tempranos que suelen ser
bastante inespecíficos ya que los signos más específicos aparecen a las
24hs.
- Pérdida de la interfase sustancia gris – sustancia blanca: La
sustancia gris siempre está más perfundida que la sustancia blanca
(aproximadamente el doble). En un ACV hay disminución de la
densidad, sobre todo la sustancia gris cortical
- Hipodensidad (zona más oscura) a nivel insular y de los núcleos
basales
- Borramiento de surcos: Desaparecen los surcos corticales
- Signo de la arteria hiperdensa
-
● Resonancia Magnética: Lo que podemos observar a las 2 – 6 horas en una
TC (borramiento de surcos, pérdida de diferenciación entre sustancia gris y
blanca), a los 30 min con RM secuencia de difusión ya lo podemos ver al
momento de realizar el estudio. El único inconvenientes es que no estos
métodos de imágen no están disponible en todos los medios
● Angio RM – Angio TC (patología vascular)
● Ecografía Doppler de los vasos del cuello: método rápido para observar
las estructuras vasculares extracraneales y ver si la causa fué aterosclerosis
carotídeo o ruptura de placa carotídea.
Bibliografía:
● Semiología del Sistema Nervioso: Guía Práctica. Cátedra de Semiología.
Hospital Misericordia. 2014
● Semiotecnia y Maniobras de Exploración. Baré Califano
● Manual de Conceptos Básicos en Neurología. Federico Buonanotte. Editorial
La Reforma. 2020. Córdoba.
● Radiología Básica: Aspectos fundamentales. 3ª Ed. Herring, William.
SÍNDROMES NEUROLÓGICOS.pdf
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