Volver a Integrado de medicina y cirugia I
ANAMNESIS
Edad y Sexo
- Antes de los 30→ hepatitis viral
- Después de los 50→ litiasis, tumor de páncreas o vía biliar
- Mujeres→ litiasis y cirrosis (colangitis) biliar primaria
- Embarazo→ hígado graso o colestasis recurrente
- Hombres→ cirrosis alcohólica
Hábitos Tóxicos
Comienzo
- Brusco→ hepatitis, drogas, litiasis coledociana (primero dolor y
después ictericia)
- Lento e insidioso→ neoplasias y cirrosis
Fiebre y escalofríos
- Fiebre→ hepatitis, toxicas, sepsis, litiasis
- Escalofríos→ litiasis, colecistitis aguda, hepatitis alcohólica
Abdominal Pain
- Litiasis→ Cólico en hipocondrio derecho y epigastrio, propagado al
dorso y hombro derecho
- Pancreática→ Sordo y profundo en epigastrio, propagado al dorso
- Hepatitis→ pesadez y plenitud en hipocondrio derecho
Prurito en colestasis por dificultas de secreción de sales biliares
Otros antecedentes
- Coluria y acolia
- Intolerancia a grasas (litiasis)
- Cirugía previa
EXTRAHEPATICA
❖ Tumores de las vías biliares
❖ Quistes
❖ Estrechamiento de la vía biliar (estenosis)
❖ Cálculos en el conducto colédoco
❖ Pancreatitis
❖ Tumores o seudoquistes pancreáticos
❖ Presión sobre las vías biliares debido a una masa
o tumor cercano
❖ Colangitis esclerosante primaria
INTRAHEPATICA
❖ Hepatopatía alcohólica
❖ Amiloidosis - Sarcoidosis
❖ Linfoma
❖ Embarazo
❖ Cirrosis biliar primaria
❖ Cáncer de hígado primario o metastásico
❖ Colangitis esclerosante primaria
❖ Sepsis
❖ Tuberculosis
❖ Hepatitis viral
Síndrome clínico y bioquímico con aumento de
fosfatasa alcalina y gamma GT
EXAMEN FISICO
Estado General
- Ictericia obstructiva→ más ictéricos que enfermos
- Enfermedad hepatocelular→ mayor compromiso del estado general
Ictericia
- Flavínica→ amarillo pálido con anemia e ictericia leve (ictericia
hemolítica)
- Rubínica→ amarillo rojizo (se crea un tercer espacio de líquido en el
abdomen y tiene hipovolemia arterial efectiva; los pacientes tienen
hipotensión y taquicardia con aumento del GC como mecanismo
compensador)
- Verdínica→ verde aceituna en px con colestasis
Piel
- Colestasis→ signo de rascado
- Cirrosis→ telangiectasias aracniformes, rinofima, eritema palmar,
distribución feminoide, circulación colateral
- Cirrosis biliar primaria→ xantelasmas
- Ganglio de Virchow en cáncer de páncreas o gástrico
Habito de Chvostek: abdomen globoso, ginecomastia, distribución
feminoide, circulación colateral
Palpación: ver EF
Manifestaciones neurológicas: flapping, aliento hepático, encefalopatía
Color de la orina y de la materia fecal
- Ictericia hepatocelular/obstructiva→ coluria con espuma
- Ictericia hemolitica/prehepática→ orina parda con espuma que se va
- Colestasis→ hipocolia/acolia
- Hemolítica→ hipercolia
Oliszynski, Ana Laura
Oliszynski, Ana Laura
Clasificacion del Enfermo
- Ictéricos por defectos congénitos del metabolismo de la bilirrubina→ hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta, la más común es la enfermedad de Gilbert
- Ictéricos por hemolisis→ ictéricos anémicos, heces hipercólicas, orina oscura y ausencia de coluria. Aumento significativo de LDH
- Ictéricos por colestasis→ ictericia, coluria y acolia
- Ictéricos por hepatonecrosis→ coluria y normocolia, transaminasas aumentadas
Algoritmo de síntesis
1) Ante la sospecha clínica de ictericia, descartar causas de pseudoictericia, solicitar bilirrubina total y fraccionada en sangre
2)
Si predomina bilirrubina no conjugada
Sí predomina bilirrubina conjugada
● Hemólisis tríada de ictericia,
esplenomegalia y anemia. Solicitar
recuento de reticulocitos, LDH y
haptoglobina. Realizar extendido de
sangre periférica y prueba de coombs
● Enfermedad de Gilbert:Ausencia de
hemólisis y patología hepática. No
Requiere estudios adicionales
● Lesión hepatocelular: Transaminasas
elevadas deterioro de la función
(hipoalbuminemia e
hipoprotrombinemia)
● Componente colestásico: elevación de
la FA y otras enzimas de obstrucción.
3) Determinar por imágenes si existe hepatopatía difusa o focal y dilatación de la vía biliar (litiasis, cáncer de la cabeza de páncreas)
4)
Si existe enfermedad hepática
Si existe dilatación de la vía biliar
● Investigar marcadores etiológicos
virales, tóxicos, metabólicos, etcétera
● Indicar biopsia hepática en
hepatopatías focales
Precisar la causa y altura de la obstrucción
mediante estudios no invasivos o invasivos
Oliszynski, Ana Laura
COLESTASIS
EXTRAHEPATICA
INTRAHEPATICA
ANAMNESIS
➢ Dolor abdominal
➢ Fiebre y escalofríos
➢ Cirugía biliar previa
➢ Anorexia y pérdida de peso
ANAMNESIS
➢ Síntomas generales de infección vírica
➢ Antecedentes de transfusiones
➢ Uso de droga intravenosa
➢ Exposición a fármacos
➢ Antecedentes familiares
➢ Ictericia
EXAMEN FISICO
➢ Dolor a la palpación en hipocondrio derecho
➢ Vesícula distendida (signo de Courvoisier)
➢ Tumor abdominal
➢ Hepatomegalia importante
➢ Cicatriz abdominal
➢ Fiebre elevada
➢ Color amarillo verdoso de la piel
➢ Deterioro del Estado general en mayores de 50 años
EXAMEN FISICO
➢ Ascitis
➢ Esplenomegalia
➢ Circulación colateral
➢ Signos de hepatopatía crónica
BIOQUIMICO
➢ Elevación de bilirrubina
➢ Elevación de fosfatasa alcalina
➢ Protrombina normal o normalizado con vitamina K
➢ Elevación de amilasa
BIOQUIMICO
➢ Elevación de transaminasas
➢ Protrombina alargada y no mejora con vitamina K
➢ Presencia de marcadores virales
Oliszynski, Ana Laura
SÍNDROMES VESICULARES
LITIASIS VESICULAR
Formación de cálculos biliares (colesterol y de pigmentos biliares como calcio) por desequilibrio entre los constituyentes de las sales biliares
Factores predisponentes (la vitamina C, el café, proteínas vegetales y grasas moderadas son factores protectores)
- Cálculos de colesterol→ obesidad, dietas hipercalóricas, hipertrigliceridemia, fármacos, embarazo, edad, ayuno prolongado, etc.
- Cálculos de pigmentos biliares→ alcohol, genética, anemia perniciosa, hemolisis, fibrosis quística, infecciones, etc.
4F
→ Female – Fat – Forty – Fertility
Clínica→ dolor abdominal intermitente (15-30min post comida) en hipocondrio derecho – meteorismo – nauseas
Litiasis Asintomática: se diagnostica por eco
Cólico Biliar: síntoma cardinal indicador de complicaciones como colecistitis; se produce por la contracción vesicular en respuesta al estimulo hormonal y neural (Presión)
o Intenso dolor de tipo cólico de corta duración, localizado en hipocondrio derecho y puede irradiarse al hombro o al dorso en hemicinturón
o Nauseas, pero sin fiebre
Colecistitis Aguda Litiásica: síndrome causado por la obstrucción del cístico y aumento de la presión intraductal
o Fiebre
o Dolor en hipocondrio derecho con Murphy positivo
o Leucocitosis
- Complicaciones: perforación vesicular, gangrena, peritonitis, fistulas, abscesos. Cuando presenta una masa inflamatoria se genera compresión y obstrucción de los
conductos biliares (Síndrome de Mirizzi)
Colecistitis Crónica: hay infiltrado inflamatorio crónico secundario a episodios repetitivos de colecistitis o cálculos. Hay fibrosis y engrosamiento llamado genéricamente
“Vesícula en porcelana”; suelen ser asintomáticos, pero con alto riesgo de adenocarcinoma
HALLAZGO
COLICO BILIAR
COLECISTITIS AGUDA
Dolor en Hipocondrio derecho
Si
Si
Tensión abdominal
Ausente o lleve
Murphy Positivo
Fiebre
No
Si
Leucocitosis
No
>11000/mm
3
Duración de los síntomas
<4 horas
>6 horas
Ecografía
Litos
Litos y engrosamiento de la pared
Oliszynski, Ana Laura
Oliszynski, Ana Laura
COLEDOCOLITIASIS
Pasaje de cálculos a través del colédoco; la mayoría de los cálculos son de colesterol (los cálculos generados en el conducto biliar son pigmentos biliares)
Clínica
- Colecistitis
→
TRIADA DE CHARCOT (dolor en HD, ictericia y fiebre); se produce por la presencia de bacterias y una obstrucción litiásica del conducto biliar con aumento de
la presión intraductal
- Ictericia obstructiva
→
ictericia no dolorosa que corresponde al síndrome coledociano (elevación de la bilirrubina, la FA y las transaminasas). Vendría a ser lo opuesto a la
ley de Courvosier y al signo de Bard & Pick (descartamos tumor de cabeza de páncreas)
- Pancreatitis
→
causada por obstrucción del conducto de Wirsung en la ampolla de Vater (mismos síntomas que la colecistitis: dolor abdominal irradiado al dorso, vómitos,
íleo)
- Cirrosis billiar secundaria
→
por obstrucción continua o intermitente de la vía
SÍNDROMES VESICULARES
HEPATITIS
Clínica→ desde asintomática hasta IHA grave
MANIFESTACIONES CLINICAS
ANAMNESIS
- Prurito
- Diarrea
- Ictericia
- Coluria
- Malestar en HD
- Hepatomegalia
- Malestar general
- Fiebre
- Astenia
- Anorexia
- Nauseas
- Aversión
- Cefalea
- Residencia
- Condiciones sanitarias
- Antecedentes de viajes a zonas
endémicas
- Contactos familiares
- Transfusiones de sangre
- Consumo de drogas IV
- Hábitos sexuales
- Tatuajes/Piercings
- Cirugías
- Hemodiálisis
- Vacunación previa
CIRROSIS E HT PORTAL
Oliszynski, Ana Laura
Formación de nódulos de regeneración y fibrosis del parénquima que producen distorsión de la arquitectura hepática, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional
del hepatocito. Hay activación de las células de ITO que sintetizan colágeno que se deposita en el espacio de Disse
Hipertensión Portal→ ascitis y varices esofágicas
Encefalopatía Hepática→ alteración neuropsiquiátrica debido a que sustancias como el amoniaco llegan al cerebro
Insuficiencia Hepática
Clasificación
Cirrosis Alcohólica→ por lo menos con una ingesta de 80gr de etanol diarios durante 20 años
o Alteraciones nutricionales, ginecomastia, hipertrofia parotídea bilateral, anorexia y nauseas matutinas, etc.
Cirrosis poshepatítica
Hígado graso no alcohólico
Enfermedades autoinmunes (CBP – Colangitis esclerosante primaria – Hepatitis autoinmune)
Enfermedades genéticas
Clínica
Cirrosis Compensada→ puede ser asintomática o con signos inespecíficos (si o si hay que hacer biopsia). Podemos encontrar malestar en HD, bradipsiquia, diátesis, etc.
ANTECEDENTES
SÍNTOMAS
SIGNOS
LABORATORIO
Alcoholismo
Astenia
Angiomas en araña
Pancitopenia
Hepatopatías familiares
Anorexia
Ginecomastia
Hipoalbuminemis
Hepatitis
Malestar en HD
Eritema palmar
Trombocitopenia y
anemia
Impotencia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Cirrosis Descompensada→ manifestaciones provocadas por la HT Portal y la IH
- Decaimiento
- Febrícula
- Aliento hepático
- Ictericia
- Alteraciones pulmonares: insuficiencia respiratoria porque algunos GR pasan por la circulación menor sin ser oxigenados (shunt D-I); encontramos cianosis, acropaquía,
spiders, platipnea y ortodesoxia (disnea + hipoxemia en sedestación)
- Alteraciones circulatorias: shock hipovolémico con taquicardia e hipotensión
- Alteraciones renales: insuficiencia renal funcional sin daño estructural; encontramos oligoanuria y aumento de la creatinina con hiponatremia y bajo niveles de sodio
urinario
CIRROSIS E HT PORTAL
Oliszynski, Ana Laura
Hipertensión Portal
Aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta, debido al aumento de la resistencia, su etiología más frecuente es la cirrosis. De acuerdo con el lugar de la
obstrucción se puede clasificar en: prehepática (trombosis de la vena porta), hepática (alteraciones sinusoidales), y suprahepática (síndrome de Budd-Chiari).
Gradiente > 12 mmHg → HP severa (síntomas clínicos)
Clínica: el sistema porta carece de válvulas, por lo que se facilita el flujo retrogrado hacia la circulación de la vena cava (esto favorece a la formación de hemorroides, varices
esofágicas y colaterales periumbilicales)
- Varices gastroesofágicas (riesgo de sangrado: tamaño >5mm – aspecto rojo y severidad de la función hepática)
- Ascitis: HTPortal→ Vasodilatación esplácnica → GC Linfa → PA FC (hipovolemia) → retención por activación de constrictores y retención de agua y sodio
(SÍNDROME HEPATORRENAL)
- Esplenomegalia con hiperesplenismo: pancitopenia
- Encefalopatía hepática.
- Circulación colateral portocava superior o en cabeza de medusa
Anamnesis
▪ Consumo de alcohol
▪ Ingesta de fármacos hepatotóxicos
▪ Antecedentes epidemiológicos, AHF
EF
▪ General→ desnutrición, decaimiento, fiebre, aliento hepático y
manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia)
▪ Cutáneomucoso→ ictericia, spiders, eritema palmar, alteraciones
de las uñas (uñas de Muehrcke y de Terry “mitas/mitad”), equimosis
y xantelasmas. Suele haber hematomas, epistaxis y equimosis debido al
déficit de los factores de coagulación y a la plaquetopenia
▪ Palpación→ borde hepático duro/filoso/nodular, bazo palpable, distensión
abdominal, circulación colateral, matidez de flancos con concavidad superior
▪ Neuro→ flapping
Oliszynski, Ana Laura
INSUFICIENCIA HEPATICA
Oliszynski, Ana Laura
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
Alteración grave de las funciones del hígado debido a causas virales, fármacos/tóxicos, metabólicas, neoplásicas, criptogenética
➢ Encefalopatía hepática→ 8 semanas
➢ Falla hepática fulminante→ encefalopatía en las primeras 2 semanas de inicio de la ictericia
➢ IH (medido de acuerdo a la aparición de la ictericia)
o Hiperaguda→ 8 días
o Aguda→ 8-28 días
o Subaguda→ 4-24 semanas
Clínica
MANIFESTACIONES DE LESION HEPATICA
Ictericia temprana con hiperbilirrubinemia conjugada
Disminución del tamaño del hígado
Aumento de GOT y GPT al inicio con disminución en los estadios terminales
Disminución de los factores de coagulación
Disminución de la síntesis de albumina
Diagnostico
▪ Anamnesis→ interrogatorio indirecto
▪ EF→ manifestaciones y alteraciones. Palpación dolorosa
MANIFESTACIONES DE FALLA MULTIORGANICA Y DE ALTERACIONES METABOLICAS
Encefalopatía en ausencia de HT Portal (incapacidad de detoxificación hepática)
Hipertensión endocraneana por edema cerebral (alteraciones pupilares, bradicardia,
hipertensión e hiperventilación)
Infecciones
Coagulopatía por disminución de síntesis de factores pro y anticoagulantes (hay
tendencia hemorragípara)
Alteraciones hemodinámicas
- Aumento del GC
- Disminución de la resistencia periférica
- Vasodilatación con consiguiente hipoxia
- Hipovolemia→ hipotensión → hipoperfusión → acidosis metabólica
Alteraciones metabólicas
- Aliento hepático por eliminación de mercaptanos
- Hipoglucemia por depleción de depósitos
- Hipopotasemia
- Hiponatremia por incremento de ADH, deterioro renal y activación de SRAA
- Hipofosfatemia
- Alcalosis respiratoria y metabólica en estadios iniciales
- Acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico en progresión de la
enfermedad
Oliszynski, Ana Laura
INSUFICIENCIA HEPATICA
INSUFICIENCIA HEPATICA CRÓNICA
Corresponde a lo agregado en cirrosis e hipertensión portal, pero aquí se agrega encefalopatía
Encefalopatía hepática Crónica
Síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por alteraciones funcionales del SN (mentales y neuromusculares como flapping, signos extrapiramidales, convulsiones, etc.)
Aguda grave→ paciente sin hepatopatía crónica, como primera manifestación de IH
Aguda en una encefalopatía hepática crónica→ en cirróticos descompensados (limitada y se trata)
Crónica→ cirróticos crónicos con shunts AV portosistémicos espontáneos o quirúrgicos (progresiva e irreversible)
Subclínica o latente→ alteraciones en pruebas, pero sin síntomas
Clasificación
1. Criterios de West Haven para VALORAR el estado mental en la encefalopatía hepática.
2. Consenso de Viena para ESTADIFICARLA
Oliszynski, Ana Laura
Oliszynski, Ana Laura
SÍNDROMES PANCREATICOS
PANCREATITIS AGUDA
Resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula
Edematosa: más frecuente→ edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las células pancreáticas
Necrohemorrágica→ hemorragias intrapancreáticas y necrosis que invade tejidos
Fisiopatología→ reflujo biliar – autodigestión del páncreas -alcohólica
Clínica
- Dolor: intenso, grave, postrante que inicia en epigastrio y se irradia al dorso en cinturón (T7-T12); coincide con ingestas copiosas, no cede con analgésicos y dura mucho
tiempo. El paciente realiza posición fetal para calmar el dolor
- Náuseas y vómitos que no alivian el dolor
- Signos abdominales por difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal
- Hemorragia retroperitoneal: equimosis de ombligo y flancos
Anamnesis→ ALICIA, AEA – Drama Pancreático de Dieulafoy (dolor epigástrico, vómitos repetidos, meteorismo, shock) que marca el inicio
EF→ paciente enfermo, angustiado, inquieto, con el dolor descripto, fiebre, signos de hipoperfusión periférica, hipotensión, taquicardia e hipovolemia (tercer espacio)
PANCREATITIS CRÓNICA
Reemplazo de células acinares por tejido fibroso con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal con deposito de sales de calcio
Etiología más frecuente→ alcoholismo
Clínica
- Dolor en epigastrio e HD que calma en posición de plegaria mahometana; hace que el paciente no quiera comer
- Diarrea pancreática→ esteatorrea por los bajos niveles de lipasa pancreática
- Perdida de peso
- DBT
Anamnesis→ síntomas en epigastrio e HD, antecedentes de alcoholismo y de enfermedad litiásica
EF→ punto pancreático (a 5-7cm del obligo en la línea axiloumbilical derecha)
SINDROMES RENALES CON PATO.pdf
browser_emoji Estamos procesando este archivo...
browser_emoji Lamentablemente la previsualización de este archivo no está disponible. De todas maneras puedes descargarlo y ver si te es útil.
Descargar
. . . . .