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SECCIÓN
Principios de cuidados intensivos
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C A P Í T U L O 1.1
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome
de disfunción multiorgánica
A. García de Lorenzo y Mateos y W. Manzanares Castro
1 Introducción y definiciones
Ante cualquier agresión, el organismo pone en
marcha una respuesta inflamatoria, mediada
por factores humorales y celulares, que tiende
a limitar el proceso y conseguir la curación. En
algunos casos, ya sea por la intensidad o dura-
ción de la noxa, o por una inadecuada respuesta
del huésped secundaria a polimorfismos gené-
ticos, malnutrición u otras causas, se produce
un estado de hiperactivación de las células in-
flamatorias, con liberación de células inmaduras
y activación de monocitos y macrófagos, que
liberan poderosos mediadores proinflamatorios
e inducen un estado de inflamación sistémica
generalizada.
Numerosos procesos pueden dar lugar a esta
respuesta inflamatoria (sepsis, traumatismos,
quemaduras, pancreatitis, etc.) con activación
de los sistemas leucocitarios, endoteliales, de la
coagulación y de la respuesta neuroendocrina, lo
que genera un complejo entramado de mediado-
res (citocinas, moléculas de adhesión y factores de
crecimiento, entre otros).
Desde un punto de vista clínico, la respuesta
se caracteriza por inflamación, anorexia, inmovi-
lidad, aumento de la permeabilidad vascular que
condiciona la aparición de edema, vasodilatación
que se acompaña de hipotensión, taquicardia e
incremento del gasto cardíaco.
La Conferencia de Consenso entre el American
College of Chest Physicians y la Society of Critical
Care Medicine definió tanto el síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica (SRIS) como el de
fallo/disfunción multiorgánico (SFMO/SDMO),
con los siguientes criterios:
1.1 Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
Es la respuesta inflamatoria sistémica ante agre-
siones graves. Se caracteriza por dos o más de los
siguientes signos:
•
Temperatura > 38 °C o < 36 °C.
• Frecuencia cardíaca > 90 lat/min.
• Frecuencia respiratoria > 20 resp/min o
pCO
2
< 32 mmHg.
• Leucocitos > 12.000/mm
3
o < 4.000/mm
3
o > 10% de formas inmaduras.
La definición actual de SRIS lo valora como
una forma maligna de inflamación intravascular
o, lo que es lo mismo, como una respuesta rápida
y ampliada, controlada humoral y celularmente
(complemento, citocinas, coagulación, medidores
lipídicos, moléculas de adhesión, óxido nítrico)
y desencadenada por la activación conjunta de
fagocitos, macrófagos y células endoteliales. El
SRIS se caracteriza por una excesiva activación
de la cascada inmunoinflamatoria y puede con-
ducir a una reducción generalizada del aporte de
oxígeno, con depleción del trifosfato de adenosina
(ATP), lesión celular y muerte. La persistencia de
una situación proinflamatoria sistémica (SRIS)
induce la aparición del síndrome de disfunción
multisistémica (
fig. 1.1-1).
1.2 Síndrome de fallo/disfunción
multiorgánica (SFMO/SDMO)
Se define como la presencia de alteraciones
agudas en diferentes órganos y sistemas de un
paciente que impiden que la homeostasis pueda
mantenerse sin intervención. Su escala de valoración
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1. Principios de cuidados intensivos
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se denomina Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA) (v. Apéndice 9). De acuerdo con ella, se
considera que existe disfunción de un órgano o
sistema si la puntuación individual es inferior a 3,
y fallo de órgano o sistema si es igual o superior a
3. Por otra parte, a la hora de interpretar los datos
obtenidos de la puntuación SOFA debe tenerse
en cuenta que un SOFA total superior a 15 tiene
una mortalidad de más del 90%, y que el fallo
de tres o más órganos (o sistemas) definidos por
una puntuación igual o superior a 3 conlleva una
mortalidad de más del 80%.
El FMO incluye una serie de disfunciones o
fallos de órganos, en cadena, que suele iniciarse
por el distrés respiratorio agudo (SDRA) y cons-
tituye un cuadro de elevada mortalidad (entre el
26 y el 98% de los pacientes), dependiendo del
número de órganos afectados y de la gravedad y
duración de la afectación.
Actualmente se reconocen dos patrones de
disfunción multiorgánica secundarios al SRIS.
Una respuesta inflamatoria descontrolada se
sigue al cabo de 24 a 72 h de una insuficiencia
respiratoria aguda. La lesión pulmonar aguda
(LAP) o el SDRA suelen indicar la transición del
SRIS al SDMO. De ese punto arrancan los dos
tipos de SDMO:
• En pacientes traumatizados y quemados el
LAP/SDMO suele acompañarse de encefalo-
patía y de trastornos hematológicos (anemia,
leucopenia, trombocitopenia y coagulación
intravascular diseminada) a la que se añaden
fallos gastrointestinales (hemorragia digestiva,
íleo, pancreatitis o colecistitis alitiásica). Los
fallos hepático y renal suelen aparecer de for-
ma tardía e indican situación preterminal.
• El segundo patrón aparece preferentemente
en pacientes sépticos o que han desarrollado
un cuadro de shock. En estos casos, la apa-
rición de SDMO es más temprana, y tras la
aparición del SDRA suelen presentarse el fallo
renal y la disfunción hepática.
2 Etiopatogenia y fisiopatología
La sepsis es responsable de casi el 50% de los cua-
dros de SRIS. La endotoxina, o lipopolisacárido de
la pared bacteriana de los gérmenes gramnegati-
vos, activa el receptor CD14 de la superficie de las
células inflamatorias. Otros agentes bacterianos,
como el ácido lipoteicoico, los peptidoglucanos
y el N-formil-
L-metionil-L-leucil-fenilamina
(fMLP) de los gérmenes grampositivos tienen
efectos similares sobre receptores específicos.
Además de la endotoxina bacteriana, otras mu-
chas sustancias (detritus celulares, mediadores,
sustancias tumorales, venenos, etc.) pueden de-
sencadenar la cascada inflamatoria.
Se describen tres fases en el desarrollo del SRIS
(
fig. 1.1-1):
• En la fase I se liberan localmente citocinas que
inducen la respuesta inflamatoria, reparan los
tejidos y reclutan células del sistema reticu-
loendotelial.
• En la fase II se liberan citocinas a la circulación
para aumentar la respuesta local. Se reclutan
FIGURA 1.1-1. Cascada de la respuesta
inflamatoria: de la agresión al fracaso
orgánico. LAP, lesión pulmonar aguda;
SIRS, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica; SDRA, síndrome de distrés
respiratorio agudo.
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1.1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de disfunción multiorgánica
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macrófagos y plaquetas y se generan factores
de crecimiento. Aparece una respuesta de fase
aguda, con disminución de los mediadores
proinflamatorios y liberación de los antago-
nistas endógenos. Estos mediadores modulan
la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación
se mantiene hasta completar la cicatrización,
resolver la infección y restablecer la homeos-
tasis.
• Si la agresión es importante y/o se mantiene
en el tiempo, aparece la fase III o de reacción
sistémica masiva. Las citocinas activan nu-
merosas cascadas humorales de mediadores
inflamatorios que perpetúan la activación
del sistema reticuloendotelial, con pérdida
de la integridad microcirculatoria y lesión en
órganos diversos y distantes.
Algunos órganos son más sensibles a la infla-
mación: los pulmones de los pacientes con LPA/
SDRA muestran acumulaciones leucocitarias en
la microcirculación, lo que favorece su contacto
con las moléculas de adhesión y la progresión de la
lesión. El riñón es especialmente sensible a las mo-
dificaciones hemodinámicas. El tracto intestinal
merece especial consideración debido a su enorme
carga bacteriana y a su especial vascularización, lo
que puede condicionar una alterada permeabilidad
y una traslocación aumentada. El cerebro responde
con encefalopatía no sólo ante el fallo hepático,
sino ante la sepsis. La alteración en los parámetros
de coagulación es un factor común de lesión. El
sistema metabólico y el inmunitario son también
órganos diana ante el estrés.
3 Patrones de respuesta a la agresión:
SRIS, CARS y MARS
La capacidad de regular la respuesta inflamatoria
es de capital importancia para la supervivencia
frente a la agresión. Un estado de sobreexcita-
ción persistente de la respuesta proinflamatoria
(SRIS) resulta insostenible y pone en riesgo la
vida, provocando una cadena de disfunciones or-
gánicas múltiples. Por el contrario, la incapacidad
para activar las células inflamatorias genera una
hiporreactividad que induce indefensión, y que
clínicamente se manifiesta por neutropenia.
La respuesta proinflamatoria (SRIS) es sólo
parte de una respuesta dual. Está acoplada a una res-
puesta antiinflamatoria, que si resulta exagerada
da lugar al síndrome de respuesta compensatoria
antiinflamatoria (CARS). Algunos mediadores
proinflamatorios, como las interleucinas que in-
ducen el SRIS, pueden inhibir la actividad de las
células B y T y del monocito/macrófago. Además,
los mediadores inflamatorios pueden inhibir su
propia síntesis y estimular la de sus agonistas.
Estas respuestas pueden conducir a anergia e in-
crementar la presdisposición a las infecciones.
Frente a la agresión, puede existir una hipo-
rreactividad que facilita el progreso infeccioso
(CARS), una hiperreactividad (con SRIS incon-
trolado que conduce a la disfunción multisisté-
mica), y una respuesta equilibrada entre SRIS
y CARS, o síndrome de respuesta intermedia,
denominado MARS.
El CARS se define como la expresión del HLA-
DR de los monocitos inferior al 30% y una capa-
cidad disminuida de los monocitos para producir
citocinas inflamatorias como el factor de necrosis
tumoral a
(TNF-a) o la interleucina (IL) 6, y el
MARS por parámetros del SRIS en un paciente
con CARS. El espectro de las consecuencias de
estas respuestas combinadas se ha denominado
CHAOS (acrónimo de Cardiovascular shock,
Homeostasis, Apoptosis, Organ dysfunction and
immune Suppression) sabiendo que en el SRIS
predomina el shock cardiovascular, la apoptosis
acelerada y el SDMO, mientras que en el CARS
domina la supresión inmunitaria y –lógicamente–
en el MARS destaca la homeostasis.
Es importante conocer, tanto desde el punto
de vista pronóstico como terapéutico, la situación
inflamatoria del paciente (SRIS, CARS o MARS),
ya que si predomina el SRIS serían útiles los anta-
gonistas y antimediadores, pero si predomina el
CARS debería estimularse el sistema inmunitario
y buscar mecanismos proinflamatorios.
4 Prevención y opciones terapéuticas
La gravedad del SRIS, su posibilidad evolutiva
hacia disfunciones orgánicas que ensombrecen
el pronóstico y la ausencia de un tratamiento
específico de probada eficacia aconsejan ex-
tremar las medidas profilácticas. Éstas consisten
en una rápida estabilización hemodinámica, el
tratamiento temprano de las lesiones (fracturas,
esfacelos, secuestros, abscesos, etc.), el soporte
nutro-metabólico y la profilaxis de las compli-
caciones infecciosas. Al margen de estas medidas
generales, es fundamental el diagnóstico precoz
de disfunciones orgánicas y la puesta en marcha de
medidas que limiten su fracaso. La LPA y/o el
SDRA suelen ser las más tempranas. Su detección
y un adecuado manejo de la oxigenoterapia y de
la ventilación mecánica resultan primordiales y
evitan, entre otros problemas, el trauma asociado
a la ventilación mecánica. El fallo renal es otra de
las complicaciones que aparecen inicialmente,
por lo que debe prevenirse y tratarse; el control
de las situaciones prerrenales de riesgo y una
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1. Principios de cuidados intensivos
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monitorización de la concentración de fármacos
nefrotóxicos resulta esencial.
El tratamiento farmacológico del cuadro in-
flamatorio propiamente dicho es aún objeto de
numerosas controversias. Debe tenerse en mente
la presencia de insuficiencia suprarrenal oculta y
aportar esteroides según protocolo. Otras medidas
importantes son el control metabólico e iniciar lo
antes posible un soporte nutricional adecuado.
La antitrombina III, el glucagón, la naloxona, las
inmunoglobulinas, la heparina y la aprotinina no
han demostrado fehacientemente su eficacia. Los
lazaroides, los captadores de radicales libres y las
diferentes terapéuticas antioxidantes son objeto
de investigación en estos cuadros.
Algunos fármacos de uso habitual en pacientes
críticos pueden modificar la respuesta inflamato-
ria. Los antiinflamatorios no esteroideos y los
bloqueantes H
2
son inmunosupresores, al igual
que la morfina. El propofol reduce la liberación de
IL-8 inducida por las endotoxinas. La dopamina
inhibe la liberación de prolactina y contribuye a
la anergia del paciente crítico. Las altas dosis de
ácido linoleico de algunos soportes nutricionales
parenterales pueden modificar negativamente la
respuesta inmunológica, por lo que se recomien-
da su sustitución parcial por ácido g-linolénico y
ácido docosahexaenoico.
En los últimos años existen diversas líneas de
investigación para modular la respuesta inflamato-
ria. Con el fin de retirar mediadores inflamatorios
en las fases iniciales del SDMO se están aplicando
técnicas de depuración extracorpórea, funda-
mentalmente la hemodiafiltración veno-venosa
continua, pero la capacidad de depuración de
mediadores por estas técnicas es cuestionable.
También se realizan ensayos clínicos, de base in-
munológica, utilizando anticuerpos monoclonales
frente a las endotoxinas y antagonistas de los media-
dores inflamatorios (y de sus receptores) del TNF-a
y de la IL-1. El bloqueo de la síntesis del óxido nítri-
co intercelular, como mediador final, se encuentra
en fase de experimentación. Finalmente, algunos
estudios, todavía en fase de diseño, plantean un
abordaje terapéutico múltiple tras una valoración
del estado inflamatorio real del paciente, con an-
tioxidantes y varios mediadores antiinflamatorios
(IL-1ra, IL-10, IL-13 y factor bactericida incremen-
tador de la permeabilidad) en los casos de SRIS,
frente al uso de g-interferón y factores estimulantes
de granulocitos en los pacientes con CARS.
Bibliografía recomendada
Rhodes A, Bennett ED. Early goal-directed
therapy: An evidence-based review. Crit Care
Med. 2004;32(S):448-50.
Soeters P, Grimble RF. Dangers and benefits of
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Ward NS, Casserly B, Ayala A. The compensatory
anti-inflammatory response syndrome (CARS)
in critically ill patients. Clin Chest Med.
2008;29:617-25.
C A P Í T U L O 1.2
Oxigenoterapia
M. Herrera Carranza y D. Mora López
1 Objetivos
La función principal de la respiración es propor-
cionar oxígeno a las células corporales y eliminar
el exceso de dióxido de carbono (CO
2
) de ellas. La
oxigenoterapia debe intentar asegurar la suficiente
cantidad de oxígeno para mantener los procesos oxi-
dativos, en su mayoría mitocondriales, celulares.
El objetivo general de la administración su-
plementaria de oxígeno es corregir la hipoxia
celular. Se estima que por debajo de una satu-
ración arterial de oxígeno (SaO
2
) del 90%, que
equivale a una presión arterial de oxígeno (PaO
2
)
de 60 mmHg, aparece hipoxia tisular.
Sin embargo, hay que considerar que el deter-
minante mayor del transporte de oxígeno a los
tejidos es el flujo sanguíneo, y por tanto, conse-
guir un gasto cardíaco suficiente es también una
medida esencial para garantizar la oxigenación
tisular y evitar el metabolismo anaerobio.
Por ello, en el enfermo crítico el apoyo y mo-
nitorización de la hemodinámica y de la oxigena-
ción tienen que ir parejos.
2 Indicaciones
2.1 Hipoxemia
En la insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
hipoxémica, no hipercápnica o de tipo I
(PaO
2
< 60 mmHg), el objetivo es alcanzar una
PaO
2
de más de 60 mmHg o una SaO
2
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