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SÍFILIS
Es una enfermedad crónica de transmisión sexual con manifestaciones clínicas y
patológicas muy diversas, es decir, es una patología que se puede manifestar
clínicamente de formas muy diversas, puede aparentar ser una cosa cuando en realidad
es sífilis.
El agente causal es → treponema pallidum: es una subespecie de las espiroquetas, o
la espiroqueta microerofila que causa la sífilis. Las espiroquetas son bacterias
gramnegativas delgadas con forma de sacacorchos con flagelos periplásmicos axiales
enroscados alrededor de un protoplasma helicoidal.
• Bacteria incapaz de desarrollarse en medios de cultivo acelulares, pero SI con células
epiteliales de conejo pero con replicación lenta (no se cultiva normalmente)
• Son microaerofilas (no soporta concentraciones atmosféricas de oxígeno, requiere de
concentraciones más bajas) o anaerobias y extremadamente sensibles a la toxicidad por el
oxígeno.
• Muy finas para ser visualizadas con Gram, por eso se usa campo oscuro o tinción con
anticuerpos específicos antitremponemicos marcados (cualquier muestra que se manda al
laboratorio microbiológico por rutina se hace una tinción de Gram. Estas bacterias no se
pueden visualizar).
• Es incapaz de sobrevivir a la desecación o a la acción de desinfectantes, no se puede
propagar por el contacto con objetos inanimados.
• La vía más frecuente de propagación es el contacto sexual directo.
• Se puede adquirir de forma CONGÉNITA o mediante TRANSFUSION DE SANGRE
CONTAMINADA.
• La transmisión transplacentaria de T. pallidum se produce fácilmente, y la enfermedad
activa durante la gestación da lugar a sífilis congénita.
• Riesgo de contagio en un único contacto sexual es del 30%, dependiendo de la fase.
Todas las fases se caracterizan por endoarteritis proliferativa, que afecta pequeños vasos, quedan
rodeados por un infiltrado rico en células plasmáticas → conlleva a una isquemia.
Es decir, la endoarteritis proliferativa es una inflamación de las arterias que comienza con la
activación y proliferación de células endoteliales, produciendo una fibrosis de la íntima. Esto
oblitera el vaso, desencadenando una isquemia, en lo que ese vaso esté irrigando. Es la
característica o patrón histológico que estará presente en todos los estadios de la sífilis.
El espacio
periplasmático es el
compartimento que
rodea al citoplasma
en algunas células
procariotas.
La respuesta inmunitaria frente a la bacteria puede curar las lesiones locales, pero es incapaz de
eliminar la infección sistémica.
La destrucción tisular y las lesiones de la enfermedad son principalmente consecuencia de la
respuesta inmunitaria del paciente frente a la infección.
La sífilis se divide en 3 estadios, con manifestaciones clínicas anatomopatologicas
distintas:
Sífilis primaria
Este estadio aparece, aprox., 3 semanas (o entre 10 a 90 días) después del contacto con un individuo
infectado. Aparece como una pápula (lesión elemental o primaria de la piel, es una sobreelevación de la
piel), es decir, una lesión roja, elevada, firme y no dolorosa (chancro sifilítico) localizada en un lugar de
invasión treponémica en el pene, el cuello uterino, la pared vaginal o el ano. Luego evoluciona
erosionándose para convertirse en una úlcera indolora con fondo limpio y bordes elevados.
Linfadenopatias regionales (inguinales) indoloras (ganglios inflamados).
El chancro se cura en 3-6 semanas con o sin tratamiento.
Las bacterias son abundantes en el chancro y pueden observarse mediante tinciones
inmunofluorescentes del exudado seroso.
Entre la sífilis primaria y secundaria tenemos un periodo de latencia: es corto.
Sífilis secundaria
Aparece 2-10 semanas (periodo de latencia) después del chancro primario y se debe a la diseminación
y proliferación de las espiroquetas en la piel y los tejidos mucocutáneos.
Ocurre en el 75% de las personas no tratadas.
Aparece el síndrome seudogripal: dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, linfadenopatias
(GENERALIZADAS), pérdida de peso, malestar general.
Después se presentan las lesiones cutáneas (frecuentemente aparecen en palmas de manos y plantas
de los pies) pueden ser maculopapulosas (manchitas), escamosas o pustulosas (elevación con pus) →
se denomina
roceola sifilítica.
Las áreas húmedas de la piel, pueden mostrar condilomas planos: son placas elevadas de base amplia.
En cualquier membrana mucosa pueden formarse erosiones superficiales de color gris plateado, pero
son particularmente frecuentes en la boca, faringe y los genitales externos. Todas estas lesiones
superficiales indoloras contienen espiroquetas y por ende, son infecciosas.
Se resuelve de manera lenta en un periodo que comprende de semanas hasta meses.
Entre la sífilis secundaria y terciaria encontramos un periodo de latencia: es mucho más largo, puede
durar años.
Sífilis terciaria
Es raro cuando se recurre a la atención médica. Pero aparece, aprox., en un tercio de los pacientes no
tratados, generalmente después de un periodo latente de 5 años o más. Se caracteriza por inflamación
difusa y crónica que genera destrucción de casi cualquier órgano o tejido.
Presenta lesiones GRANULOMATOSAS (
GOMAS): en hueso, piel, mucosa respiratoria, hígado.
Lesiones blanco grisáceo de consistencia gomosa. Tiene 3 manifestaciones clínicas principales:
Sífilis cardiovascular, neurosifilis y sífilis terciaria benigna → pueden aparecer aisladas o combinadas.
SIFILIS CARDIOVASCULAR: aparece en forma de aortitis sifilítica, constituye más del 80% de los
casos. Conduce a la dilatación de la raíz y cayado aórtico, lo que causa insuficiencia valvular aortica y
aneurismas (dilatación) de la aorta proximal (al corazón), este aneurisma genera alteración en la válvula
aórtica, llevando a una insuficiencia con un flujo retrógrado de sangre, es decir, cuando se expulsa la
sangre, va a haber una cantidad que vuelve porque la válvula es insuficiente. Esto aumenta las
capacidades cardíacas, el volumen residual y lleva a complicaciones cardiacas retrogradas, debido a
que el corazón funciona con una válvula insuficiente.
La endoarteritis produce una oclusión de vasos que irrigan a la aorta proximal, esto conlleva a la
formación de tejido cicatrizal en la media de la pared de la aorta. Se produce una pérdida de elasticidad,
dando como resultado la dilatación.
Se produce un estrechamiento de los orificios de origen de las coronarias, dando lugar a alteraciones
isquémicas en el miocardio.
NEUROSIFILIS: puede ser sintomática o asintomática. La sintomática se manifiesta de varias formas,
como:
1. Enfermedad meningovascular crónica: meningitis crónica (inflamación de las meninges, tejido
que cubre al SNC) que afecta la base del cerebro y las convexidades, también a las meninges
medulares.
2. Tabes dorsal: se da como consecuencia del daño que sufren los nervios sensitivos de las raíces
dorsales, deteriorando sentido postural de las articulaciones y provocando ataxia (deterioro en
el equilibrio o la coordinación). Perdida de sensación dolora, se generan daños en la piel.
Dolores fulgurantes característicos (son dolores de tipo eléctricos, característicos cuando hay
afectación nerviosa) y ausencia de reflejo tendinoso profundo.
3. Enfermedad parenquimatosa cerebral generalizada llamada paresia general o neurosifilis
paretica: pérdida progresiva de las funciones mentales asociada a alteraciones del estado de
ánimo, que culmina en una demencia grave.
La asintomática se detecta cuando el LCR de un paciente muestra anomalías como pleocitosis (número
elevado de células inflamatorias), niveles elevados de proteínas o disminución de glucosa. Los
anticuerpos estimulados por las espiroquetas también pueden detectarse en el LCR. Los antibióticos se
administran durante más tiempo si las espiroquetas se han diseminado al SNC.
SÍFILIS BENIGNA: se caracteriza por la formación de
gomas en varias localizaciones. Las gomas son
lesiones nodulares relacionadas con el desarrollo de hipersensibilidad retardada a las bacterias.
Aparecen frecuentemente en el hueso, la piel y las membranas mucosas de las vías respiratorias altas y
la boca. Histológicamente son granulomas: material necrótico central, márgenes compuestos de
fibroblastos y macrófagos con corona de leucocitos mononucleares, principalmente células plasmáticas.
Al afectar el esqueleto: causa dolor local, sensibilidad a la palpación, tumefacción (hinchazón) y en
ocasiones, fracturas patológicas.
Al afectar piel y membranas: puede producirse lesiones nodulares o raramente lesiones ulcerativas
destructivas que simulan neoplasias malignas. Las gomas son ahora muy raras por el uso de
antibióticos eficaces.
Afecta la aorta, el SNC y el hígado.
En el hígado → la cicatrización como resultado de los gomas puede causar una lesión hepática
distintiva conocida como hepar lobatum.
Sífilis congénita: se produce cuando T. pallidum cruza la placenta desde una madre infectada
hasta el feto. Puede darse en cualquiera de los trimestres. Ocurre más
frecuentemente durante la sífilis primaria o secundaria, cuando las
espiroquetas son más numerosas. Se producen muerte intrauterina y
muerte perinatal aproximadamente en el 25% de los casos de sífilis
congénita no tratada.
Las manifestaciones de la enfermedad congénita se dividen en sífilis
precoz o infantil (del lactante) y tardía, dependiendo de si ocurren en los
primeros 2 años de vida o después.
• Precoz: se caracteriza por secreciones nasal y congestión (resoplidos) en los primeros
meses de vida o después. Un exantema descamativo o ampolloso puede provocar la
descamación de la piel, particularmente en manos, pies, alrededor de la boca y el ano.
También es frecuente la hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) y las anomalías
esqueléticas (como la osteocondritis y periostitis sifilítica que afectan a todos los huesos.
Lesiones características en nariz y en piernas. Destacamos, con respecto a la nariz, que se
produce una destrucción del hueso vómer, dando lugar a un colapso del puente nasal,
produciendo la típica deformación de la nariz en silla de montar. En las piernas,
generalmente se produce una tibiaensamble, es decir, la periostitis genera un crecimiento
de hueso hacia anterior, específicamente de la tibia, este hueso crece y lleva a un arqueo
de la tibia que se conoce como tibiaensamble). Fibrosis difusa hepática y pulmonar.
Maculopapular: es un tipo de
erupción. Contiene máculas, que son
manchas en la piel descolorida y
pápulas, que son protuberancias
pequeñas sólidas, que causan
inflamación en la piel.
Pústula: son lesiones en la piel y
mucosas por acumulación
epidérmica o subdérmica de pus.
En la sífilis primaria aparece un chancro en el pene o el escroto del 70% de los hombres y en la vulva o cuello uterino del 50% de
las mujeres. El chancro es una pápula enrojecida firme, ligeramente elevada, de varios centímetros de diámetro, que erosiona
hasta crear una úlcera superficial de base limpia, contiene un infiltrado de células plasmáticas, macrófagos y linfocitos dispersos
y una endarteritis proliferativa → comienza con la proliferación de células endoteliales y progresa hasta fibrosis de la íntima.
Los ganglios regionales están aumentados de tamaño debido a linfadenitis aguda o crónica inespecífica, infiltrados ricos en
células plasmáticas o granulomas.
→ El hígado, frecuentemente se afecta por la sífilis cognitiva. La fibrosis difusa se extiende
por los lobulillos hasta aislar células hepáticas en pequeños nidos acompañados del
característico infiltrado linfoplasmocitario y de cambios vasculares.
→ Es frecuente que encontremos gomas.
→ Los pulmones pueden estar afectados por una fibrosis intersticial difusa, se conoce como
neumonía alba.
• Tardía:
→ Las manifestaciones tardías de la sífilis congénita incluyen una tríada distintiva de
queratitis intersticial (inflamación crónica del estroma de la córnea, estroma: tejido
conjuntivo que constituye la matriz o sustancia fundamental de un órgano y sostiene los
elementos celulares que lo conforman), dientes de Hutchinson (incisivos pequeños en
forma de destornillador o de pala) y sordera por afectación del octavo nervio craneal.
Con respecto a la patogenia:
Nunca se consiguió que T. pallidum crezca en cultivo (carece de genes para producir nucleótidos,
ácidos grasos y la mayoría de los aminoácidos). Por esto, es que el conocimiento de la patogenia
de T. pallidum deriva principalmente de las observaciones de la enfermedad en el hombre.
La endoarteritis proliferativa ocurre en todos los estadios de la sífilis. La fisiopatología de la
endoarteritis no se conoce, aunque la escasez de treponemas y el intenso infiltrado
inflamatorio sugieren que la respuesta inmunitaria tiene un papel en el desarrollo de estas
lesiones.
La respuesta inmunitaria a T. pallidum reduce la carga de bacterias, pero también puede
tener un papel central en la patogenia de la enfermedad.
Los linfocitos T que infiltran en chancro son TH1.
A pesar de que en las lesiones sifilíticas existen muchas células plasmáticas y los
anticuerpos treponémicos específicos son fácilmente detectables, la respuesta de
anticuerpos no elimina la infección. La membrana externa de T. pallidum parece proteger
las bacterias de la unión del anticuerpo. La respuesta inmunitaria finalmente, es
inadecuada porque las espiroquetas se diseminan, persisten y causan sífilis secundaria y
terciaria.
Además hay que tener en cuenta que el tratamiento antibiótico de la sífilis en pacientes con
una elevada carga bacteriana puede causar una liberación masiva de endotoxinas, dando
lugar a una gran cantidad de citocinas que se manifiesta con: fiebre alta, escalofríos,
hipotensión y leucopenia. Este síndrome se denominada reacción de Jarisch-Herxheimer, y
se observa, no solo en la sífilis, sino también en otras enfermedades dadas por
espiroquetas (como la enfermedad de Lyme).
Pruebas serológicas para la sífilis:
Pruebas de anticuerpo no treponémico
→ Determinan los anticuerpos para la cardiolipina (fosfolípido presente en los tejidos del
anfitrión como en T. pallidum). Ellos se detectan con las
pruebas de reagina plasmática
rápida y del Venereal Disease Research Laboratory (VDRL).
→ Se hacen positivas 4 a 6 semanas después de la infección, por ello la inmunofluorescencia
del exudado del chancro es importante para el diagnóstico precoz de la infección.
→ Casi siempre son positivas en la sífilis secundaria, pero generalmente se hacen negativas
en la terciaria.
→ Estas pruebas se hacen negativas luego de un tratamiento exitoso de la infección.
→ Son frecuentes los resultados falsos positivos y se asocian a ciertas infecciones agudas,
enfermedades del colágeno vascular (ej: lupus eritematoso sistémico), drogadicción,
embarazo, hipergammaglobulinemia de cualquier causa y lepra lepromatosa.
Pruebas de anticuerpo treponémico
→ Determinan anticuerpos que reaccionan específicamente con T. pallidum.
→ Incluyen la prueba de absorción de anticuerpo treponémico fluorescente y el análisis de
hemaglutinación para anticuerpos contra T. pallidum.
→ También se hacen positivas 4-6 semanas después de la infección, pero al contrario que las
pruebas de anticuerpos no treponémicos, siguen siendo positivas indefinidamente, incluso
después del tratamiento con éxito.
→ A pesar de ser más específicas, también pueden aparecer falsos positivos en las pruebas
de anticuerpos treponémicos.
La respuesta serológica puede ser tardía, estar ausente o ser exagerada (falsos positivos) en
personas infectadas con sífilis y con VIH. A pesar de esto, en la mayoría de los casos, estas
pruebas siguen siendo útiles en el diagnóstico y tratamiento de la sífilis, incluso en personas
infectadas por VIH.
Imágenes y ejemplos:
1. Sífilis primaria: en la imagen de la izquierda observamos el ejemplo de un chancro. En la
de la derecha, el chancro evolucionó a úlcera.
2. Sífilis secundaria: en las imágenes superiores se observa la roceola sifilítica. En la imagen
inferior izquierda observamos condilomas planos. En la de la derecha es una alopecia
areata (pérdida de cabello), no afecta todo el pelo sino que lo afecta como en partes.
3. Sífilis terciaria: lo que más debería llamarnos la atención en esta imagen es la dilatación de
la aorta. Observar que entre la aorta y el ventrículo izquierdo se ve una línea (como negra)
que vendría a ser la válvula (insuficiente).
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