Síndrome nefrótico y nefrítico
SINDROME NEFRÓTICO
Una de las formas clínicas de presentación más frecuente de las glomerulopatías, tanto primarias
como secundarias y se debe a un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular.
Clásicamente, se define como la presencia de cuatro hallazgos clínicos:
Etiología:
• La incidencia de síndrome nefrótico ronda los 2-3/100.000 habitantes.
• En los niños la nefropatía con cambios mínimos es responsable de la mayoría de los SN
• En el adulto, la causa más frecuente de síndrome nefrótico es una lesión glomerular
secundaria, la Nefropatía Diabética.
ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS:
• Enf. Multisistemicas
• Enf. Mixta del tejido conjuntivo
• Síndrome de goodpasture
• Vasculitis sistémicas
• Lipodistrofia parcial
• Sarcoidosis
• Dermatomiositis
• Artritis reumatoide
• Purpura de Schölein-Henoch
• Crioglobulinemia mixta escencial
• Síndrome de Sjögren
• Amiloidosis
• Enfermedades metabólicas y heredofamiliares
• Diabetes mellitus
• Enf. De Graves- Basedow
• Síndrome de Alport
• Hipotiroidismo
• Enf. De Fabri
• Infecciones bacterianas (glomerulonefritis postestreptococica, nefritis de shunt,
sífilis y tuberculosis). Viricas (hepatitis b, hiv, cmv, Epstein barr, herpes soster).
Otros: paludismo, toxoplasmosis, chagas
• Fármacos: Mercurio, probenecid, heroína, rifampicina, sales de oro, captopril,
litio, warfarina, penicilina, aines, clorpropamida,
• Neoplasias: tumores solidos (carcinomas y sarcomas), linfomas y leucemias
• Otros: preeclampsia, nefroangioesclerosis, HTA renal unilateral, nefropatía por
reflujo, glomerulonefritis inmunotactoide, necrosis pailar, inmunizaciones
Fisiopatología:
El fenómeno fisiopatológico central radica en la alteración de la barrera de filtración glomerular,
que condiciona la perdida de proteínas por la orina y, como consecuencia, la hipoalbuminemia,
que será responsable de las restantes alteraciones (hiperlipidemia, edemas, etc).
• PROTEINURIA. Podría producirse, al menos teóricamente, por una pérdida de la
electronegatividad de la barrera de filtración o por una desestructuración de ésta.
• HIPOPROTEINEMIA. Se correlaciona bien con la magnitud de la proteinuria. Además del
descenso de Albúmina, se comprueba una disminución de las Ig (especialmente la Ig G). La
pérdida de estas y otras Pr. favorece la aparición de trast. nutricionales, inmunológicos e
hipercoagulabilidad.
• EDEMAS. Signo característico de SN. Indica la presencia de nefrosis, producido por
retención de sodio y agua y por pérdida de albúmina sérica por debajo de la concentración
necesaria para mantener la presión osmótica del compartimiento vascular.
Clínica y analítica:
• Proteinuria de rango nefrótico: > 3.5 gramos/24 horas.
• Hipoalbuminemia < a 3 gramos/dl.
• Edemas. Blandos, con fóvea, zonas declives y donde la presión tisular es leve
(periorbitario). Ascitis y derrame pleural (edema pulmonar no ocurre a menos que exista
asociada una IR o IC).
• Hiperlipemia. Hipercolesterolemia(85%) siendo superior a 400mg/dl solo en el 25%. La
hipertrigliceridemia solo aparece cuando la albúmina es inferior a 1-2g/dl. El HDL no suele
alterarse.
• Lipiduria con Cilindros céreos.
• Trombosis – Hipercoagulabilidad. En los adultos predominan las venosas sobre todo de las
Venas renales y venas profundas de los miembros inferiores.
• Hipovolemia – IRA. Pueden tener episodios de hipovolemia (hipoalbuminemia grave o tras
diuréticos): IRA - NTA isquémica (reversible). El riesgo de IRA se acentúa por la
administración de AINE, IECA y los ARA2
Evaluación clínica inicial
Diagnóstico – Biopsia Renal:
1) Punción biopsia renal (percutánea)
2) Biopsia renal transyugular
3) Biopsia renal a cielo abierto
Tratamiento:
SÍNDROME NEFRÍTICO: Cuadro clínico habitualmente de comienzo súbito, que se define por la
presencia de una Tríada característica:
Por lo general se acompaña de oliguria e IR, y es frecuente el hallazgo de proteinuria moderada.
Características
o Está producido por la inflamación aguda de los glomérulos.
o Generalmente autolimitado, con tendencia a la curación en días o semanas.
o No siempre se presenta de forma completa.
o En niños y jóvenes es más frecuente y se asocia a nefropatías glomerulares.
o En adultos y ancianos está relacionado con glomerulonefritis extracapilares..
o Incidencia: 15% niños – 3-4% adultos.
.
El paradigma del SNA COMPLETO es la GN Postestreptocócica ➔ Desencadena mecanismo de
inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular, con un período de latencia entre 1-3
semanas.
o Orina normal: hasta 3 hematíes/campo.
o Para cambiar el color de la orina se necesita al menos 0,5 ml de sangre por cada 100 ml de
orina: Macrohematuria (70%)
o Puede ser: Aislada: 1 episodio cada 1-2 años/Transitoria: intervalo de meses/Persistente:
no desaparece.
o Estudio: semicuantivos
o Localización:
• Glomerular.
• No glomerular.
Hematíes Dismórficos:
* <50%: baja probabilidad de lesión glomerular.
* 50-80%: repetir muestra.
* > 80%: o acantocitos, posible lesión glomerular.
Clínica:
o EDEMA: de presentación habitual en
región palpebral y escroto, luego suele extenderse. (85%)
o PROTEINURIA: moderada, no suele superar 1-2 gr.; 15% >a 2 gr/día.
o HTA: volumen dependiente.
o OLIGURIA: 15% <200 ml/día.
o HIPERVOLEMIA: IY y congestión pulmonar= EAP.
SN INCOMPLETO:
o Proteinuria, microhematuria y > antiestreptolisina e hipocomplementemia.
Complicaciones:
Resultan de:
o Expansión intravascular.
o Magnitud de la IRA.
o Gravedad de la HTA.
Las más frecuentes son:
Evaluación del paciente:
o Anamnesis y exploración física:
• Procesos infecciosos previos.
• Antecedentes personales y fliares.
• Fármacos.
• Presencia y distribución de los edemas.
• Presión arterial.
• Datos clínicos de IC.
• Posibles lesiones cutáneas.
Laboratorio:
Identificar infecciones.
Niveles de complemento.
Panel inmunológico.
o Se puede observar moderada disminución del Hto, Hb, proteinemia Hemodilución.
o Proteinuria moderada (puede llegar a rango nefrótico).
o Leve aumento de Urea y Creatinina.
o Sedimento Urinario:
• hematuria dismórfica.
• acantocitos.
• cilindros hemáticos.
• Na u <, FeNa < 1%.3
Biopsia Renal:
o Cuando no hay evidencia de infección concomitante.
o Hipocomplementemia y/o HTA persistente > 4 semanas.
o Sospecha de enfermedad sistémica, especialmente con deterioro acentuado de la función
renal.
o Antecedente claro de infección no justifica realizar Bp a menos que se asocie a IRA o GN
de rápida progresión, para evaluar magnitud de la afectación glomerular y pronóstico.
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