Volver a Medicina I (Semiología - Fisiopatología)
NEFRO
MOTIVOS DE CONSULTA
INTRODUCCIÓN
Los síntomas pueden ser:
atribuibles al aparato urinário:
o dolor lumbar
o disuria
o hematuria.
presentar manifestaciones generales:
o hipertensión arterial
o edemas que pueden relacionarse o no con una enfermedad renal.
paciente asintomático en quien se descubre una alteración de la función renal o del análisis de
orina.
EDEMA
asociado a síndrome nefritico
o matinal
o periorbitatio
o blando
o aumemnto de la permeabilidad vascular
Asociado a síndrome nefrotico
o Blando
o Simétrico
o Hipovolmia asociado a Hiperaldosteronismo con retención hidrosalina secundaria
o Piel blanca
o Piel temperatura normal
o Hipoproteinemia
Asociado a la insuficiencia renal crónica
o Generalizado
o Asociado a hipervolemia por disminución del filtrado con retención hidrosalina primaria
o En piel priurito y en consecuencia lesiones de rascado
o Tinte amarillento
DOLOR LUMBAR
Cuando la distribución del dolor se relaciona con las raíces sensitivas que inervan al riñon (VI a XII
dorsales) y la primera lumbar.
La localización es lumbar, la sacra y parte superior de la región glútea, los flancos lateralmente y
un poco de la región periumbilical, el hipogastrio, las fosas iliacas y los genitales por delante
Como cualquier otro tipo de dolor, podemos utilizar la mnemotécnia ALICIA para describir el dolor en la
historia clínica.
Los dolores de origen renal son sintomáticos cuando existe irritación de las terminales sensitivas
presentes en la cápsula renal y en el peritoneo parietal posterior.
NEFRO
Evaluar:
o Forma de presentación
o Carácter
o Intensidad
o Duración
o Propagación
o Forma
Si el dolor se origina en las terminales sensitivas presentes en la capsula renal y el peritoneo
parietal posterior , se asocia con procesos inflamatorios:
ITU alta
Perinefritis
Abseso
Tumores
Los procesos que compromemten el parénquima renal son sin dolor
Neoplasia
Dolor agudo intenso como resultado de isquemia de un segmento del parénquima que
compromete la capsula:
o Infarto renal por obsturccion embolica de una arteria interlobal
Puede ser originado además por:
o Distención brusca de vías urinarias:
Pelvis renal
Ureters
o Secundaria a cálculos, coagulos
El dolor se CLASIFICA EN :
o
Agudo
Comienzo en relacion con el esf o sin el
Ej: colico uretral
• Duracion variable
• Prolongación a los flancos y genitales
• Acompañado de inquietud
• Nauseas y vomitos
•
o
Crónico
Comienzo lento
Progresivo
Carácter gravativo
Intensidad variable
Es la manifestación de un aumento progresivo del tamaño renal (poliquitosis
renal, tumores o procesos inflamatorios perirenales)
Dx diferencial con las lumbalgias de origen oseo o muscalar
CÓLICO RENOURETERAL
El dolor del cólico renoureteral es provocado por:
NEFRO
o la dilatación aguda de la vía urinaria, causada por su obstrucción debido a la impactación
de un cálculo que proviene del aparato urinario superior, lo que ocasiona un aumento
brusco de la presión dentro del uréter que se transmite en forma retrógrada
produciendo disminución del filtrado glomerular:
Éste aumento de la presión provoca un incremento en la secreción de
prostaglandinas que actúan como mediadores químicos responsables del dolor.
La causa más frecuente del cólico renoureteral al es la litiasis urinaria, situación en la que debido a
una alteración en la composición química de la orina existe predisposición para la formación de
cálculos.
Es un cuadro clínico caracterizado por:
o dolor lumbar de inicio agudo, de intensidad fluctuante
o irradiación anterior hacia el flanco y descendente hacia la fosa iliaca y los genitales.
o Se acompaña de:
Sudoración
Náuseas
vómitos o alteraciones en la motilidad intestinal resultantes de la estimulación
vagal.
El paciente presenta un estado de angustia, inquietud y desasosiego.
Al
examen físico el paciente puede demostrar:
o la presencia de una contractura refleja de los músculos paravertebrales
o dolor intenso espontáneo y en la maniobra de puñopercusión o dolor en la presión de los
puntos ureterales.
El
aspecto de la orina puede ser turbio o mostrar color rojizo, lo que sugiere la presencia de
hematuria, que suele acompañarse con el pasaje de un cálculo y debe confirmarse mediante el
examen microscópico de la orina que demuestran la presencia de hematíes de morfología
conservada lo que asegura el origen en la vía urinaria diferenciándolos de los hematíes
dismórficos, cuyo origen es glomerular.
TRASTORNOS DE LA MICCIÓN
￫ La
disuria es la dificultad en la eliminación de la orina, y el síntoma se vincula a enfermedades
urinarias bajas (vejiga, uretra y próstata) de carácter inflamatorio u obstructivo, así como
también debido al pasaje de cálculos o coágulos. Puede referirse como dolor o ardor al orinar.
￫ La estranguria es la micción lenta y dolorosa, gota a gota, debido a un espasmo en la uretra o
en la vejiga acompañado de tenesmo vesical.
￫ El tenesmo vesical es la persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción, con
sensación de evacuación incompleta de la vejiga.
￫ La retención vesical o retención urinaria es la imposibilidad de evacuar la vejiga total o
parcialmente en forma espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo urinario,
completa o incompleta, desde el cuello vesical hasta el meato uretral. La causa más común es
debido a una hiperplasia prostática.
ALTERACIÓN DEL VOLUMEN URINARIO Y DEL RITMO DIURÉTICO
El volumen de orina eliminado en condiciones normales dentro de las 24hs oscila entre 1200 y
1500mL. El volumen se eliminado sobre todo durante el día y es normal que el ser humano no se
despierte para orinar durante la noche. La primera micción matinal es de menor volumen y con orina
NEFRO
concentrada con respecto a las del resto de las micciones durante el día. Las alteraciones del volumen
urinario y ritmo diurético incluyen:
•
Poliuria: eliminación de orina superior a 3000mL diarios. Puede ser fisiológico o patológico
o
Poliuria fisiológica: debido a la ingesta excesiva de agua libre de solutos que se acompaña,
por consecuencia, a una disminución de secreción de la hormona antidiurética.
o
Poliuria patológica: expresa alteración funcional u orgánica de origen renal o extrarrenal.
Las causas renales corresponden a insuficiencia renal aguda o insuficiencia renal crónica
de cualquier etiología. El mecanismo responsable es la alteración del mecanismo de
concentración urinaria por los túbulos renales. Las causas extrarrenalespueden deberse a
diabetes insípida neurogénica o hipercalcemia.
• Oliguria: eliminación inferior de 500mL diarios de orina. La formación de orina es un proceso que
requiere tres condiciones: adecuada perfusión (nivel prerrenal), indemnidad estructural y
funcional del parénquima (nivel renal) y vía urinaria libre (nivel posrenal). Por lo tanto, la causa de
la oliguria puede ser debido a una alteración en alguno de los 3 niveles.
o
Causas prerrenales: El riñón percibe la información de disminución de la volemia (debido
a deshidratación, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico u otros) e intenta resolver la
situación utilizando mecanismos que conducen a la retención de agua y sodio, lo que
deriva a oliguria.
o
Causas renales: se destacan la insuficiencia renal aguda en su etapa oligúrica o la
insuficiencia renal crónica en su etapa terminal.
o
Causas posrenales: representadas por alteraciones obstructivas de la vía urinaria.
•
Anuria: Ausencia absoluta de producción y eliminación de orina.
•
Nicturiao Nocturia: alteración del ritmo normal de la diuresis en la cual el paciente debe orinar
varias veces durante la noche, con inversión del ritmo normal de la diuresis
ALTERACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA ORINA
La orina normal se caracteriza por ser de color amarillo ámbar, de aspecto limpio, con un olor
particular (sui generis), sin espuma o con escasa espuma, pero que desaparece espontáneamente o al
agitarla.
El
color normal de la orina depende de la presencia de pigmentos denominados urocromos y puede
variar entre amarillo claro, ámbar o caoba. Varios pigmentos endógenos y exógenos pueden modificar el
color de la orina. Algunos presentes en los alimentos (remolacha), los colorantes (azul de metileno), o
medicamentos (rifampicina), otorgan a la orina una coloración diversa. El color rojo puede ser causado
por
hematuria, definida por la presencia de una cantidad normal de glóbulos rojos en la orina. Puede
existir hematuria macroscópica en el cual refiere presencia de coágulos o sin ellos, o hematuria
microscópica que se define por la existencia de más de 3 eritrocitos por campo de gran aumento en el
sedimento urinario. Se debe establecer su origen en cualquier nivel del árbol urinario. Se distinguen dos
tipos:
o
Tipo I (glomerular): con eritrocitos dismórficos o deformados con cilindros hemáticos o sin ellos.
o
Tipo II (no glomerular): con eritrocitos conservados (se observa en tumores o quistes renales,
litiasis e ITU.
El color pardo amarillento, denominado
coluria, se debe a la eliminación de cantidades anormales
de bilirrubina conjugada o directa, pues la bilirrubina no conjugada o indirecta circule ligada a la albúmina
que impide su filtración glomerular. La hiperbilirrubinemia directa se asocia con alteraciones de la
NEFRO
secreción o del flujo biliar y se observa en hepatitis, cirrosis y enfermedades que producen obstrucción
biliar intra o extrahepática.
El color rojo pardusco (como vino) puede sugerir
porfirias congénitas o relacionadas a
intoxicación por plomo.
El
olor habitual de la orina puede alterarse en situaciones como infecciones urinarias por gérmenes, en
donde hay presencia de olor amoniacal. Puede tomar olor fétido cuando existe comunicación entre la vía
urinaria y el tubo digestivo de causa tumoral o actínica.
La presencia de
espuma abundante y persistente nos indica a sospechar la existencia de proteinuria.
NEFRO
EXAMEN FISICO
EXAMEN GENERAL
Ddirigido a detectar alteraciones que pueden relacionar se con enfermedades del riñón o evidencias de
enfermedades sistémicas que comprometen el riñón.
• La inspección permite identificar edemas de diferente localización, magnitud y características.
o El edema leve, facial y en particular periorbitario, es manifestación de un síndrome
nefrítico.
o El edema de mayor magnitud, pálido, blando, con signo de la fóvea, localizado en los
miembros inferiores o en las zonas declive, es una característica esencial del síndrome
nefrótico.
o La presencia de edema puede acompañar además a la insuficiencia renal crónica de
cualquier etiología debido a la dificultad de mantener el equilibrio hidrosalino a causa de
la disminución progresiva del filtrado glomerular.
o El edema generalizado (anasarca) implica aumento del volumen del líquido extracelular
y, por lo talo, incremento de agua y sodio corporal totales.
• En la insuficiencia renal crónica, el estado general y el nutricional pueden estar deteriorados,
principalmente en su etapa avanzada.
o La piel puede observarse pálida, con tinte amarillento como resultado de la anemia por
déficit de eritropoyetina asociada con la acumulación de pigmentos denominados
cromógenos.
o También pueden aparecer manifestaciones cutáneas como petequias, equimosis o
flictenas, así como otros sitios de hemorragia como resultado cie la disfunción
plaquetaria que se observa en la uremia y que algunos denominan trombocitopalia
urémica.
o Pueden evidenciarse además lesiones de rascado por el prurito.
• La hipertensión arterial puede ser causa de enfermedacl renal (nefroangioesclerosis) o
consecuencia de enfermedad renal vascular (estenosis de la arteria renal) o parenquimatosa
(fase crónica de nefropatías de distinto origen).
EXAMEN DE LA REGION RENAL
1. INSPECCIÓN
Comienza con la inspección en decúbito dorsal, que en general no contribuye de
manera significativa, ya que los riñones son órganos profundos situados en el
retroperitoneo y poseen escasa expresividad morfológica.
NEFRO
En ocasiones, con el paciente en decúbito dorsal, se pueden observar abultamientos
abdominales que nos permite sospechar de hidronefrosis, poliquistosis y cáncer de
riñón.
La presencia en la zona lumbar de signos
inflamatorios (edema, eritema, aumento
local de la temperatura y dolor) constituye
una evidencia de perinefritis, absceso
perirrenal, tumor renal abscedado o
pionefrosis.
2. PALPACIÓN
La palpación superficial nos permite
reconocer el estado y la tensión de la pared
abdominal.
La palpación bimanual es el método de elección para examinar el riñón y permitirá
evaluar sus características.
En la
técnica de Guyón, el paciente debe estar en decúbito dorsal y el médico, del mismo
lado del riñón que va a palpar. Se utilizan ambas manos. Una posterior opuesta a ese riñón, que se coloca
transversalmente con el extremo de los dedos en el ángulo costomuscular, que es un punto depresible y
se utilizará de manera alternativa de sostén. La mano opuesta, anterior y activa, se coloca paralela a la
línea media, por fuera de los rectos anteriores del abdomen, y palpa avanzando lentamente desde la fosa
ilíaca hacia arriba en busca del riñón, intentando reconocerlo con la yema de los dedos durante la
espiración del paciente. Durante la maniobra, la mano posterior deprime el punto costomuscular hacia
arriba en forma intermitente e intenta acercar el riñón hacia anterior.
3. PERCUSIÓN
La percusión de la zona lumbar puede realizarse con la
mano cerrada (puño percusión lumbar) o con el borde
cubital, y normalmente es indolora.
La presencia de dolor sugiere procesos como
pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria o tumor renal.
4. AUSCULTACIÓN
La auscultación cuidadosa del abdomen por su cara
anterior o lumbar puede descubrir soplos que deben
sugerir la presencia de estenosis de la arteria renal,
sobre todo en pacientes jóvenes o mayores con otras
evidencias de enfermedad vascular.
NEFRO
SÍNDROME NEFRÓTICO
DEFINICIÓN
• Conjunto de síntomas y signos que generan una glomerulopatía y se manifiesta por el aumento
de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
• Se caracteriza por:
- Edema generalizado
- Proteinuria mayor de 3,5 g/24 horas
- Hipoalbuminemia menor a 3 g/dl
- Dislipidemia
- Lipiduria
ETIOLOGÍA
Primarias:
o el compromiso inflamatorio y/o inmunológico afecta exclusivamente al glomérulo.
o Las variedades no proliferativas son más frecuentemente la responsable del síndrome
nefrótico primario o puro.
Secundarias:
o se deben enfermedades sistémicas que secundariamente comprometen el glomérulo,
como por ejemplo el LES, diabetes, enfermedades infecciosas, etc.
o Dan origen al síndrome nefrótico secundario.
El síndrome nefrótico en pacientes adultos es primario del 70% de los casos y secundario del 30%
restante.
FISIOPATOLOGÍA
El daño glomerular genera, por aumento de la permeabilidad
capilar glomerular, pérdida de proteínas. Por lo tanto, se produce
hipoalbuminemia y descenso de la presión oncótica del
plasma, lo que lleva a
edema generalizado.
Como resultado de esto, el agua del espacio intravascular se
traslada hacia el espacio extravascular disminuyendo el volumen
intravascular.
A su vez, debido a la hipovolemia, se ponen en marcha
mecanismos para recuperar el volumen sanguíneo como el
sistema RAA produciendo retención de agua y sodio a nivel
tubular renal. Esta respuesta renal normal conduce a una mayor
NEFRO
concentración de proteínas plasmáticas (para evitar la pérdida de agua por orina) y aumentado cada vez
más la formación de edemas.
La
proteinuria mayor a 3,5 g/24 horas es de tipo glomerular y puede ser de alta o baja
selectividad dependiendo el tipo de glomerulopatía (por ejemplo, la glomerulopatía de cambios mínimos
se asocia con proteinuria de alta selectividad). En el SN además de la gran pérdida de albúmina, hay
pérdida de proteínas plasmáticas transportadoras de metales y hormonas, como la transferrina, proteína
transportadora de vitamina D3, globulina transportadora de hormona tiroidea y proteína ligadora de
cortisol. También se pierde antitrombina III e inmunoglobulinas y factores del complemento.
La
dislipidemia en el SN se expresa como aumento del colesterol total, VLDL, LDL y triglicéridos y
apolipoproteínas. Sus valores se correlacionan de manera inversamente proporcional al nivel de
albúmina plasmática (aumentan los lípidos a medida que la albúmina disminuye). El estímulo en la
síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas, sobre todo la apo B, parece ser el disparador de los
trastornos de los lípidos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El motivo de consulta habitual por SN es el edema, el cual es frío, blando y deja signo de Godet o de la
fóvea. Inicialmente se deposita en los tobillos y progresa a la región alrededor de los ojos (párpados).
Cuando se hace permanente se expresa como edema facial (facie abotagada), sacro, etc. Finalmente se
extiende constituyendo edema generalizado o anasarca, con derrame pleural, pericárdico y peritoneal.
El SN es una de las causas más frecuentes de anasarca
La tensión arterial se encuentra predominantemente baja o normal, puede existir presencia de presión
venosa yugular.
La presencia de
xantomas en la piel de la cara, MMII, etc. se asocian a dislipidemia. En las uñas también
pueden verse líneas blanquecinas transversales debido a la hipoalbuminemia.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los exámenes que se deben solicitar para realizar diagnóstico de SN son: Determinación de la proteinuria
de 24 horas, Proteinograma electroforético, Lipidograma electroforético, Orina completa,
Uroproteinograma electroforético.
COMPLICACIONES
Infecciosas
Las complicaciones infecciosas más frecuentes son peritonitis bacteriana (por
Streptococcuspneumoniae); celulitis; ITU; infecciones virales.
Tromboembólicas
NEFRO
El SN se asocia con un estado de hipercoagulabilidad de origen multifactorial, que puede producir
trombosis venosas y arteriales en distintas localizaciones. En la vena renal se manifiesta simplemente
como hallazgo de estudios por imágenes o se presenta con dolor del lado del riñón comprometido, dolor
en el flanco y hematuria. También puede comprometer la vena ilíaca, la vena femoral o las arterias
coronarias y cerebrales.
La predisposición trombogénica en el SN se debe a:
- Hemoconcentración debido a la hipovolemia
- Hiperviscosidad debido al aumento del hematocrito y del fibrinógeno
- Aumento de la concentración sérica de factores de la coagulación
- Alteración de la función endotelial
- Hiperlipidemia con su reconocida capacidad aterogénica produce un aumento del riesgo
cardiovascular en pacientes con SN
Renales
La insuficiencia renal aguda en el SN se puede presentar como de necrosis tubular aguda por isquemia
renal secundaria hipovolemia severa.
Las glomerulopatía con SN persistente tienen riesgo de progresar a insuficiencia renal crónica, con
excepción de la glomerulopatía de cambios mínimos.
NEFRO
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
DEFINICIÓN
• El síndromenefrítico agudo(SNA) es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación
glomerular con colapso de la luz capilar.
• Se caracteriza por:
- Oliguria (< 500mL de diuresis/24hs)
- Proteinuria menor a 3,5 g/24hs
- Hematuria microscópica o macroscópica
- Edema
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de este síndrome son las glomerulopatías primarias, generalmente las
variedades proliferativas, y secundarias a enfermedades sistémicas.
- Glomerulonefritis posinfecciosa
- Nefropatía IgA
- Glomerulonefritis membranoproliferativa primaria o secundaria enfermedades sistémicas
- Glomerulonefritis con semilunas
- Lupus eritematoso sistémico
- Síndrome urémico hemolítico
El modelo típico del síndrome nefrítico agudo es la glomerulonefritis posinfecciosa, la más frecuente es la
glomerulonefritis posestreptocócica producida por un infección faríngea o cutánea debida estreptococo
beta hemolítico del grupo A.
FISIOPATOLOGÍA
Los diferentes mecanismos de inflamación glomerular, ya sean inmunológicos, tóxicos o infecciosos
desencadenan daño glomerular debido a la formación de inmunocomplejos
producidos por anticuerpos circulantes que interactúan contra antígenos
intrínsecos, extrínsecos o por atrapamiento en los capilares glomerulares.
La formación y el depósito de inmunocomplejos puede producir la
activación del complemento, principalmente por la vía clásica, aunque
también por la vía alternativa, disminuyendo así niveles de
complemento total y de C3 y C4 en sangre.
La lesión ocasiona el colapso de los capilares glomerular es, que a su vez
disminuye la filtración glomerular.
Los mecanismos de reabsorción tubular distal de agua y sal se hayan
preservados y producen, en consecuencia, la disminución del ritmo
diurético (
oliguria). Así se genera una expansión del líquido extracelular
y del volumen plasmático desencadenando hipervolemia con
edema e
hipertensión arterial.
NEFRO
Esta misma inflamación glomerular determine el pasaje de eritrocitos al espacio urinario con su
aparición en la orina como
hematuria microscópica o macroscópica, al igual que pérdida urinaria
de proteínas plasmáticas (
proteinuria), en general de grado leve a moderado (menos de
3,5g/24hs).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes portadores de un SNA presentan:
￫ edema generalmente leves en los maléolos y en tejidos laxos como en los párpados.
￫ La hipervolemia se expresa por ingurgitación yugular, aumento del gasto cardiaco, congestión
pulmonar y, en casos graves, edema agudo de pulmón.
￫ La hipertensión arterial se debe principalmente por la retención hidrosalina, con actividad de
renina plasmática reducida. En casos graves puede producir una encefalopatía hipertensiva.
￫ La oliguria puede presentarse con orina de color rojizo (hematuria).
La existencia de SNA incompleto se debe a la escasa expresión clínica, pero esto no descarta el
diagnóstico ante la existencia de esta enfermedad.
Cuando la glomerulopatía subyacente es secundaria a una enfermedad sistémica, se agregan los
signos y síntomas propios de esta enfermedad (anemia, fiebre, púrpura, hemoptisis, artralgias, artritis,
vasculitis, etc.).
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Los estudios que se requieren para realizar el diagnóstico de SNA son:
proteinuria 24 horas
orina completa
evaluación de la función renal
excreción fraccional de sodio
hemograma.
COMPLICACIONES
Las complicaciones del SNA se asocian mayoritariamente con la caída del filtrado glomerular y la
consiguiente expansión del volumen intravascular;
las más frecuentes son:
insuficiencia cardiaca congestiva
edema agudo de pulmón
insuficiencia renal aguda
encefalopatía hipertensiva.
NEFRO
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
DEFINICION: Compromiso del intersticio renal, los túbulos y los vasos sanguíneos.
CLASIFICACION:
1. Nefritis tubulointersticial aguda (NT1A).
2. Nefritis tubulointersticial crônica (NTIC).
1. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
El daño renal se relaciona con una amplia variedad de causas:
• infecciones, toxicidad por medicamentos y, actualmente, el consumo de drogas.
• La NT1A usualmente ocurre en aquellos pacientes que presentan una base alérgica de tipo
idiosincrásica (independiente de la dosis de medicamento), su incidencia es difícil de establecer,
ya que los síntomas son totalmente inespecíficos (fiebre,rash,mialgias) y requiere el diagnóstico
anatomopatológico a través de biopsia renal.
Etiología: principal mente por fármacos y por agentes infecciosos. En menor grado en enfermedades
sistémicas autoinmunes como LES, enfermedad de Sjógren. En patologías malignas, como las
enfermedades linfoproliferativas y se han encontrado Iesiones sin poder determinar ninguna de las
causas NTLA idiopática.
Patogenia: reacciones de hipersensibilidad mediada por células, con predominio de las células T en
los infiltrados intersticiales
2. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA
Cuando las lesiones de una NTIA evolucionan a la fibrosisNT1C
Los factores más importantes presentes en la NTIA responsables de la evolución a la cronicidad son:
• La proteinuria persistente, si bien los lisosomas de las células del túbulo contorneado proximal
degradan la proteinuria, su exceso causa la ruptura del lisosoma produciendo lesión tubular
persistente con posterior fibrosis.
• El proceso inflamatorio no autolimitado mantiene aumentadas las citocinas mediadoras de
inflamación y daño, estas a Ia vez favorece la producción del factor de crecimiento fibroblástico.
Patogenia: Ante la noxa infecciosa o medicamentos se generan Ias lesiones. Si el proceso no se
autolimita, se producen mecanismos que conducen al proceso fibrótico. El daño del parénquima
renal conlleva la caída del filtrado y la pérdida progresiva de la función renal.
Clasificación
• NTICpor analgésicos: evolución de la aguda
• NTICpor drogas: evolución de la aguda
• Nefropatía gotosa: la lesión renal cronica es consecuencia de la erosión en el intersticio que
produce la precipitación de cristales de ácido urico fuera de los túbulos renales. Estos
cristales se transforman en urato de sodio y constituyen los tofos intersticiales favorecidos
por el pH alcalino de 7,37 deL intersticio renal. En la luz tubular, el Ph es de 5, y predomina el
ácido úriconefropatía hiperuricémica.
• NTIC por melales pesados:
o Plomo. Produce aumento de la reabsorción tubular de ácido úrico
o Sílice. Se encuentra en el polvo, en Ias minas, en las tormentas de arena y en
erupciones volcánicas.
o Germanio
• Nefropatía por litio: es un desencadenante de diabetes insípida nefrogénica, con polidipsia y
poliuria. La NT1C se caracteriza por Ia distribución focal de las lesiones
NEFRO
• Nefropatía por radiación: inicialmente, la radiación desencadena una NTIA.
Las lesiones
agudas causan edema y posterior fibrosis. Clínicamente en la etapa aguda: hipertensión,
edemas, cefalea, nicturia, proteinuria, anemia y leve aumento de la urea. Cuando la lesión
aguda ha sido grave se desencadena progresión a la cronicidad. Esta última, clínicamente:
hipertensión maligna.
Manifestaciones clínicas:
• Son las de la insuficiencia renal, y las de la hipertensión maligna y la microangiopatía
trombótica.
Anamnesis: relevante para determinar la existencia de antecedentes familiares, hábitos y
enfermedades que pudieron desencadenar una NT1A previa.
NEFRO
INSUFICIENCIA RENAL
Es la pérdida de actividad renal tanto de su función excretora, con retención de sustancias nitrogenadas
(urea y creatinina), como de sus funciones de regulación del equilibrio ácido-base, el agua corporal total,
los electrolitos, el metabolismo fosfocálcico, la presión arterial y la síntesis de eritropoyetina.
Se clasifica en tres formas clínicas de acuerdo con el tiempo o la velocidad en la que se desarrolla:
• Insuficiencia renal aguda (IRA)
• Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP)
• Insuficiencia renal crónica (IRC).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Es el deterioro agudo y abrupto, en horas o días, y potencialmente reversible la función renal, expresado
por un aumento de la creatininemia mayor del 50% de su nivel basal.
El término
insuficiencia renal aguda se restringe a los pacientes con lesión renal aguda que necesitan
diálisis y se caracteriza por:
• Aumento rápido y progresivo de la urea y la creatinina en sangre.
• Disminución rápida del clearance de creatinina en más del 25% del valor basal por brusco
descenso del filtrado glomerular.
• Oligoanuria (< 500 mL de orina en 24 horas, que es el nivel por debajo del cual se disminuye
la excreción de los residuos nitrogenados).
o La ausencia de oligoanuria no descarta el diagnostico de IRA ya que existen formas no
oligurícas en un 30% de los casos.
Es muy útil que para el diagnóstico diferenciemos la IRA clasificándola como:
1. Prerrenal o por hipoperfusión
2. Renal, intrínseca o parenquimatosa
3. Posrenal u obstructiva
1. IRA prerrenal
• Se debe a hipoperfusión renal por diferentes causas, que condiciona la reducción del filtrado
glomerular con mantenimiento de la función tubular normal.
• Se caracteriza por la recuperación rápida, inmediata y sin secuelas de función renal cuando la
perfusión se normaliza, siempre y cuando la isquemia no haya producido daño tisular en los
riñones.
• La presencia de un rápido deterioro de la función renal con evidencia de hipovolemia (diarrea
hemorragia, uso de diuréticos) o disminución del volumen circulatorio efectivo (falla cardíaca)
sugiere inicialmente una IRA prerrenal.
2. IRA renal
La isquemia renal prolongada parece ser el factor causal más común, también puede verse la exposición
a agentes nefrotóxicos, enfermedades sistémicas como el LES, síndrome urémico hemolítico, etc.

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