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REGULACION DE LA GLUCEMIA
Es fundamental que la glucemia se mantenga dentro de ciertos limites, porque algunos tejidos, en particular el SNC,
lo emplean como principal fuente de energia
En una disminucion aguda de glucemia, puede haber alteraciones graves en el funcionamiento, por lo que nuestro
organismo pone en marcha una serie de mecanismos compensatorios, tanto nerviosos como endocrinos
La glucemia que se mantiene crónicamente elevada está relacionada con varias complicaciones, como la diabetes
GENERALIDADES
Glucemia: es la concentración plasmática de glucosa, en ayunas se mantiene entre 70-100 mg/dl
Hiperglucemia: supera los 120 mg/dl, la principal causa es la diabetes mellitus, también causada por secreción de
glucagón, exceso de glucocorticoides (tanto exógenos como endógenos) y exceso de somatotropina
Hipoglucemia: inferior a 45 mg/dl, causado por consumo excesivo de alcohol, insuficiencia hepática crónica,
insuficiencia renal, déficit de somatotropina y e pacientes diabéticos por sobredosis de insulina, etc.
Tenemos hormonas:
Hipoglucemiantes: la principal es la insulina
Hiperglucemiantes: Glucagón, Cortisol, Adrenalina, Noradrenalina, Somatotropina y Hormonas tiroideas
HIPOGLUCEMIA INDUCIDA
Si artificialmente inducimos una hipoglucemia, por goteo endovenoso con insulina, el organismo trata de compensar
aumentando la secreción de hormonas contrarreguladoras hiperglucemiantes
Las que aumentan más rápidamente son el glucagón y catecolaminas, mientras que, con mayor retardo, en niveles
muy inferiores aumenta la somatotropina y el cortisol
Glucagón, catecolaminas y cortisol son las principales responsables de la glucemia “constante” en situaciones de
actividad física
Durante 3 horas de ciclismo, se puede ver la glucemia relativamente constate, y la variación de las hormonas
Hay un aumento al principio de glucagón, que se sostiene en el tiempo
Adrenalina y noradrenalina, aumentan de forma progresiva a medida que se prolongue el ejercicio
Cortisol hay una leve depresión al principio, un pico en los primeros 30 minutos y luego disminuye con el tiempo a
medida que aumenta la adrenalina y noradrenalina
BALANCE DE GLUCEMIA
INGRESO DE GLUCOSA A TORRENTE SANGUINEO
Elevación de la glucemia
Este dado principalmente por:
Absorción intestinal de GLU
La producción hepática y renal
EGRESO DE GLUCOSA DEL TORRENTE SANGUINEO
Disminucion de la glucemia o incorporacion a los tejidos
Esta dado por:
Incorporacion de la glucosa a hígado y musculo para sintetizar glucógeno (glucogenogenesis)
Incorporación a tejidos como sustrato energético
Incorporación a tejido adiposo para lipogénesis
REGULACION DE LA GLUCEMIA
La glucosa que se incorpora a los tejidos es metabolizada inmediatamente en:
• Forma completa por oxidación a CO2 y producción de ATP
• Forma incompleta a lactato, alania o glutamina, sustancias que sirvan de sustrato para la gluconeogénesis
(formación de novo de glucosa)
Incorporacion de glucosa al SNC y los eritrocitos es independendiente de la insulina, por lo que el SNC es el principal
consumidor de glucosa que se ecuentra en el torrente sanguineo en reposo
El resto de la glucosa es consumida por musculo esqueletico, riñones y erittrocitos
Algunos organos como el corazon y el musculo esqueletico tienen mas energia de la oxidacion de los acids grasos
que de la glucosa normalmente
Los mecanismos son diferetes en distintos eventos, los principales son:
AYUNO
La tasa de secrecion de innsulina es baja y la de glucagon es alta
Luego de 14-16 hs de ayuno, la glucemia tiene un valor medio de 90 mg/dl, por lo general se manitene bastante
estable
Esto significa que el consumo tisular de la GLU, es balanceado por la produccion hepato-renal
Glucemia es mantenida por un 80% de la producción producción hepática, a traves de glucogenolisis, es decir lisis de
glucogeno y un 20% gluconeogénesis renal, produciendo glucosa de compuestos que no son HDC
Solamente hígado y riñón tienen la capacidad suficiente de actividad de glucosa-6-fosfatasa, como para contribuir
significativamente en la aliberacion de glucosa
Cuando glucosa se incorpora a un tejido, luego de fosforilarse no puede salir, entonces hígado y riñón, a través de
esta enzima, permite su desfosforilación, para que pueda salir a torrente sanguíneo nuevamente
Glucagón estimula producción hepática (glucogenólisis y gluconeogénesis hepática), pero no modifica actividad renal
y adrenalina ambas producciones (gluconeogénesis hepática y renal), ya que en hígado hay una acumulación de
glucógeno, mientras que en riñón no
No hay almacenamiento neto de glucosa en forma de glucogeno
La producion de insulina permanece en un estado basal y bajo menos de 75 posm/l (pico osmoles)
AYUNO PROLONGADO
Glucemia puede descender, indicando que la tasa de producción es levemente inferior a la tasa de consumo
Luego de 72 hs de ayuno, puede mantenerse por encima de los 60 mg/dl
Otras hormonas hiperglucemiantes como la somatotropina y el cortisol pueden contribuir a mantener la glucemia,
hasta más de 72 hs
A medida que transcurren las horas, el glucógeno hepático se agota y la gluconeogénesis es responsable del 70% de
la glucosa tras un día de ayuno
Luego de dos días de ayuno, el 100% de la glucosa que produce el hígado a partir de fuentes no glucosídicas (aa y
grasas)
POSPRANDIAL (LUEGO DE UNA COMIDA)
Las variaciones de la glucemia que se producen como consecuencia a la absorción de nutrientes va a depender de la
supresión de la producción endógena de glucosa y del grado de almacenamiento de la glucosa ingerida
La asimilación completa de una comida que contenga HDC, grasas y proteínas, tarda alrededor de 6 horas en ser
procesada, por lo que, si comemos cada tres horas, la mayor parte del día nuestro cuerpo está en estado
posprandial, excepto cuando dormimos
Cuando ingerimos alimento la glucemia aumenta sin sobrepasar los 140 mg/dl, limite que no se excede por la
estimulación rápida de la secreción de la insulina
Sin embargo, el aumento de la glucemia es mayor si el contenido de azúcar de la dieta se debe a la sacarosa o
almidón (índice glucémico)
La glucemia está regulada por la insulina, pero también por incretinas y amilina limitan la hiperglucemia posprandial
Tras la ingesta de alimentos que tienen HDC, la glucemia tiende a aumentar, debido a la absorción intestinal de
glucemia
La absorción intestinal NO es regulada por la insulina, sino que las hormonas tiroideas son las que estimulan la
absorción de glucosa, por lo que se las considera hiperglucemiantes
Tras la ingesta, la secreción de insulina también es estimulada por las enterohormonas llamadas incretinas:
GLP1: Tiene dos efectos, uno directo sobre células beta, y otro indirecto, ya que hay receptores de GLP1 en el SNC,
por lo que cuando este se une a los receptores, aumentan la descarga vagal sobre el pancreas
Los dos tipos de incretinas (GIP y GLP1) y amilina:
Retardan la evacuación gástrica, lo que reduce la tasa con lo que los nutrientes llegan a intestino y llegan a
circulación
Estimulan la saciedad a nivel central, regulando la ingesta de nuevos alimentos
Insulina: limita el aumento de la glucemia por cuatro mecanismos principales
Supresión directa de la gluconeogénesis en hígado y de la glucogenólisis
Supresión indirecta de la gluconeogénesis y la glucogenólisis por inhibición paracrina de la secreción de
glucagón
Estimula la glucogenogenesis hepática
Incorporación de glucosa en musculo esqueletico y en menor medida en tejido adiposo y otros tejidos
Además estimula la síntesis de triacilgliceroles en el tejido adiposo y síntesis de proteínas del musculo
(acción anabólica, porque se “polimerizan” los nutrientes que entran tanto glucosa, aa, y ácidos grasos para
formar respectivamente glucógeno, proteínas y triacilgliceroles)
DIABETES MELLITUS
Trastornos cuya manifestación común es la hiperglucemia crónica, debido a ciertas causas pueden ser insuficiencia
de la secreción de la insulina, resistencia de los tejidos a la insulina o ambas
El exceso de glucosa se comporta como un tóxico de modo que la hiperglucemia crónica causa complicaciones
comunes particularmente vasculares y renales que se relacionan principalmente con la intensidad y la duración de la
hiperglucemia
Dentro de las diabetes, hay clasificaciones de acuerdo a el motivo de la hiperglucemia:
Diabetes tipo 1
Antes se llamaba infantojuvenil porque frecuentemente se detectaba en esta franja etaria, la hiperglucemia se debe
a una producción de insulina endógena casi nula debido a la destrucción de las células beta pancreáticas por
mecanismos autoinmunes
Se les llamaba también insulinodependiente, porque es necesario la incorporación de insulina exógena para
mantener la glucemia y prevenir la cetoacidosis diabética, la cual es la principal complicación de la diabetes tipo 1
que puede ser mortal
Diabetes tipo 2
Antes llamada no insulinodependiente, por lo general diagnóstica en adultos
La hiperglucemia se debe a que, aunque haya una suficiente insulina endógena, el problema es que hay una
resistencia periférica de los órganos a la insulina
Los órganos tienen modificados los receptores entonces no se produce la señalización ni la unión de la insulina
Puede haber una combinación de estos dos orígenes, una insuficiente secreción de insulina y una resistencia
periférica de los órganos
Otros tipos
La hiperglucemia se debe a pancreatitis, trastornos genéticos en la producción o acción de la insulina, enfermedades
endocrinas (cushing) exceso de somatotropina y con algunos fármacos
Diabetes gestacional
Tipo de diabetes que se puede dar en un momento de la vida de las mujeres, donde hay una hiperglucemia que
aparece únicamente en el embarazo y cesa luego del parto l
Las mujeres que tienen diabetes gestacional tienen mayor tendencia con los años a desarrollar una diabetes tipo 2
Por fuera ya de lo que se denomina diabético: intolerancia a la glucosa y alteraciones de la glucosa en ayuna, son
condiciones que no cumplen con todos los criterios para diagnosticar una diabetes, pero hay una regulación de la
glucemia que no permite que esté dentro de los valores normales
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICAR LA DIABETES
Poliuria: paciente orina mucho tiene una diuresis osmótica debido a la glucosuria, por lo que tiende a estar
deshidratado todo el tiempo
Polidipsia: sed excesiva, causada por la deshidratación
Polifagia: gran apetito con pérdida de peso, el apetito se da a causa de la falta de glucosa que llega a las neuronas
hipotalámicas, las cuales son las que regulan la ingesta, por lo que no les llega la información de qué hay un exceso
de glucosa en el torrente sanguíneo, dando la señal de que seguimos necesitando alimentos, al paciente con
diabetes tipo dos se lo caracteriza por estar todo el tiempo comiendo
Como hay un estado catabólico porque no está el anabólico que es estimulado por la insulina, por lo general y sobre
todo en diabetes tipo 1 hay un gran consumo de alimentos, pero hay pérdida de peso
La obesidad, hipercolesterolemia e hipertensión arterial, sobre todo la mujer que haya tenido diabetes gestacional o
bebés con alto peso en la edad gestacional, se asocian frecuentemente con la diabetes
Es muy importante que cuando sospechemos que un paciente es diabético, preguntar los antecedentes familiares y
a las mujeres que han tenido partos o sean mamas cómo fue el desarrollo de del embarazo y cómo fue el peso de los
niños al nacer
Diagnósticos del comité de expertos en diagnóstico y clasificación de diabetes mellitus 2010
Básicamente son cuatro sumados a los síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso
1)Hemoglobina glicosilada superior al 6,5%: medida en condiciones estandarizadas y esto es porque la hemoglobina
es glicosilada no enzimáticamente en una proporción que depende directamente con la magnitud de la glucemia
En condiciones normales la hemoglobina glicosilada está por debajo del 6%
2)Glucemia en ayunas mayor a 120 mg/dl (7 mmol/l)
3)Prueba de la tolerancia oral a la glucosa mayor a 200 mg/dl dos horas despues de haber ingerido la glucosa: Esta
prueba de tolerancia se realiza en un paciente en ayunas, el cual debe tomar 75 g de dextrosa, se le pide que no
haga ejercicio y se quede sentado, a las 2:00 h se le toma nuevamente la glucemia
Estas pruebas son dependientes si la persona está con otra medicación (corticoides) o si ceno mucho, la prueba
puede dar mal, por lo que se recomienda repetirlo con varios días de diferencia
4)Glucemia al azar de 200 mg/dl: crisis hiperglucemias con una glucemia casual, es decir no en ayunas, en cualquier
momento del día que esté por encima de los 200 mg/dia
Con estos criterios se puede confirmar una diabetes de forma general, sin clasificar si es tipo 1 o 2
Es importante que se comience el tratamiento para que la glucemia se encuentre próximo a valores normales para
impedir la cetoacidosis diabética o el coma hiperosmolar (no cetocico) y prevenir o retardar el desarrollo de las
complicaciones crónicas
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Las dos mas importantes son: la cetoacidosis diabetica y el coma hiperosmolar no cetosico
Las demás complicaciones son ACUMULATIVAS
Pueden deberse al déficit de la acción de insulina relativo o absoluto:
Si es relativo a los tejidos periféricos puede desencadenar coma hiperosmolar no cetónico
Si es absoluto en tejidos adiposos puede producir la cetoacidosis diabética
CETOCIDOSIS DIABETICA
Se produce generalmente en la diabetes tipo 1, donde hay un déficit para absoluto de insulina
Este cuadro sucede cuando la glucemia aumenta por encima de los 240 mg/dl inclusive llegando a superar los 300
mg/dl
La falta de ingreso de la glucosa a la célula hace que se estimule la lipólisis, la beta oxidación y la producción de
cuerpos cetónicos, aumentando la capacidad de metabolizar los mismos, se produce un consumo masivo de la grasa
como fuente energética
Hiperglucemia: causa diuresis osmótica y deshidratación
Hipercetonemía: causa acidosis metabólica, como consecuencia se produce una hiperventilación con ciclos
respiratorios rápidos y profundos, reduciéndose la PCO2, la concentración de cuerpos cetónicos en suero y orina es
elevada, además la osmolaridad del plasma no supera los 320 mosm/l
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
Se produce característicamente en diabéticos tipo dos, particularmente a los ancianos
Donde no hay una hipercetonemia porque la escasa insulina alcanza para limitar la lipolisis, por lo que hay un pH que
se mantiene por encima de 7,3
Los cuerpos cetónicos permanecen dentro de los límite normales o aceptables que no produzcan acidosis metabólica
La glucemia aumenta demasiado, pudiendo estar inclusive por encima de los 600 mg/dl, lo cual va a causar una
intensa diuresis osmotica y deshidratación por hemoconcentración, lo que agrava la glucemia
Todos esto desencadena una deshidratación, tenemos alta la glucosa, disminuye el solvente, mayor va a ser la
concentración de glucosa, ya que perdemos agua mientras ganamos glucosa, por lo que la osmolaridad plasmática
llega a superar los 320 mosm/l
AMBAS COMPLICACIONES AGUDAS: son potencialmente mortales, requieren fundamentalmente una
insulinoterapia endovenosa por goteo, mucha hidratacion y un control del potasio cerico, para evitar la
mortalidad
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