estar infradiagnosticado, en parte debido a las limitaciones de las técnicas diagnósticas en zonas
endémicas (baja prevalencia de P. ovale diagnosticado por microscopía: dificultades diagnósticas en
parte debidas a la baja parasitemia característica las infecciones por P. ovale asociadas a la falta de
acceso a técnicas que podrían proporcionar un diagnóstico de especie definitivo como la PCR).
Sin embargo, se estima que las dos especies de P. ovale podrían producir más de 15 millones de
casos anuales de malaria en África. Se postula que estas dos especies evolucionaron a partir de un
linaje parasitario ancestral común hace 1-2 millones de años, posiblemente debido a la introducción
de forma independiente de proto-parásitos de primates primitivos a los primeros homínidos. Las dos
especies son simpátricas (existen en la misma área geográfica/país o en áreas que se solapan) tanto
en Asia como en África y en ocasiones se han descrito coinfecciones por las dos especies en el
mismo individuo, lo cual apoyaría la teoría que la separación/ diferenciación biológica y no el
aislamiento geográfico (alopatría) ha impedido la recombinación genética entre P. ovale curtisi y P.
ovale wallikeri. La persistencia de dos especies diferentes podría ser debida a la incompatibilidad
entre los gametocitos de P. ovale curtisi y P. ovale wallikeri o a la producción de esporozoitos no-
infectivos si la fertilización cruzada se produce (aunque estos mecanismos no han sido
documentados previamente en Plasmodium sp. específicamente).
Ciclo de vida de Plasmodium.
La malaria es trasmitida principalmente al humano por la picadura de mosquitos hembra de género
Anopheles, quienes introducen la forma infectante del parásito al torrente sanguíneo. El ciclo de
vida del parásito inicia con el ingreso de los esporozoítos a la circulación luego de la picadura por el
mosquito
El ciclo de vida del parásito posee dos fases, una asexual que se da en el hospedero humano (flechas
azules) y una sexual que se da en el vector Anopheles spp. (flechas rojas).
En el humano, el ciclo empieza con la fase exoeritrocítica (A) cuando por la picadura de mosquitos
hembra del genero Anopheles, se introduce la forma infectante del parásito (esporozoítos) al
torrente sanguíneo (1). Luego los esporozoítos migran al hígado en aproximadamente 30 minutos,
donde logran evadir la respuesta inmune de los macrófagos de Kupffer e infectan los hepatocitos
(2). Una vez dentro del hepatocito maduran, aproximadamente en 4 semanas (tiempo de
incubación) a esquizontes tisulares (3). Además, en las especies de P. vivax y P. ovale existe otra
forma del parásito, el hipnozoíto (4), donde el parásito persiste en forma latente dentro del
hepatocito y es el responsable del fenómeno de recaída meses después de la infección primaria. Con
la ruptura de los esquizontes tisulares se liberan merozoítos al torrente sanguíneo (5), iniciando la
fase eritrocítica del ciclo (B), en la cual los parásitos se adhieren e invaden los eritro citos (6). En
los eritrocitos se desarrolla el estado de trofozoíto que pasa por un proceso de maduración,
acumulando progresivamente hemozoína, pasando por las formas de trofozoíto anular (7),
trofozoíto maduro (8) y esquizonte (9). El esquizonte eritrocítico acumula merozoítos y luego se
rompe (10) liberando merozoítos que invadirán otros eritroci tos para continuar con la etapa de
reproducción asexual eritrocítica del parásito. La liberación periódica de merozoítos de los
esquizontes eritrocíticos produce los paroxismos de la malaria posteriores al primer paroxismo.
Durante la fase eritrocítica, algunos trofozoítos se diferencian (11) a la forma sexual del parásito o
gametocito masculino (microgame tocito) o gametocito femenino (macrogametocito) (12). Los