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Patologia pulmonar de robbins parte 1 171837 downloable
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PATOLOGÍA (Universidad de San Martín de Porres)
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Cristian A. Flores
Anomalías congénitas
Hipoplasia pulmonar
" Defecto del desarrollo de ambos pulmones (uno más que el otro a veces)
" Da lugar a una
reducción del
peso, volumen y número de
ácinos
para el peso corporal y la
edad gestacional.
" La hipoplasia grave es mortal en
el periodo neonatal temprano
" Se debe a anomalías que
comprimen el pulmón o impiden
su expansión normal en el útero.
Como, por ejemplo:
hernia
diafragmática congénita y
oligohidramnios.
Quistes del intestino embrionario anterior
" Se producen por una separación anormal del intestino anterior primitivo y se localizan
con mayor frecuencia en el hilio y en el mediastino medio
" se clasifican en: broncógenos (más comunes), esofágicos y entéricos
Secuestro pulmonar
se refiere a una zona delimitada de tejido pulmonar que:
1) carece de toda conexión con el sistema de vías
respiratorias, y
2) muestra una irrigación sanguínea anómala que nace de
la aorta o sus ramas.
Pueden estar dentro del pulmón (secuestro intralobulares) o
fuera del pulmón (secuestros extralobulares) son lesiones de
tipo masa.
Otras anomalías congénitas menos frecuentes son:
" Atresia, estenosis o fístula traqueoesofágica
" anomalías vasculares
" malformaciones congénitas de las vías respiratorias y el pulmón,
" sobreinsuflación congénita lobular (enfisema)
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Cristian A. Flores
Atelectasia (colapso)
Se refiere tanto a la expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) como al
colapso de un pulmón previamente insuflado, produciendo zonas de parénquima pulmonar
con carencia relativa de aire.
Atelectasias por reabsorción:
" Se deben a la obstrucción completa de una vía respiratoria
" La obstrucción se debe principalmente a la presencia de secreciones (p. ej., tapones
de moco) o exudados en los bronquios más pequeños, como sucede en el asma
bronquial, la bronquitis crónica, las bronquiectasias y en el postoperatorio.
" La aspiración de cuerpos extraños y, más raramente, de fragmentos de tumores
bronquiales también puede provocar la obstrucción de las vías respiratorias y
atelectasias.
Atelactasias por compresión:
" A parecen siempre que se acumula un volumen importante de líquido (trasudado,
exudado o sangre), tumor o aire (neumotórax) dentro de la cavidad pleural
Atelactasias por contracción:
" Se producen cuando una fibrosis pulmonar focal o generalizada o una fibrosis pleural
impiden la expansión completa del pulmón.
La atelectasia es un trastorno reversible, salvo cuando se debe a contracción.
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Cristian A. Flores
Edema de pulmón
El edema de pulmón (salida de una
cantidad excesiva de líquido intersticial,
que se acumula en los espacios alveolares)
puede ser consecuencia de:
" Alteraciones hemodinámicas
(edema de pulmón hemodinámico
o cardiógeno) o
" Del incremento directo de la
permeabilidad capilar, como
resultado de una lesión
microvascular
El edema de pulmón da lugar a pulmones
húmedos y pesado
Edema de pulmón hemodinámico
" Se debe al aumento de la presión
hidrostática, como la
insuficiencia
cardíaca congestiva.
" La acumulación de líquido tiene
lugar inicialmente en las regiones
basales de los lóbulos inferiores
" Histológicamente, los capilares
alveolares están ingurgitados y
aparece un trasudado intraalveolar
a modo de material
rosa pálido de
aspecto finamente granulado
.
Pueden verse microhemorragias
alveolares y macrófagos cargados
de hemosiderina (células de la
«insuficiencia cardíaca»)
Edema causado por una lesión
microvascular (alveolar)
" El edema de pulmón no cardiógeno
se debe a
una lesión en el tabique
alveolar.
" La lesión primaria del endotelio
vascular o el daño de las células
epiteliales alveolares (con lesión
microvascular secundaria) produce
un exudado inflamatorio que
penetra en el espacio intersticial y,
en los casos más graves, en los
alvéolos.
" En la mayoría de las formas de
neumonía, el edema se mantiene
localizado y pierde su importancia
ante las manifestaciones de la
infección, pero cuando el edema
alveolar es difuso es un factor
contribuyente importante a una
afección grave y, a menudo,
mortal, el síndrome de dificultad
respiratoria aguda
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Cristian A. Flores
Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda (daño alveolar
difuso)
La lesión pulmonar aguda (LPA) (también
llamada edema de pulmón no cardiógeno) se
caracteriza por hipoxemia importante de inicio
brusco e infiltrados pulmonares bilaterales en
ausencia de insuficiencia cardíaca. El
síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) es una manifestación de una LPA
importante.
Tanto el SDRA como la LPA se asocian al
incremento de la permeabilidad vascular,
edema y muerte de las células epiteliales, todo
ello en relación con la inflamación. La
manifestación histológica de estas
enfermedades es el daño alveolar difuso
(DAD).
Patogenia.
La LPA/SDRA se inicia por la
lesión de los
neumocitos y del endotelio pulmonar
, lo que
pone en marcha un círculo vicioso de aumento
de la inflamación y daño del pulmón
1. La activación endotelial
2. Adhesión y extravasación de
neutrófilos
3. Acumulación de líquido intraalveolar y
formación de membranas hialinas:
El líquido espesado del edema, rico en
proteínas y detritos procedentes de las
células epiteliales alveolares muertas,
se organiza en membranas hialinas, una
característica típica de la LPA/SDRA.
4. La resolución de la lesión está
obstaculizada en la LPA/SDRA por la
necrosis epitelial y el daño inflamatorio
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Cristian A. Flores
MORFOLOGIA
Fase aguda:
" Los pulmones se muestran densos, firmes, rojos y
empastados.
" Congestión, edema intersticial e intraalveolar,
inflamación, depósito de fibrina y daño alveolar
difuso. Las paredes alveolares se acaban
recubriendo por membranas hialinas céreas
" Las membranas hialinas alveolares están formadas
por un líquido de edema rico en fibrina mezclado
con restos citoplásmicos y lipídicos provenientes de
las células epiteliales necróticas
Fase organizada:
" Los neumocitos de tipo II proliferan y se forma tejido de granulación en las paredes
y los espacios alveolares
" El tejido de granulación se resuelve dejando un deterioro funcional mínimo, pero en
otros casos se produce el engrosamiento fibrótico (cicatricial) de los tabiques
alveolares. Los casos mortales presentan superpuesta a menudo una bronconeumonía.
Evolución clínica.
" Las personas que desarrollan una LPA están hospitalizadas
" La disnea y taquipnea intensas anuncian la LPA, seguidas por el aumento de la
cianosis e hipoxemia, insuficiencia respiratoria y aparición de infiltrados bilaterales
difusos en la exploración radiográfica
" Al comienzo de la evolución, los pulmones se tornan rígidos debido a la pérdida del
surfactante funcional.
" No existen tratamientos específicos demostrado
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Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas
Obstructivas: se caracterizan por el aumento de la resistencia al flujo aéreo como
consecuencia de la obstrucción parcial o completa a cualquier nivel, desde la tráquea y los
bronquios principales hasta los bronquíolos terminales y respiratorios
Restrictivas: se caracterizan por la reducción de la expansión del parénquima y una
capacidad pulmonares total disminuida.
La distinción entre ambas enfermedades pulmonares crónicas difusas no infecciosas se basa,
principalmente, en las pruebas de la función pulmonar.
Los defectos restrictivos se presentan en dos grupos generales de afecciones:
1) trastornos que afectan a la pared torácica (p. ej., obesidad grave, enfermedades
pleurales, cifoescoliosis y enfermedades neuromusculares como la poliomielitis), y
2) enfermedades crónicas intersticiales e infiltrantes, como la neumoconiosis y la
fibrosis intersticial
Enfermedades pulmonares obstructivas
Las enfermedades pulmonares obstructivas más frecuentes son: el enfisema, la bronquitis
crónica, el asma y las bronquiectasias
El enfisema y la bronquitis crónica se agrupan a menudo en el ámbito clínico bajo la
denominación enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
El asma se distingue de estas dos últimas entidades por la presencia de un broncoespasmo
reversible, algunos pacientes que presentan un asma típica en otros aspectos también pueden
desarrollar un componente irreversible
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Cristian A. Flores
Enfisema
Se caracteriza por el aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al
bronquíolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente.
Recientemente se ha demostrado la presencia de fibrosis de las vías respiratorias pequeñas
(distinta de la encontrada en la bronquitis crónica) en
pacientes con enfisema
Se clasifica en cuatro tipos importantes dependiendo de su
ubicación anatómica:
1. Enfisema centroacinar (centrolobulillar)
" Sólo se ve afectado la parte central o proximal de los
lobulillos, formado por los bronquíolos
respiratorios.
" En el enfisema centroacinar grave pueden afectarse el
ácino distal.
" Son más frecuentes e importantes en los lóbulos y
segmentos superiores.
" Suele estar asociado a bronquitis crónica (EPOC)
en grandes fumadores.
2. Enfisema panacinar (panlobulillar)
" Se afecta todo el lobulillo: desde los bronquíolos respiratorios hasta el alvéolo.
" Tiende a presentarse en las zonas inferiores y bordes anteriores del pulmón.
" Se asocia a una deficiencia de ³1-antitripsina.
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3. Enfisema acinar distal (paraseptal)
" Se ve afectada sólo la parte distal del lobulillo.
" Se observan múltiples espacios aéreos (0,5-2 cm) que pueden formar quiste
" Se presenta principalmente en las zonas adyacentes a la pleura, tabiques de tejido
conjuntivo y zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasias.
4. Enfisema irregular (Aumento de tamaño del espacio aéreo con fibrosis)
" Se afecta el ácino de manera irregular y se origina fibrosis.
" llamado por la afectación irregular del ácino
" Por lo general carece de significación clínica.
De ellos, solo los dos primeros provocan una obstrucción del flujo aéreo clínicamente
significativa. El enfisema centroacinar es la forma más frecuente y representa más del 95%
de los casos clínicamente significativos.
Patogenia
El humo inhalado de los cigarrillos y de otras
partículas tóxicas provoca daños e inflamación
que desembocan en la destrucción del
parénquima (enfisema) y enfermedad de las vías
respiratorias (bronquiolitis y bronquitis crónica).
Liberación de mediadores inflamatorios
" Las células epiteliales y leucocitos,
ante la irritación por el humo y
partículas inhaladas de los cigarrillos,
producen leucotrieno B4, IL-8, TNF y
otros.
" Estos mediadores reclutan células y estimulan la producción de citocinas
inflamatorias que pueden causar destrucción del parénquima.
Desequilibrio proteasa-antiproteasa
" En pacientes con enfisema se observa una deficiencia relativa de antiproteasas
(como la ³1-antitripsina), la cual puede tener una base genética.
Estrés oxidativo
" Las sustancias irritantes producen la liberación de agentes oxidantes.
" Las deficiencias en el gen nrf2 se asocian a una incapacidad para proteger a las
células del daño oxidativo.
Infección
" Las infecciones víricas o bacterianas pueden exacerbar todo el proceso inflamatorio.
Ciertos factores inflamatorios contribuyen a la obstrucción de las vías respiratorias:
" Hiperplasia de células caliciformes, con moco que obstruye la luz.
" Infiltrados inflamatorios en las paredes bronquiales, que contienen leucocitos.
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Cristian A. Flores
" Engrosamiento de las paredes por hipertrofia del músculo liso y fibrosis.
MORFOLOGÍA
" El enfisema avanzado origina pulmones voluminosos que a menudo cubren
el corazón.
" Microscópicamente, los alvéolos agrandados están separados por tabiques
finos (en palillo de tambor) con fibrosis centroacinar solo focal.
" Hay presencia de grandes poros de Kohn (comunicaciones entre lobulillos).
" Macroscópicamente, se observan burbujas (bullas) en el parénquima al
corte.
o Estas pueden comprimir bronquíolos respiratorios y la vasculatura
del pulmón, provocando hipertensión arterial pulmonar.
" Con la enfermedad avanzada se encuentran espacios aéreos aún más grandes y
anómalos, posiblemente con bullas o burbujas que, a menudo, deforman y comprimen
los bronquíolos respiratorios y la vasculatura del pulmón.
Evolución clínica
Los síntomas no aparecen hasta que se daña al menos un tercio del parénquima pulmonar
funcionante.
Disnea, tos, la pérdida de peso es frecuente. Clásicamente, el paciente con enfisema grave
presenta un tórax en barril y disnea, con una espiración claramente prolongada, se sienta
hacia delante en una postura excesivamente encorvada y respira con los labios fruncidos.
En personas con enfisema grave, la tos es a menudo leve, la sobredistensión es importante,
la capacidad de difusión es baja y la gasometría es relativamente normal en reposo. Estos
pacientes ventilan en exceso y se mantienen bien oxigenados, por lo que han recibido el
nombre, algo vergonzante, de sopladores rosados
El desarrollo del corazón pulmonar y, finalmente, de la insuficiencia cardíaca congestiva, en
relación con la hipertensión pulmonar secundaria, se asocia a un mal pronóstico. La muerte
de la mayoría de los pacientes con enfisema se debe a:
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Cristian A. Flores
1) enfermedad de las arterias coronarias;
2) insuficiencia respiratoria;
3) insuficiencia cardíaca derecha, o
4) colapso masivo de los pulmones secundario a neumotórax.
Las opciones de tratamiento incluyen el abandono del tabaquismo, la oxigenoterapia, los
broncodilatadores de acción prolongada con corticoesteroides inhalados, la fisioterapia y, en
casos seleccionados, cirugía de reducción del volumen pulmonar y trasplante de pulmón
Bronquitis crónica
La bronquitis crónica se define en la clínica como tos persistente con producción de esputo
durante al menos 3 meses en 2 años consecutivos, en ausencia de cualquier otra causa
identificable
Frecuente en fumadores habituales y en personas que respiran el aire contaminado de las
ciudades, la bronquitis crónica es uno de los extremos del espectro de la EPOC.
Cuando la bronquitis crónica persiste durante años, puede acelerar el deterioro de la función
pulmonar, provoca corazón pulmonar e insuficiencia cardíaca, o provoca metaplasia y
displasia atípicas del epitelio respiratorio, proporcionando un terreno rico para la
transformación cancerosa.
Patogenia.
El factor desencadenante es la exposición a irritantes (humo del tabaco, polvos, sílice, etc.).
Existen tres mecanismos que participan en la patogenia de la bronquitis crónica:
1. Hipersecreción de moco
" Es la primera característica que aparece y hay hipertrofia glandular en tráquea y
bronquios, como así también un aumento de céls. caliciformes.
" Es una respuesta de protección contra los agentes irritantes.
" Causa obstrucción de las vías respiratorias.
2. Inflamación
" La inflamación crónica y la fibrosis acompañante empeoran la obstrucción.
" Es un denominador común de la EPOC.
3. Infección
" No inicia la bronquitis crónica, pero la mantiene.
" El humo del tabaco, además, puede interferir en la acción ciliar, impidiendo la
eliminación del moco y aumentando el riesgo de infección.
MORFOLOGÍA
Macroscopía
" Existe hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas, junto con secreciones
mucosas (con pus a veces) excesivas en los bronquios y bronquíolos.
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Cristian A. Flores
Microscopía
" Se observan indicios de inflamación crónica (predominio de linfocitos) e
hiperplasia de glándulas mucosas.
" Puede medirse por el índice de Reid, que supera el valor normal de 0,4.
o El epitelio bronquial puede mostrar metaplasia y displasia escamosas.
Se llama bronquiolitis obliterante si la luz llega a comprimirse totalmente por fibrosis
Características clínicas.
" El síntoma cardinal es una tos productiva persistente con esputo escaso.
" Finalmente, luego de muchos años, se genera disnea de esfuerzo. También pueden
" aparecer, cuando se continúa fumando, otros elementos de la EPOC: hipercapnia,
hipoxemia y cianosis («sopladores azules»).
o En última instancia, se produce corazón pulmonar e insuficiencia cardíaca.
" Las infecciones, junto con el deterioro de la función pulmonar, pueden causar la
muerte.
Asma
Es un trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción habitualmente causado por
una reacción inmunitaria y caracterizado por una broncoconstricción episódica importante
debida al aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias ante diversos estímulos,
inflamación de las paredes bronquiales y aumento de la secreción de moco.
Se manifiesta por episodios repetidos de sibilancias, sensación de falta de aire, opresión
torácica y tos, en particular por la noche y/o a primera hora de la mañana.
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Cristian A. Flores
" Es parcialmente reversible de forma espontánea o con tratamiento.
" Si la crisis no remite, se denomina asma aguda grave (estado asmático)
que puede ser mortal.
Algunos de los estímulos desencadenan ataques en los pacientes, mientras que tendrían pocos
o ningún efecto en personas con vías respiratorias normales. Más raras veces se presenta una
crisis que no remite, conocida como asma aguda grave (anteriormente, estado asmático), que
puede ser mortal. Normalmente, estos pacientes tienen una historia prolongada de asma.
Entre las crisis, los pacientes pueden estar prácticamente asintomáticos. La incidencia de
asma ha aumentado significativamente en el mundo occidental en los últimos 40-50 años,
aunque en estos momentos parece haber alcanzado una meseta.
Puede clasificarse como:
Asma atópica
" En la que hay indicios de sensibilización a un alérgeno ambientales, como polvo,
polen, cucarachas, epitelios de animales y alimentos.; y activación inmunitaria.
o Es, por tanto, una reacción típica de hipersensibilidad de tipo I.
" Se desencadena por alérgenos ambientales en sinergia con otros cofactores
ambientales, en especial infecciones respiratorias víricas.
" Es frecuente encontrar antecedentes familiares y la prueba cutánea con el antígeno
agresor provoca una reacción positiva, así también como la prueba RAST.
Asma no atópica
" En la que no hay signos desensibilización a un alérgeno.
o La prueba cutánea es negativa.
" Los antecedentes familiares de asma son menos frecuentes
" Las infecciones respiratorias víricas son desencadenantes frecuentes.
o En menor medida lo hacen contaminantes aéreos inhalados.
Además, puede clasificarse de acuerdo con:
1. sus características clínicas-biología subyacente (como el asma alérgica de inicio
temprana por Th2) o
2. según los agentes que desencadenan la broncoconstricción (asma estacional; asma
medicamentosa; bronquitis asmática; etc.)
En ambos casos, los desencadenantes de los episodios de broncoespasmo son variados, como
infecciones respiratorias (especialmente, víricas), exposición a agentes irritantes (p. ej.,
tabaco o humo), aire frío, estrés y ejercicio.
Asma medicamentosa
" Es un tipo poco frecuente originado por dosis pequeñas de ácido acetilsalicílico y
otros AINES en personas con rinitis de repetición y pólipos nasales.
" Los AINES bloquean a la ciclooxigenasa, lo cual hace decaer a la prostaglandina E2,
una enzima inhibidora de mediadores proinflamatorios.
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Asma ocupacional
" Puede activarse por humos, polvos orgánicos y químicos (madera, algodón), gases
(tolueno) u otros productos químicos.
" Los mecanismos subyacentes varían en función del estímulo.
Patogenia
El asma atópica se debe a una respuesta TH2 e IgE en respuesta a alérgenos ambientales en
personas genéticamente predispuestas.
La inflamación de las vías respiratorias ocupa el eje central de la fisiopatología de la
enfermedad y provoca la disfunción de las vías respiratorias, en parte mediante la liberación
de mediadores inflamatorios potentes y en parte mediante la remodelación de la pared de las
vías respiratorias. La secreción local de factores de crecimiento aumenta a medida que se
agrava la enfermedad, de manera que se induce la hipertrofia de las glándulas mucosas, la
proliferación del músculo liso, la angiogenia, la fibrosis y la proliferación nerviosa.
Respuestas TH2, IgE e inflamación.
Una anomalía fundamental en el asma es una respuesta TH2 exagerada frente a antígenos
ambientales que serían inocuos en condiciones normales
Susceptibilidad genética.
La susceptibilidad al asma atópica es multigénica y se asocia a menudo a una incidencia
aumentada de otros trastornos alérgicos, como la rinitis alérgica (fiebre del heno) y eccema.
Factores ambientales.
El asma es una enfermedad de las sociedades industrializadas, en las que la mayoría de las
personas viven en ciudades.
Los ambientes industrializados contienen muchos contaminantes aéreos que pueden actuar
como alérgenos para iniciar la respuesta TH2. En segundo lugar, la vida en la ciudad tiende
a limitar la exposición de los niños muy pequeños a determinados antígenos, en particular a
los antígenos microbianos, y dicha exposición parece proteger a los niños frente al asma y la
atopia
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