FISIOLOGIA CARDIACA
Hay tres tipos de células miocárdicas
→ Miocardio de las aurículas
→ Miocardio de los ventrículos
Aparato exitoconductor
MIOCARDIO
Su contracción dura más que la del músculo esquelético.
Las fibras del aparato exitoconductor tienen contracción débil por tener pocas miofibrillas, pero poseen propiedades rítmicas automaticas y rapidas
de conduccion.
Posee discos intercalares, uniones entre las células que forman un sincitio funcional. El potencial de acción pasa de una célula a otra sin dificultad.
Hay dos sincitios: -uno auricular y -otro ventricular. El potencial de accion pasa de un sincitio a otro por el nódulo auriculoventricular y el haz de his.
La estimulación de las células musculares cardiacas se transmite al resto del miocardio→ principio de Todo o Nada.
POTENCIAL DE ACCION CARDIACO (30-50 cm por segundo)
→ Potencial en reposo de fibras miocárdicas es de -85 a -95, y el de el Has de Hiz y y red de Purkinje es de -90 a -100.
→ Potencial de accion:
-Primero se abren canales rapidos de Na+, pero tambien hay canales lentos de Na+ y Ca+2 que tardan en abrir.
-Después, disminuye la permeabilidad de la membrana al K+ que impide la repolarización temprana
Recuperación: se cierran los conductos lentos de Ca+2 y Na+ y aumenta la salida de K+, repolarizante de la membrana y recuperando su potencial en
reposo.
→ Luego de la repolarización: el músculo cardiaco tiene un periodo refractario absoluto donde no puede responder a un nuevo estímulo. Luego sigue un
periodo refractario relativo, donde solo podía estimularlo un estímulo potente.
CONTRACCIÓN CARDIACA
En el potencial de membrana los túbulos T liberan al sarcoplasma mucho Ca+2; el REL esta poco desarrollado y no libera mucho Ca+2. Los túbulos T
poseen un diámetro y volumen mucho mayor que el de los del músculo esquelético, y también posee muchos mucopolisacáridos de carga negativa que fijan
Ca+2. El [Ca+2] determinará la contracción.
CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS DEL APARATO EXCITO - CONDUCTOR
Células del nódulo sinusal:
-Potencial de reposo de -55 a -60 mV → canales rápidos de Na inactivos, Canales lentos de Na+ y Ca+2 activos→ despolarización y repolarización de
forma lenta.
-Mecanismo de autoexcitacion o automatismo→ por permeabilidad de membrana al Na+ → les confiere a las células un potencial en reposo menos
electronegativos y pasa a -40 mV, llamado voltaje umbral→ desencadena apertura de canales de Na y Ca y un potencial de accion.
-Repolarización → salida de K+ al líquido extracelular → electronegatividad mayor temporal de -55 a -60 mV → hiperpolarización → luego se cierra los
canales de K inmediatamente.
Células del nodulo AV y las del Haz de His
-Potencial de reposo menor (-90 a -100) → canales rápidos de Na y canales lentos de Na y Ca tardan en abrirse→ potencial de acción más lento.
Células del nódulo AV poseen periodo refractario más largo → retraso de la conducción del impulso→ finalización de la despolarización de las aurículas
antes de la contracción de los ventrículos
Red de Purkinje
Con células de mayor tamaño→ transmiten el impulso a una velocidad de 2 a 4 m por segundo→ transmisión inmediata del impulso por toda la pared
ventricular→ depende de la mayor cantidad de discos intercalares y escasez de miofibrillas.
TRANSMISIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO POR EL CORAZÓN
El impulso inicia de forma automática en el nódulo sinusal o marcapaso (a intervalos irregulares) → viaja por las fibras de ambas aurículas iniciando su
contracción auricular → desciende por las fibras internodales → llega al nódulo AV donde se da un retardo de la conducción permitiendo la contracción total
de las aurículas→ desciende por el Haz de His hacia la red de Purkinje→ aumento de la velocidad de conducción→ en células ventriculares produce
contracción simultánea de ambos ventrículos.
→ Nódulo sinusal : frecuencia de 60/80 latidos por minuto. Si este no puede generar el impulso, los hace el nodulo AV, Has de Hiz o fibras de Purkinje a una
frecuencia menor (35/55 latidos por minuto)
PROPIEDADES DEL MUSCULO CARDIACO
Automatismo→ de células nodales, cuyo potencial de reposo no es estable, tienen una pendiente de despolarización que les permite alcanzar
espontáneamente el umbral de potencial y despolarizarse de forma espontánea y rítmica.
Conductibilidad→ transmite de forma rápida y efectiva el impulso a todo el músculo cardiaco por vías específicas (internodales, has de hiz, de purkinje)
Excitabilidad→ las células en reposo pueden responder a un estímulo eléctrico mediante un potencial de acción.
Contractilidad→ puede producir contracción con la llegada de un estímulo.
CICLO CARDIACO
Es la secuencia de una sístole (contracción) y una diástole (relajación) → latido cardíaco completo. Cada ciclo se inicia por generación espontánea de un
potencial de acción.
Periodo sistólico
Fase isovolumétrica sistolica: cierre de las válvulas AV→ primer ruido cardiaco→ válvulas semilunares cerradas, el volumen sanguíneo dentro del
ventrículo (140 ml) no se modifica→ las paredes ventriculares se contraen y aumenta la presión intracavitaria hasta superar los 80 mm Hg→
corresponde a la presión aórtica mínima→ apertura de válvula aórtica.
Fase de expulsión: la sangre es expulsada a las arterias primero rápido y luego lento→ la contracción del miocardio llega a su punto máximo → la
presión intraventricular alcanza los 120 mm Hg→ finalmente los ventrículos han expulsado 70ml → relajación miocárdica → descenso de la presión
intraventricular por debajo de 80 mm Hg→ reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo→ cierre de la válvula aórtica → segundo
ruido cardiaco. (el volumen de sangre que queda en ventrículos 70ml es el volumen residual)
Periodo diastólico
Fase isovolumétrica diastólica: cierre de las válvulas semilunares → el volumen residual intraventricular no se modifica→ los ventrículos se relajan
y la presión cae a 5 mm Hg.
Fase de llenado: las aurículas se llenan de sangre por el retorno venoso → aumenta la presión intraauricular hasta superar la intraventricular→
obliga a las válvulas AV a abrirse → la sangre pasa a los ventrículos→ aumenta el volumen de sangre intraventricular→ presión intracavitaria no se
modifica → paredes ventriculares relajadas.
Fase sistólica auricular: las aurículas se contraen→ vuelvan un poco de sangre a los ventrículos→ estos están llenos→ con mayor presión a la
auricular→ cierre de las válvulas AV→ REINICIA EL CICLO.
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA
Autorregulación (intrínseca)
Va a depender de
RETORNO VENOSO→ va a determinar el volumen de sangre que llega al corazón.
Precarga: volumen de sangre en los ventrículos al final de la diástole; depende del retorno venoso. A mayor volumen de sangre→ mayor
estiramiento en las fibras miocárdicas→ contracción más potente [LEY DE FRANK-STARLING]
Postcarga: tensión de la pared ventricular en la sístole; resistencia que debe superar el ventrículo en la contracción; depende de la presión aórtica,
volumen sanguíneo, grosor ventricular.
ESTIRAMIENTO DE LA PARED DE LA AURÍCULA DERECHA→ mayor retorno venoso→ estiramiento mayor de la aurícula derecha→ estímulo sobre el
nódulo sinusal→ incremento en la frecuencia cardiaca.
*Gasto cardiaco: cantidad de sangre que expulsa el corazón en 1 minuto (L/min); es el resultado del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca.
*Volumen sistólico tiene una relación directa con el volumen al final de la diástole (precarga) y con la potencia de contracción; y una relación inversa con la
resistencia al vaciamiento ventricular o postcarga.
Regulación autónoma: el corazón está inervado por:
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO: inerva las aurículas y los ventrículos→ incremento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción por mayor
excitabilidad, conductibilidad y contractibilidad.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO: inerva principalmente la aurícula derecha→ disminución de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracción
(poco importante)
EFECTOS DE IONES SOBRE EL CORAZÓN
Potasio:
Hiperpotasemia→ corazón dilatado y flácido, menor frecuencia cardiaca, en casos graves bloqueo en la conducción
Hipopotasemia→ mayor excitabilidad cardiaca
Calcemia
Hipercalcemia→ contracción espástica del miocardio
Hipocalcemia→ causa flacidez
Sodio
Un aumento marcado produce depresión de la función hepática.
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN
FUNCIÓN DE LOS VASOS
Arterias: transportan la sangre a gran presión a otros vasos; tienen paredes muy resistentes y elásticas que impiden que la presión se incremente en
extremo en las sístoles, y también mantiene la presión elevada entre sístoles para que la sangre fluya sin interrupción
Arteriolas: poseen una pared con fibras musculares lisas inervadas por el simpático; actúan como válvulas de control para mandar sangre a capilares.
Capilares: con paredes delgadas y permeables que permiten el intercambio de sustancias entre sangre y líquido extracelular.
Vénulas: reciben la sangre de los capilares y la transportan a las venas.
Venas: con paredes delgadas y músculo liso, llevan la sangre al corazón.
HEMODINÁMICA
¿Cómo circula la sangre a través de los vasos? Todo líquido (o gas) fluye a favor de un gradiente de presión desde donde hay mayor presión a donde hay
menor presión.
El corazón al contraerse genera una presión elevada en los ventrículos que liberan la sangre a los otros vasos. La fricción del plasma y las células
sanguíneas en las paredes de los vasos disminuye la presión→ presión más elevada en arterias→ desciende a medida que se ramifica, es menor en
vénulas y mínima en venas cavas.
La circulación es un circuito continuo.
El corazón impulsa la sangre a presión elevada.
La sangre es un líquido viscoso por células y proteínas plasmáticas; cuando esta viscosidad disminuye, aumenta la velocidad de flujo de sangre y
viceversa.
Las células sanguíneas deben circular en fila
La albúmina plasmática mantiene la presión coloidosmótica que impide el escape del plasma por los capilares.
PRESIÓN
En un líquido: es la fuerza ejercida sobre el recipiente que la contiene.
Presion hidrostática→ el líquido no está en movimiento, su intensidad es igual en todas las direcciones.
Presion hidráulica→ el líquido circula generando una fricción que disminuye la presión.
Presión motriz→ las paredes cardiacas se contraen generando un incremento de presión; pero en la sístole el volumen del ventrículo no se modifica.
Cuando se relaja el ventrículo y expande las paredes, la presión intraventricular cae.
Presion en vasos sanguíneos→ cuando el músculo liso se contrae aumenta la presión, cuando se dilata y el diámetro del vaso aumenta, disminuye la
presión.
Presión sanguínea→ fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes vasculares. La presión en las arterias es pulsátil y oscila entre un máximo (sístole) y
mínimo (diástole)
*Cuando la persona está de pie aumenta la presión de las arterias de debajo del corazón→ por presión generada por contracción del corazón y el peso de la
columna de sangre. Lo contrario pasa en las arterias de arriba del corazón.
LA PRESIÓN DISMINUYE A MEDIDA QUE RECORRE EL CIRCUITO VASCULAR.
FLUJO
Es el volumen de líquido (cantidad de sangre que fluye) que pasa por un punto determinado durante un tiempo fijo (ml/minuto). Es sinónimo de caudal. Va
a depender de:
→ diferencia de presión entre dos extremos (favorece)
→ resistencia vascular (se opone)
PARA QUE LA SANGRE CIRCULE DEBE HABER UNA DIFERENCIA DE PRESIÓN ENTRE LOS EXTREMOS DEL CIRCUITO VASCULAR. → esto
determina el gradiente de presión.
Presion entre ambos extremos igual: sangre no fluye
En un extremo 50mm Hg y en el otro 100mm Hg : diferencia de 50mm Hg, permite el flujo.
En un extremo hay 75mm Hg y en otro 100mm Hg: diferencia de 25mm Hg, flujo menor.
La velocidad de flujo es la distancia que recorre un volumen fijo de sangre en una unidad de tiempo; medida de rapidez con la que fluye la sangre.
FLUJO SANGUÍNEO TOTAL = GASTO CARDIACO
GASTO CARDIACO= VOLUMEN SISTÓLICO X FRECUENCIA CARDIACA (75 MI X 60 LATIDOS/MIN = 4500 MI/MIN)
FLUJO SANGUÍNEO TOTAL= 4500 MI/MIN
Flujo sanguíneo lámina: corrientes (capas) continuas cuando el vaso es liso. Velocidad de flujo mayor en el centro del vaso.
Flujo turbulento: la circulación produce remolinos. Cuando existe una obstrucción en el vaso, un giro brusco o la sangre pasa por una superficie
rugosa.
RESISTENCIA
Es la oposición al flujo sanguíneo, que es inversamente proporcional a la resistencia.
Determinantes de la resistencia del flujo:
→ Radio del vaso (menor diámetro, mayor obstruccion, mayor resistencia, dis)
→ Longitud del vaso (mayor longitud, mayor resistencia)
→ Viscosidad de la sangre (mayor viscosidad, mayor resistencia)
Como la longitud y viscosidad de la sangre son constantes, se concluye que la variabilidad de la resistencia esta sujeta principlamente a los cambiios en el
radio del vaso:
→ Radio del vaso→ menor diámetro; mayor resistencia→ mayor obstrucción→ disminución del flujo sanguíneo (una vasodilatación produce aumento del
flujo)
Las arteriolas poseen músculo liso, y mayor intervención en la variación de la resistencia; es regulada por:
Sistema nervioso autónomo; produce vasoconstricción o vasodilatación para la regulación del flujo.
Reflejo locales; contraen o relajan el músculo liso para control de flujo en los tejidos.
Hormonas, regulan la secreción de agua y sal en el riñón.
CONDUCTANCIA
Es una medida de cantidad de sangre que pasa a través de un vaso en una unidad de tiempo, para un determinado gradiente de presión.
Los efectos del diámetro del vaso sobre esta [ LEY DE POISEUILLE (ANILLOS CONCÉNTRICOS) ]
→ MÁS ANILLOS→ MÁS VELOCIDAD→ MÁS FLUJO
→ MENOS ANILLOS→ MENOR VELOCIDAD → MENOR FLUJO
EFECTO DE LA PRESIÓN SOBRE LA RESISTENCIA VASCULAR Y EL FLUJO SANGUÍNEO→ UN AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL AUMENTA
EL FLUJO Y DISMINUYE LA RESISTENCIA
DISTENSIBILIDAD
Es menor en las arterias y mayor en las venas→ permite al sistema venoso ser una zona de almacenamiento sanguíneo.
PRESIÓN ARTERIAL
La presión más elevada se registra en la aorta y es igual a la presión sistólica (máxima) del ventrículo izquierdo, 120 mm Hg. Durante la diastóle, el
ventrículo izquierdo disminuye la presion a 0 mm Hg, pero en la aorta y grandes arterias la presion diastolica se mantiene en aprox 80 mm Hg, por sus fibras
elásticas que le permiten retener y almacenar energía (presión motriz cardiaca). El aumneto de presion aterial en la sistole se puede registrar por el pulso y
se llama presión de pulso.
En las venas la presion de pulso no existe.
La presión arterial oscila entre un máximo y un minimo, y se usa un solo valor llamado presión arterial media (PAM) para determinar la presión motriz.
La PAM va a ser más cercana a la presión diastólica ya que la diástole cardiaca dura el doble del tiempo que la sístole
La PAM esta determinada por:
Gasto cardíaco (volumen/minuto)
Resistencia periférica
El gasto cardiaco está determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca, mientras que la resistencia periférica o arteriolar depende del radio del
vaso.
Un aumento del gasto cardiaco incrementa la presión arterial, sobre todo por la presión sistólica.
Un aumento del volumen sanguíneo total aumenta el volumen sistólico.
Una vasoconstricción intensa aumenta la presión arterial, sobre todo la diastólica.
En algunas patología, donde aumenta el valor hematocrito, sobre todo por un número elevado de eritrocitos, sube la presión arterial por aumento de
la resistencia periférica.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Va a depender de los mecanismos de retroalimentación negativa que regulan el volumen sistólico, la frecuencia cardiaca, la resistencia periférica.
CONTROL NERVIOSO
Estimulación simpática
→ mayor resistencia (vasoconstricción)
→ mayor frecuencia cardiaca
→ mayor retorno venoso (precarga)
Estimulación parasimpática
→ Disminuye la frecuencia cardiaca
Receptores
→ Barorreceptores: monitorean los cambios de presión y el estiramiento de la pared vascular, están en el seno carotídeo y en el cayado aórtico.
→ Quimiorreceptores: cerca de los barorreceptores, detectan cambios en la concentración de oxígeno, dióxido de carbono e hidrogeniones.
→ Propioreceptores: en los músculos, detectan el incremento de la actividad muscular.
Vias aferentes
nervio glosofaríngeo y vago
Centro regulador
Es el centro vasomotor. ⅓ en la protuberancia y ⅔ en el bulbo. Hay dos áreas:
-Zona vasoconstrictora -Zona vasodilatadora (inhibe la vasoconstrictora)
Vias eferentes
Simpáticas: nervios cardiacos (superior, medio, inferior) y nervios espinales vasomotores
Para simpaticas: nervio vago
REFLEJO DE LOS BARORRECEPTORES
Cuando aumenta la presión arterial se estira la pared donde están estos receptores, que una vez estimulados van a enviar información al bulbo:
A través del nervio glosofaríngeo si se ubican en el seno carotídeo
A través del nervio vago si se ubican en el cayado aórtico
La respuesta va a ser un incremento de la actividad parasimpática y disminución de la simpática
Disminuye frecuencia cardiaca
Disminuye fuerza de contracción
Disminuye gasto cardiaco
Vasodilatación
Disminuye resistencia periférica
Disminuye la presión arterial
Cuando disminuye la presión arterial, los barorreceptores están menos estirados y la respuesta bulbar incrementa la acción simpatica:
Aumenta la frecuencia cardiaca
Aumenta fuerza de contracción cardiaca
Vasoconstricción
Aumento del gasto cardiaco
AUmenta de resistencia periférica
Aumento de presión arterial
Liberación de adrenalina y noradrenalina
REFLEJO DE QUIMIORECEPTORES
Son estimulados por
→ Hipoxia (disminución de oxigeno)
→ Hipercapnia (aumento de CO2)
Acidosis (aumento de H+)
Llevan la información a los centros bulbares respiratorios y vasomotores→ responden con una estimulación simpática, que produce vasoconstricción,
aumento de la resistencia periférica, y aumento de presión arterial.
REGULACIÓN HORMONAL
Adrenalina y noradrenalina
Aumentan:
Gasto cardiaco
Incremento de la frecuencia cardiaca
Fuerza de contracción
Vasoconstricción de los vasos (en piel y aparato digestivo)
Vasodilatación de las arterias (músculo esquelético y cardiaco)
Flujo circulatorio
Sistema Renina-Angiotensina
Por disminución del flujo sanguíneo en riñones→ secreción de Renina→ activa la Angiotensinógeno en Angiotensina I→ luego Angiotensina II→ produce
vasoconstricción (aumenta resistencia periférica) y estimula a la Aldosterona→ aumenta la reabsorción renal de sodio y agua (incrementa el volumen
sanguíneo y tension arterial)
Hormona antidiurética
Aumenta el volumen sanguineo por mayor reabsorción renal de agua
Efecto vasoconstrictor (por eso también vasopresina)
Péptido natriurético atrial
Secretado por las células miocárdicas especializadas ante un aumento de la presión arterial.
Vasodilatación
Incrementan excreción de Na y agua por orina
INTERCAMBIO CAPILAR
Puede darse por
Transporte por difusión
Una sustancia atraviesa el capilar hacia el líquido intersticial y viceversa, asegurando una mezcla constante entre estos dos compartimientos.
Es dependiente de la diferencia de concentración entre ambos lados de la membrana.
→ Difusión de sustancias liposolubles: difunden fácil por el capilar
→ Difusión de agua: en menor medida que las anteriores. Frecuentemente por filtración (por hendiduras intercelulares)
→ Sustancias hidrosolubles de tamaño pequeño: por filtración a través de hendiduras intercelulares.
Transporte por filtración
Se da por diferencia de presión.
→ La dirección de filtración en el extremo arterial del capilar es hacia el líquido intersticial, inversamente al extremo venoso.
Factores que favorecen la salida del capilar:
Presión capilar (Pc): diferente en el extremo arterial ( 30 mm Hg) y extremo venoso ( 10 mm Hg) del capilar
Presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif)
Factores que favorecen la entrada al capilar
Presión del líquido intersticial (
Πif) facilita la entrada de liquido al capilar si es negativa, como sucede en el espacio extracelular.
Presión coloidosmótica del plasma (Πp)
DE LA SUMA ALGEBRAICA DE ESTAS PRESIONES SE DESPRENDE LA SIGUIENTE ECUACIÓN:
En extremo arterial→ presión de filtrado es positiva→ impulsa la salida del líquido y sustancias disueltas en él hacia el espacio intersticial.
En el extremo venoso→ presión de filtrado es negativo→ impulsa la entrada de líquido y sustancias disueltas al capilar. También se llama presión de
resorción.
Pasaje por pinocitosis
Atraviesan la membrana capilar macromoléculas como las proteínas.
RETORNO VENOSO
Por los siguientes factores que favorecen el retorno venoso oponiéndose a la fuerza de gravedad.
Diferencia de presión entre venas y aurícula derecha que tiene una presion de 0 mm Hg
Presencia de válvulas venosas que permiten que el flujo se movilice en una sola direccion
Acción de los músculos de los miembros inferiores al caminar
Presión intratorácica negativa durante la respiración
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN

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