OSIFICACIÓN Y REMODELACIÓN ÓSEA
Osificación: Formación de tejido óseo a partir de un tejido no óseo preexistente, al cual
sustituye gradualmente
Osteogénesis: Formación de los huesos como órganos. La osificación es solo una parte de
este proceso.
OSIFICACIÓN
Primera etapa del proceso de osteogénesis
La osificación genera un tejido óseo inmaduro no laminillar , a partir de un tejido no óseo
preexistente, la MEC y las células que componen este tejido óseo inmaduro se encuentran
organizados aleatoriamente; a través del proceso de remodelación ese tejido óseo inmaduro
va a ser sustituido por tejido óseo maduro. Las fibras de colágeno, la sustancia fundamental y
las células van a organizarse en láminas que van a formar el tejido óseo maduro
Mesenquima –osificación—esponjosa/compacta primaria (hueso inmaduro) –remodelación—
hueso laminar maduro
Hay dos tipos de osificación, la diferencia entre ambas radica en el tejido no óseo que utilizan
como molde para iniciar la formación del tejido óseo.
➢ Osificación intramembranosa o directa: huesos planos del cráneo y la cara
➢ Osificación endocondral o indirecta: huesos de las extremidades y esqueleto axial
Osificación intramembranosa
Se denomina también osificación directa.
Se ve en la octava semana de gestación
Utiliza como molde el tejido mesenquimatoso condensado, tejido conjuntivo embrionario. Es la
responsable de formar el tejido óseo que contienen los huesos planos del cráneo, la cara y la
clavícula
Centros de osificación: se forman por la condensación de las células mesenquimatosas en
áreas específicas donde hay una acumulación de las mismas
➢ Centros de osificación primario: Zonas o centros de osificación que comienzan antes en el
tiempo
➢ Centros de osificación secundarios: Zonas o centros de osificación que surgen más
tardíamente
El comienzo de la formación de tejido óseo en esas regiones del mesénquima, en los centros
de osificación, determina que esa región del mesénquima termine convirtiéndose finalmente
en tejido óseo inmaduro o no laminillar, o tejido esponjoso primitivo o inmaduro (porque el
tejido primario es una forma de tejido esponjoso no laminillar)
Eventos que llevan a la formación del tejido óseo primitivo
Las células mesenquimales empiezan a migrar hacia esas regiones específicas del
mesénquima y se van agrupando allí, esta acumulación da inicio al proceso de osificación
intramembranosa
INICIA LA VIA DE DIFERENCIACION - Las células mesenquimatosas en estos centros van
expresando factores de transcripción (CBFA1, factor esencial para la diferenciación de
osteoblastos y para los genes necesarios la osificación) y se diferencian en células
osteprogenitoras (factor Runx2)
Las CÉLULAS OSTEPROGENITORAS sufren cambios morfológicos:
➢ Aumentan su tamaño
➢ El citoplasma de las células osteprogenitoras cambia de eosinófilo a basófilo porque la
cantidad de RER aumenta, el aparato de Golgi aumenta de tamaño
➢ Se comienzan a emitir prolongaciones citoplasmáticas, y aparecen COMPLEJOS DE
UNIONES INTERCELULARES entre las prolongaciones de unas células con las
prolongaciones de células osteoprogenitoras vecinas
➢ VASCULARIZACIÓN – Comienzan a surgir por procesos de angiogénesis, muchos
vasos sanguíneos alrededor de ese acumulo de células, empieza a enriquecerse en cuanto a
la vascularización
Estos cambios morfológicos resultan en la diferenciación de las células osteprogenitoras en
osteoblastos
OSTEOBLASTOS YA DIFERENCIADOS
- Los osteoblastos ya diferenciados comienzan a secretar la matriz ósea. Esta MEC al
principio no es mineralizada y se conoce como MATRIZ OSTOIDE. La mineralización es
un proceso que ocurre luego de la síntesis de la MEC
- Esos osteoblastos siguen sintetizando matriz ósea y a medida que la sintetizan comienzan
a separarse (manteniendo el contacto entre sus prolongaciones).
- La MEC sufre un proceso de calcificación, se mineraliza. CALCIFICACIÓN DE LA MEC
➢ Los iones de calcio y fosfato que ingresan a través de los vasos sanguíneos que
rodean al centro de osificación, se cristalizan sobre los componentes orgánicos del
osteoide para luego formar la capa mineral de la MEC.
A medida que ocurre la calcificación los osteoblastos van quedando rodeados por esa MEC
mineralizada, diferenciándose así en osteocitos
OSTEOCITOS YA DIFERENCIADOS
- Los osteocitos se encuentran encerrados en los OSTEOPLASTOS
- Disminuyen su tamaño
- Emiten cada vez más prolongaciones, las cuales van a establecer contactos con
prolongaciones que surgen de los osteocitos vecinos. Estas prolongaciones también quedan
encerradas en túneles llamados CANALÍCULOS ÓSEOs
FORMACIÓN DE TEJIDO ÓSEO | CRECIMIENTO POR APOSICIÓN
- A medida que los osteocitos siguen sintetizando MEC, los centros de osificación que
surgieron empiezan a crecer y expandirse, otras células mesenquimales son reclutadas
de la cercanía de estos centros de osificación.
- Estas células mesenquimales reclutadas se vuelven a diferenciar en células
osteprogenitoras, las cuales se unen a la superficie de la matriz ósea mineralizada y se
diferencian en osteocitos
- Esos nuevos osteocitos diferenciados, comienzan a sintetizar matriz osteoide, la cual
comienza a mineralizarse y nuevamente se reclutan más células mesenquimales de las
superficies adyacentes a estos centros de osificación.
- A través de este proceso de crecimiento aposicional, estos centros de osificación se
expanden cada vez más y se generan las ESPÍCULAS primitivas de tejido óseo
Esas espículas son visibles en el microscopio y tienen ciertas
características
➢ Tienen una MEC eosinófila
➢ Dentro se observan los osteocitos diferenciados embebidos
en la MEC
En la superficies de esas espículas se encuentran células
planas, pueden ser preosteoblastos, y en otras regiones hay
osteoblastos ya diferenciados que empiezan a sintetizar MEC y van a hacer aumentar el
tamaño de la espícula por crecimiento aposicional
TRABÉCULAS
A medida que siguen aumentando el
tamaño de esas espículas por expansión
debido a que en cada futuro hueso surgen
varios centros de osificación adyacentes a la
misma vez y la continua expansión de los
mismos, hace que esas espículas que se
habían generado se terminen por fusionar
formando así una red de trabéculas
tridimensional cuyos espacios entre
trabéculas y trabéculas están
interconectados.
En los espacios libres que quedan entre
las trabéculas hay tejido mesenquimatoso y
vasos sanguíneos (que habían surgido por procesos de angiogénesis y habían vascularizado
en gran medida esa región).
El tejido conjuntivo que rodea a los vasos sanguíneos, tejido conjuntivo perivascular, adquiere
capacidades hematopoyéticas y va coloniza esos espacios generando la MÉDULA ÓSEA
Las trabéculas están formadas por:
➢ Matriz interna calcificada (más eosinofila)
➢ Por fuera una matriz osteoide, que presenta una
coloración más clara
➢ En la superficie inmediata, apoyada sobre este
osteoide, se encuentran las células
osteprogenitoras o los osteoblastos ya diferenciados
que están sintetizando matriz
➢ En el interior de las trabéculas se observan los
osteocitos
➢El tejido más blanco que se ve es el tejido conjuntivo
mesenquimal
A la misma vez que van expandiéndose esos centros de
osificación, generando esas redes trabeculares interconectadas, esas
trabéculas que se empiezan a fusionar. El tejido conjuntivo que las
rodea, tanto el interno como el externo se va modificando y se va
condensando.
➢ El tejido conectivo que queda en el interior de los espacios de esas
trabéculas se condensa y va a formar el endostio
ENDOSTIO: vaina de tejido conjuntivo fibroso que tapiza las
cavidades y el interior de los huesos
➢ El tejido conjuntivo que queda en el exterior va a condensarse para
formar el periostio
PERIOSTIO: vaina de tejido conjuntivo que cubría la superficie de los
huesos
A través de la sustitución del mesénquima obtenemos el tejido esponjoso primario, este va a
ser luego sustituido por el proceso de remodelación por tejido óseo maduro o laminillar
En el tejido óseo laminillar la MEC y las células se organizan en forma de capas, de láminas.
En el caso del tejido óseo inmaduro que está en las superficies del hueso plano en formación
va a ser sustituido por tejido óseo compacto
En el caso del tejido esponjoso primario, que está formando el interior de los huesos planos,
conocido como el diploe, el tejido óseo esponjoso primario va a ser sustituido por tejido óseo
esponjoso maduro
Osificación endocondral
También se denomina osificación indirecta
Es la responsable de la formación del tejido óseo que está en los huesos largos, en los
huesos de las extremidades y esqueleto axial que soporta peso, las vértebras y también
huesos de la pelvis
Utiliza como molde el cartílago (hialino): un huesito formado por cartílago hialino es sustituido
por un tejido óseo vascular
Este proceso se ve alrededor de la duodécima (12) semana de gestación. Todo este proceso
de remoción continúa a lo largo de toda la vida adulta temprana, los huesos de los niños
también sufren este proceso de osificación endocondral
ANATOMÍA DE HUESOS LARGOS
Diáfisis: Es el centro del hueso
Epífisis: Son los extremos del hueso, presenta dos epífisis
Metáfisis: Región que une las epífisis con la diáfisis
Toda la superficie del hueso está formada por tejido óseo compacto y el interior
está formado por tejido óseo esponjoso, en las cavidades interior del hueso se
aloja la médula ósea
Las superficies externas del hueso están tapizadas por el PERIOSTIO, excepto en
regiones específicas, donde el hueso articula con otro y en esas regiones hay
cartílago articular. De la misma forma en el interior del hueso, las cavidades
internas y el tejido óseo esponjoso esta tapizado por el ENDOSTIO
MATRIZ CARTILAGINOSA
El componente principal de la MEC cartilaginosa son proteoglucanos y glucosaminoglucanos
que están cargados negativamente porque se encuentran muy sulfatados, por lo tanto se
unen a colorantes cargados positivamente como la Hematoxilina
TEJIDO ÓSEO
El gran componente del tejido óseo son las fibras de colágeno tipo I, que son fibras gruesas y
eosinófilas, por lo tanto la matriz ósea va a teñirse con Eosina
MOLDE:
Este proceso de osificación endocondral utiliza como molde el cartílago. Un hueso miniatura
formado por cartílago hialino va a ser sustituido por un tejido óseo vascular para formar lo que
es el hueso.
El tejido cartilaginoso es avascular, es decir que tiene que haber una vascularización del
tejido para llegar a lo que es el hueso.
PROCESO DE OSIFICACIÓN ENDOCONDREAL
En la osificación endocondral también existe una condensación y una transformación de
células mesenquimales
Las células mesenquimales se acumulan y se empiezan a diferenciar en células
cartilaginosas, en pre-condrocitos. Estos se diferencian en condrocitos y comienzan a
sintetizar colágeno tipo II y otros componentes de la MEC del cartílago (basófila), formando
así un molde de cartílago muy similar en forma, a grandes rasgos, a lo que luego va a ser el
hueso.
Este proceso comienza alrededor de la
duodécima (12) semana de gestación
En el centro de esos moldes de cartílagos ya
formados, comienza a surgir una suerte de
manguito o collar de tejido óseo, una lámina
delgada de tejido óseo que empieza a cubrir todo
el centro de ese molde de cartílago. Este
manguito se forma porque las células progenitoras
del pericondrio no se diferencian a condrocitos,
sino que empiezan a diferenciarse en
osteoblastos
Los osteoblastos empiezan a sintetizar matriz ósea y por lo tanto esta región de la vaina de
recubrimiento pasa a ser el periostio
El CENTRO DE OSIFICACIÓN PRIMARIO se establece con el surgimiento de ese
MANGUITO PERIOSTEAL O COLLAR ÓSEO
MANGUITO PERSIOTAL
Bien eosinófilo
Contiene células inmersas en su interior
ETAPAS
1) En el caso de los huesos largos, ocurre primero un centro de osificación primario en el
centro de la diáfisis, y ese centro de osificación va a ir expandiéndose bidireccionalmente
hacia lo que van formar luego las epífisis. Por lo tanto el tejido cartilaginoso se va a ir
sustituyendo desde el centro hacia las superficies de ambas epífisis
2) Al generarse ese tejido óseo alrededor del centro de la diáfisis, los condrocitos empiezan a
censar los cambios en su ambiente, y comienzan a acumular grandes cantidades de
glucógeno, aumentan de tamaño y se hipertrofian, esto hace que la matriz cartilaginosa
empiece a reabsorber formando delgadas capas alrededor de los condrocitos hipertrofiados
3) Estos condrocitos empiezan a secretar sulfatasa alcalina y esa matriz cartilaginosa delgada
comienza a calcificarse. La matriz calcificada hace que la difusión de los nutrientes no sea
posible, por lo tanto los condrocitos empiezan a sufrir procesos de degradación
INVASION VASCULAR
Simultáneamente a que los condrocitos se hipertrofien, siguen sintetizando MEC
cartilaginosa. Esta MEC sigue mineralizándose
4) Los condrocitos hipertróficos sintetizan el factor de crecimiento endotelial vascular, de esa
manera al liberar esos factores angiogénicos atraen vasos sanguíneos que están en el
periostio.
Esos vasos sanguíneos son estimulados, son atraídos por ese
factor angiogénico para invadir el cartílago calcificado. Entonces
se ramifican desde el periostio y atraviesan lo que es el manguito
periostal para finalmente invadir esa región de cartílago
hipertrofiado en el centro de la diáfisis.
La invasión de los vasos sanguíneos es continua y extensa
porque los mismos comienzan a ramificarse dentro del molde de
cartílago
5) A media que ocurre la invasión de los vasos sanguíneos, las células que están
hipertróficas comienzan a sufrir procesos de apoptosis, comienzan a degradarse
dejando así lugares disponibles. Los lugares de esas células que fueron
degradadas forman lagunas, las cuales empiezan a fusionarse formando grandes
espacios, las regiones transversales de la matriz cartilaginosa calcificada
comienzan a degradarse más que las longitudinales, entonces hacen que queden
espículas longitudinales de matriz cartilaginosa calcificada.
6) Entre las espículas quedan lugares disponibles para que los vasos sanguíneos entren, se
ramifiquen y ocupen ese lugar, junto con los vasos sanguíneos traen células hematopoyéticas
y células osteprogenitoras que se encuentran en el periostio, estas son arrastradas por el
tejido conjuntivo perivascular e invaden al molde de cartílago calcificado
Algunas células madres hematopoyéticas abandonan la circulación sanguínea y empiezan a
ocupar los lugares disponibles que quedan por las células ya degradadas, empezándose a
formar una cavidad medular en la diáfisis, la cual empieza a ser ocupada por las células
hematopoyéticas que se diferencian a medula ósea
Otras células hematopoyéticas empiezan a diferenciarse en los pre-osteoclastos, las células
progenitoras comienzan a fusionarse y forman los osteoclastos activos, que la principal
función es la resorción de la MEC. Los osteoclastos empiezan a resorber la MEC cartilaginosa
calcificada y degradan y fagocitar los cuerpos apoptóticos, los restos de los condrocitos que
sufrieron apoptosis luego de cumplir su función
Las células osteprogenitoras que venían junto con los vasos sanguíneos, se apoyan sobre las
espículas del tejido cartilaginoso que se formaron y empiezan a diferenciarse en osteoblastos
. Los osteoblastos ya diferenciados comienzan a sintetizar matriz osteoide, y forma las
trabéculas mixtas
TRABECULAS MIXTAS: estructuras que están formadas por un centro basófilo de matriz
cartilaginosa calcificada rodeado en su superficie por matriz osteoide y por fuera los
osteoblastos.
7) Los osteoblastos siguen sintetizando matriz ósea. Los osteoclastos siguen degradando,
siguen invadiendo al tejido cartilaginoso y degradándolo, aumentando así cada vez más la
cavidad medular de la diáfisis. Y de esa manera se va sustituyendo el tejido cartilaginoso
original por tejido óseo
8) Llega un momento que los osteoblastos quedan totalmente invadidos en esa matriz osea
que sintetizaron, la matriz se mineraliza y los osteoblastos se diferencian a osteocitos
9) Al mismo tiempo más células osteprogenitoras son atraídas a la superficie y hacen que
esas trabéculas mixtas crezcan por aposición
CRECIMIENTO DE TRABECULAS MIXTAS POR APOSICIÓN: quiere decir que más
osteoblasto se apoyen sobre las espículas y empiecen a sintetizas más MEC
REGIONES EN EL CARTILAGO REMANENTE
10) Todo este proceso de continua erosión y depósito de matriz ósea permiten que se
diferencien distintas regiones en el cartílago que queda remanente del molde
original
A medida que la cavidad medular aumenta de tamaño el cartílago remanente, que
todavía no ha sido sustituido por tejido óseo, va adquiriendo distintos aspectos
dependiendo de la distancia que lo separe de esa cavidad medular en expansión
REGIONES: tienen distinto aspecto. Las regiones se observan en el cartílago
epifisiario, porque en la diáfisis ya fue degradado y erosionado, entonces el cartílago
remanente que queda esta en ambas epífisis
➢ Región del cartílago de reserva (en reposo): Es un cartílago
hialino en reposo, las células están en estado quiescente y son
pequeñas, no se observa actividad mitótica ni secreción de MEC
activa. Se encuentra más alejado del centro de invasión del tejido
óseo y de la degradación y erosión por parte de los osteoclastos
➢ Región del cartílago en proliferación: Se ubica inmediatamente
por debajo de la región de cartílago en reposo y más cerca de la cavidad medular en
expansion. Los condrocitos en esta zona tienen un tamaño mayor, y
esta zona se puede visualizar porque los condrocitos que están ella
sufren procesos sucesivos de mitosis, estos procesos sucesivos de
mitosis que hacen que se generen los grupos isogénicos axiales,
generan esta suerte de columnas o “pilas de monedas” lo que permite
distinguir esta región. Estos condrocitos están en continua proliferación,
tienen una actividad de síntesis de matriz cartilaginosa activa, es decir
que sintetizan grandes cantidades de colágeno tipo II y sustancia fundamental de la matriz
cartilaginosa
➢ Región de cartílago hipertrófico: Se encuentra por debajo de la zona de cartílago en
proliferación y más cerca de la cavidad medular que se está
generando. Se encuentran las células hipertróficas, estas
células son muy grandes y a pesar de que tienen un aspecto
colapsado, esos condrocitos hipertróficos permanecen
metabólicamente activos, no solo sintetizan activamente
matriz cartilaginosa, sino que también sintetizan el factor de
crecimiento endotelial vascular lo cual permite la invasión de
los vasos sanguíneos a través del periostio; son responsables
también de la mineralización, porque liberan la fosfatasa alcalina, lo que permite que la matriz
cartilaginosa se calcifique. Estos condrocitos hipertróficos reclutan muchos macrófagos para
que empiecen a degradar la matriz cartilaginosa que los rodea; una vez que cumplieron sus
funciones, esos condrocitos sufren el proceso de apoptosis y son degradados.
➢ Región de cartílago en degeneración y muerte: Se encuentra inmediatamente a la cavidad
medular que se está generando por la erosión. En esta
región los condrocitos hipertróficos ya sufrieron el
proceso de apoptosis, se están degenerando y la matriz
cartilaginosa ya calcificada empieza a ser invadida por el
tejido óseo. En la superficie más cercana a la cavidad
medular en expansión, en lo que se llama la línea de
erosión, se ven muchas células multinucleadas
eosinófilas que son los osteoclastos, son células que se
formaron por la diferenciación de células madres
hematopoyéticas. Los osteoclastos son los que forman el frente de avance de esa invasión de
tejido óseo porque son los que van degradando poco a poco la MEC cartilaginosa calcificada.
En esa línea de erosión el material cartilaginoso que queda, que no se degrada por las células
osteoclasticas, queda expuesto a la cavidad medular en forma de espículas de cartílago
calcificada, las cuales sirven como directrices para que las células osteprogenitoras se
depositen sobre su superficie y se diferencien en osteoblastos. A medida que se van
diferenciando en osteoblastos se va sintetizando MEC ósea alrededor de ellos, y esa espícula
cartilaginosa pasa a ser espícula ósea (proceso gradual)
TRABÉCULAS | ESPÍCULAS
➢ Trabéculas directriz: Al principio esas espículas van a estar formadas, en el
centro, por tejido cartilaginoso calcificado y tapizadas por células
osteoprogenitoras, dirigen el proceso de sustitución y de síntesis de MEC osea
(matriz cartilaginosa, osteoblastos)
➢ Trabéculas osteoide: Las células osteoprogenitoras se
diferencian a osteoblastos, estos empiezan a sintetizar la matriz
osteoide, entonces esa trabécula cambia su aspecto y pasa a
ser un centro de matriz cartilaginosa calcificada rodeado por una
región de matriz osteoide y en la superficie células que son los
osteoblastos (matriz cartilaginosa, osteoblastos, matriz osteoide)
➢ Trabécula osiforme: A la vez que los osteoblastos siguen sintetizando MEC, quedan
completamente embebidos en esta MEC y se diferencian en osteocitos. El
aspecto de las trabéculas es distinto, la capa central de matriz cartilaginosa
es más delgada en la superficie de ese cartílago calcificado se puede ver
MEC ósea que tiene dentro a los osteocitos diferenciados y en su
superficie siguen agregándose osteoblastos para seguir sintetizando MEC
(matriz cartilaginosa, osteoblastos, matriz osteoide, matriz ósea calcificada,
osteocitos)
➢ Trabéculas óseas
Osificación periostal
También se denomina osificación directa
Ocurre a la vez que ocurre este proceso de osificación endocondral en el centro de la diáfisis
Este proceso se da en las regiones más laterales, en las superficies
Es un proceso de osificación similar al proceso de osificación intramembranosa
Esta osificación es la responsable del crecimiento en espesor del hueso,
PROCESO
1)Los condrocitos hipertróficos estimulan a las células del periostio a que se diferencien en
células óseas para ir aumentando la longitud de ese collarete óseo o manguito periostal.
A medida que se va generando esa erosión y que se va expandiendo la cavidad medular, esta
región de cartílago se va haciendo cada vez más frágil. El manguito periostal sirve para
fortificar esa región. Gracias a la osificación periostal se sigue desarrollando el manguito
periostal, y el hueso empieza a crecer en espesor, este crecimiento se da por crecimiento
aposicional.
CRECIMIENTO APOSICIONAL DEL HUESO EN ESPESOR.
2)Las células osteoprogenitoras se van diferenciando en osteoblastos. Los osteoblastos
sintetizan MEC y quedan embebidos en ella diferenciándose en osteocitos, esto sigue
avanzando hasta que en determinado momento se observa una región más expandida del
tejido óseo en la periferia de esa diáfisis
CENTROS DE OSIFICACIÓN EPIFISIARIOS
Inmediatamente después del nacimiento empiezan a surgir otros centros de osificación
secundarios en las epífisis.En primer lugar surge un centro de osificación en la epífisis más
superior. Luego con el correr de tiempo surge otro centro de osificación en la epífisis más
caudal, inferior
Estos centros de osificación epifisiarios avanzan de la misma forma que el centro de
osificación central. Generan una cavidad en cada una de las epífisis, eso surge por invasión
vascular, los vasos sanguíneos del periostio que se empiezan a diferenciar, comienzan a
invadir el interior del molde del cartílago, y se generan esas cavidades medulares epifisarias
El remanente de tej cartilaginoso que separa la cavidad medular de la diáfisis de las
cavidades medulares de las epífisis se conoce como placa de crecimiento.
DISCO EPIFISIARIO
Se conoce también como placa de crecimiento
Es una región de tejido cartilaginoso remanente
Separa la cavidad medular de la diáfisis de las cavidades medulares de las epífisis
Es responsable del continuo crecimiento en longitud del hueso largo.
La zona de cartílago en proliferación sigue expandiéndose, es decir que ese cartílago en
reposo empieza a diferenciarse, empieza a proliferar y esa placa epifisiaria va desplazándose
a media que va avanzando la erosión, va desplazándose hacia la región epifisiaria y de esa
forma el hueso se va alargando
Para escaparse de la invasión de tejido óseo el cartílago
remanente…(crecimiento del hueso largo)
Las células hipertróficas, los condrocitos hipertróficos,
sintetizan el factor Indian hedgehog (IHH)
➢ IHH es una proteína de la familia hedgehog
Ese factor estimula a que las células del pericondrio que
están adyacentes empiecen a sintetizar la proteína
relacionada con la hormona paratiroidea.
Esa proteína estimula en primer lugar a las células que
están en la zona del cartílago de proliferación, impide
que ese cartílago en proliferación se hipertrofie y
estimula al cartílago en reposo a sufrir procesos de mitosis, por lo tanto genera un aumento
en el espesor de esa región del cartílago
IHH MANTIENE LA RESERVA DE CONDROCITOS PROLIFERATIVOS EN LA PLACA DE
CRECIMIENTO EPIFISIARIO AL DIFERIR EN SU HIPERTROFIA
Tiene una retroalimentación con los condrocitos hipertróficas. Llega a determinado momento
que la secreción mismo de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea inhibe la
síntesis de IHH
CIERRE DE PLACA EPIFISIARIA
Llega un momento que el cartílago epifisiario se agota,
esto ocurre a la mitad de la edad adulta esto se llama el
cierre de la placa
El cierre de la placa epifisiaria es el agotamiento de esas
placas epifisiarias, esa desaparición de la placa epifisiaria, es
decir que sea completamente sustituido por tejido óseo, hace
que las cavidades de las epífisis se conecte con la cavidad
de la diáfisis. Debido al agotamiento del disco epifisiario el
hueso termina su crecimiento (Se ve claramente en
radiografías)
➢ En el niño las epífisis están claramente separadas de la
diáfisis
➢ En el adulto esa diáfisis está unida a las epífisis
Ambos procesos de osificación nos llevan a tener un tejido
óseo inmaduro, se forma la esponjosa primaria o tejido óseo
no laminillar
A través del proceso de remodelación se sustituye ese tejido
óseo inmaduro por tejido óseo maduro
REMOLDEACIÓN ÓSEA
Es un proceso que ocurre continuamente, el tejido óseo es dinámico y continuamente se está
remodelando, el tejido óseo maduro se cambia por tejido óseo maduro nuevo
Sustituye tejido óseo inmaduro por tejido óseo maduro
En el proceso de remodelación es importante la actividad tanto de los osteoclastos como la de
los osteoblastos. Se tiene que reabsorber la misma cantidad de tejido óseo que se sintetiza y
como esa reabsorción y síntesis ocurre en el mismo lugar ese hueso no cambia de forma
La remodelación ósea no implica un cambio de forma
La actividad de los osteoclastos y la actividad de los osteoblastos generan lo que se llaman
UNIDADES DE REMODELACIÓN ÓSEAS
Estas unidades se ven en los dos tipos de hueso maduro, y esas unidades pueden
distinguirse en esas unidades dos regiones
En primer lugar lo que ocurre es que la actividad de remoción por parte de los osteoclastos
genera una cavidad que se llama CONO DE CORTE(forman la cavidad de resorción)
, que es como una erosión bastante grande, esa erosión es bastante rápida
➢ En el caso del tejido óseo esponjoso ocurre en la superficie
➢ En el caso del tejido óseo compacto ocurre en el centro del tejido
Después de la actividad erosiva de los osteoclastos sucede la actividad de síntesis de matriz
osea por parte de los osteoblastos y se conoce como CONO DE CIERRE (depositan tejido
oseo nuevo, rellenando la cavidad de resorcion). Esa misma cavidad que se va generando
por erosión de los osteoclastos, se va cerrando por el depósito de MEC a partir de la actividad
de los osteoblastos
En el caso del tejido óseo esponjoso esas unidades de remodelación ósea ocurren o tienen
lugar en las superficies y no involucran rodear a un vaso sanguíneo con láminas óseas
En cambio en el caso del tejido óseo compacto si involucra rodear un vaso sanguíneo, porque
este tejido estaba compuesto por los sistemas de havers. A medida que se va generando la
erosión por el cono de corte, invaden ese túnel los vasos sanguíneos y esos traen consigo
células osteoprogenitoras que van diferenciándose en osteoblastos cerrando desde afuera
hacia adentro, en el cono de cierre, esa erosión generando así nuevos sistemas de havers
En el tejido óseo compacto la erosión ocurre en el cono de corte y la sustitución de tejido óseo
va siendo desde la periferia hacia el centro de ese túnel. Esto ocurre continuamente
El remanente de los sistemas de havers antiguos que quedan se van acumulando entre los
nuevos sistemas de havers que se van formando y es lo que se denomina SISTEMAS
INTERSTICIALES
MODELACION OSEA
Modificación del tamaño y forma de los huesos por reabsorción y formación ósea en
diferentes superficies y a distintas velocidades durante el proceso de crecimiento
A medida que el hueso crece tiene que cambiar de forma para mantener sus proporciones,
ocurre a través del proceso de modelación osea
Mientras que en un sitio se genera la erosión por parte de los osteoclastos en otro sitio se
genera la síntesis o el depósito de matriz osea por parte de los osteoblastos
A medida que se va sintetizando la matriz osea ya sea para remodelar o modelar ese hueso,
va ocurriendo el proceso de mineralización
MINERALIZACION
El proceso de mineralización en el tejido óseo ya formado, está regulado por los mismos
osteoblastos
Para que el proceso de mineralización ocurra es importante que el calcio y el fosfato excedan
el valor umbral, debe haber una acumulación de calcio fosfato para que se desencadene la
mineralización
Esto ocurre porque los osteoblastos comienzan a liberar vesículas matriciales, estas contiene
fosfatasa alcalina, y esta deja disponible iones de fosfato. Este aumento en los iones libres de
fosfato estimula el aumento de la concentración de iones de calcio en el espacio extracelular.
Se llega a un punto en el que hay tanta cantidad de iones de calcio e iones fosfato que esos
iones empiezan a cristalizarse alrededor de esas vesículas matriciales
La cristalización de los iones en esas vesículas matriciales va generando los cristales de
hidroxiapatita. A medida que van creciendo por cristalización, van precipitándose y es como
que el tejido óseo van sufriendo una ola de mineralización que hace que cada vez más
cristales de hidroxiapatita se generen y se depositen en la MEC
A pesar de que el tejido óseo esta mineralizado y eso le confiere una dureza y firmeza
importante, muchas veces ocurren fracturas y esas lesiones son reparadas mismos por el
tejido óseo, ósea el hueso es capaz de repararse a sí mismo gracias a la gran dinámica que
tiene el mismo
REPARACIÓN ÓSEA
Reparación directa o primaria: Cuando un hueso se fractura es necesario intervenirlo
quirúrgicamente para fijar ambos extremos fracturados, estos se juntan e inmovilizan, de esa
manera lo que ocurre es que los osteoclastos comienzan a generar los conos de corte, estos
generan túneles que atraviesan la línea de fractura y atrás de ellos viene el cono de cierre,
osteoblastos que sintetizan MEC y van generando rehaciendo los sistemas de havers que
estos atraviesan la línea de fractura
Reparación indirecta o secundaria: Cuando la fractura no necesita intervención quirúrgica y
solo se fijan parcialmente ambos extremos, esas
superficies de la región fracturada quedan un poco
separadas.
La lesión de ese tejido óseo inmediatamente genera
lo que es un proceso inflamatorio, es decir todos los
vasos sanguíneos que estaban en los conductos de
Havers y de Volkman se rompen por esa lesión, y la
sangre empieza a invadir la región fracturada,
empiezan a haber grandes acúmulos de sangre,
grandes procesos hemorrágicos y se forma lo que es
un hematoma.
A la misma vez, las plaquetas que desgranulan en
esta región liberan un montón de citosinas que
atraen a las células del sistema inmune como los
linfocitos y los neutrófilos
Ese tejido va haciéndose cada vez más denso. Va
generándose lo que es el tejido de granulación: este tejido empieza a hacerse más denso.
Las células del periostio son estimuladas para diferenciarse en condrocitos y estos empiezan
a sintetizar MEC cartilaginosa y empiezan a formar alrededor de la superficie de fractura una
suerte de collar de cartílago fibroso
Con el tiempo ese fibrocartílago va siendo sustituido a través de osificación por MEC ósea, al
principio se sustituye por tejido óseo inmaduro y con el tiempo ese collar óseo va a ser a
través de proceso de remodelación va a ser sustituido por tejido óseo laminillar o maduro
REGULACIÓN
Todos estos procesos (osificación, remodelación, reparación) están sumamente regulados,
hay pilas de factores reguladores que modulan estos procesos:
Hay muchas enfermedades que rompen el equilibrio, ya sea entre la síntesis por los
osteoblastos y la degradación por los osteoclastos, o incluso generan dificultades en la
mineralización de la MEC. Estas enfermedades pueden ser por:
Enfermedades óseas metabólicas o trastornos alimentarios
Trastornos óseos hereditarios
➢ Osteogénesis imperfecta: huesos débiles y se terminan doblando
➢ Fibrodisplasia osificante progresiva: el tejido óseo se forma por demás y muchas regiones
de los tejidos blandas se osifican, se forma tejido óseo ectópico genera malformaciones
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