OSIFICACIÓN Y REMODELACIÓN ÓSEA
Osificación
Osteogénesis
Formación de tejido óseo a partir
de un tejido no óseo preexistente,
al cual sustituye gradualmente.
≠
Formación de los huesos como
órganos. La osificación es solo una
parte de este proceso.
OSIFICACIÓN
Primera etapa del proceso de osteogénesis
La osificación genera un tejido óseo inmaduro no laminillar, a partir de un tejido no óseo
preexistente, la MEC y las células que componen este tejido óseo inmaduro se encuentran
organizados aleatoriamente; a través del proceso de remodelación ese tejido óseo
inmaduro va a ser sustituido por tejido óseo maduro. Las fibras de colágeno, la sustancia
fundamental y las células van a organizarse en láminas que van a formar el tejido óseo
maduro
Hay dos tipos de osificación, la diferencia entre ambas radica en el tejido no óseo que
utilizan como molde para iniciar la formación del tejido óseo.
➢ Osificación intramembranosa o directa
➢ Osificación endocondral o indirecta
Osificación intramembranosa
Se denomina también osificación directa.
Se ve en la octava semana de gestación
Utiliza como molde el tejido mesenquimatoso, tejido conjuntivo embrionario
Es la responsable de formar el tejido óseo que contienen los huesos planos del cráneo, la
cara y la clavícula
Centros de osificación: se forman por la condensación de las células mesenquimatosas en
áreas específicas donde hay una acumulación de las mismas
➢ Centros de osificación primario: Zonas o centros de osificación que comienzan antes
en el tiempo
➢ Centros de osificación secundarios: Zonas o centros de osificación que surgen más
tardíamente
El comienzo de la formación de tejido óseo en esas regiones del mesénquima, en los
centros de osificación, determina que esa región del mesénquima termine convirtiéndose
finalmente en tejido óseo inmaduro o no laminillar, o tejido esponjoso primitivo o inmaduro
(porque el tejido primario es una forma de tejido esponjoso no laminillar)
Elementos que llevan a la formación del tejido óseo primitivo
Las células mesenquimales empiezan a migrar hacia esas regiones específicas del
mesénquima y se van agrupando allí, esta acumulación da inicio al proceso de osificación
intramembranosa
INICIA LA VIA DE DIFERENCIACION - Las células mesenquimatosas en estos centros
van expresando factores de transcripción (CBFA1, factor esencial para la diferenciación
de osteoblastos y para los genes necesarios la osificación) y se diferencian en células
osteprogenitoras.
Las CÉLULAS OSTEPROGENITORAS sufren cambios morfológicos:
➢ Aumentan su tamaño
➢ El citoplasma de las células osteprogenitoras cambia de eosinófilo a basófilo porque
la cantidad de RER aumenta, el aparato de Golgi aumenta de tamaño
➢ Se comienzan a emitir prolongaciones citoplasmáticas, y aparecen COMPLEJOS DE
UNIONES INTERCELULARES entre las prolongaciones de unas células con las
prolongaciones de células osteoprogenitoras vecinas
➢ VASCULARIZACIÓN – Comienzan a surgir por procesos de angiogénesis, muchos
vasos sanguíneos alrededor de ese acumulo de células, empieza a enriquecerse en
cuanto a la vascularización
Estos cambios morfológicos resultan en la diferenciación de las células osteprogenitoras
en osteoblastos
OSTEOBLASTOS YA DIFERENCIADOS
Los osteoblastos ya diferenciados comienzan a secretar la matriz ósea. Esta MEC al
principio no es mineralizada y se conoce como MATRIZ OSTOIDE.
La mineralización es un proceso que ocurre luego de la síntesis de la MEC
Esos osteoblastos siguen sintetizando matriz ósea y a medida que la sintetizan comienzan
a separarse (manteniendo el contacto entre sus prolongaciones).
La MEC sufre un proceso de calcificación, se mineraliza.
CALCIFICACIÓN DE LA MEC
➢ Los iones de calcio y fosfato que ingresan a través de los vasos sanguíneos que rodean
al centro de osificación, se cristalizan sobre los componentes orgánicos del osteoide
para luego formar la capa mineral de la MEC.
A medida que ocurre la calcificación los osteoblastos van quedando rodeados por esa MEC
mineralizada, diferenciándose así en osteocitos
OSTEOCITOS YA DIFERENCIADOS
Los osteocitos se encuentran encerrados en los OSTEOPLASTOS
Disminuyen su tamaño
Emiten cada vez más prolongaciones, las cuales van a establecer contactos con
prolongaciones que surgen de los osteocitos vecinos. Estas prolongaciones también quedan
encerradas en túneles llamados CANALÍCULOS ÓSEOS
FORMACIÓN DE TEJIDO ÓSEO | CRECIMIENTO POR APOSICIÓN
A medida que los osteocitos siguen sintetizando MEC, los centros de osificación que
surgieron empiezan a crecer y expandirse, otras células mesenquimales son reclutadas de
la cercanía de estos centros de osificación.
Estas células mesenquimales reclutadas se vuelven a diferenciar en células
osteprogenitoras, las cuales se unen a la superficie de la matriz ósea mineralizada y se
diferencian en osteocitos
Esos nuevos osteocitos diferenciados, comienzan a sintetizar matriz osteoide, la cual
comienza a mineralizarse y nuevamente se reclutan más células mesenquimales de las
superficies adyacentes a estos centros de osificación.
A través de este proceso de crecimiento aposicional, estos centros de osificación se
expanden cada vez más y se generan las ESPÍCULAS primitivas de tejido óseo
ESPÍCULAS PRIMITIVAS
Esas espículas son visibles en el microscopio y tienen ciertas características
➢ Tienen una MEC eosinófila
➢ Dentro se observan los osteocitos diferenciados embebidos en la MEC
En la superficies de esas espículas se encuentran células planas, pueden ser pre-
osteoblastos, y en otras regiones hay osteoblastos ya diferenciados que empiezan a
sintetizar MEC y van a hacer aumentar el tamaño de la espícula por crecimiento
aposicional
TRABÉCULAS
A medida que siguen aumentando el tamaño de esas espículas por expansión debido a que
en cada futuro hueso surgen varios centros de osificación adyacentes a la misma vez y la
continua expansión de los mismos, hace que esas espículas que se habían generado se
terminen por fusionar formando así una red de trabéculas tridimensional cuyos espacios
entre trabéculas y trabéculas están interconectados.
En los espacios libres que quedan entre las trabéculas hay tejido mesenquimatoso y vasos
sanguíneos (que habían surgido por procesos de angiogénesis y habían vascularizado en
gran medida esa región).
El tejido conjuntivo que rodea a los vasos sanguíneos, tejido conjuntivo perivascular,
adquiere capacidades hematopoyéticas y va coloniza esos espacios generando la MÉDULA
ÓSEA
Las trabéculas están formadas por:
➢ Matriz interna calcificada
➢ Por fuera una matriz osteoide, que presenta una coloración más clara
➢ En la superficie inmediata, apoyada sobre este osteoide, se encuentran las células
osteprogenitoras o los osteoblastos ya diferenciados que están sintetizando matriz
➢ En el interior de las trabéculas se observan los osteocitos
A la misma vez que van expandiéndose esos centros de osificación, generando esas redes
trabeculares interconectadas, esas trabéculas que se empiezan a fusionar. El tejido
conjuntivo que las rodea, tanto el interno como el externo se va modificando y se va
condensando.
➢ El tejido conectivo que queda en el interior de los espacios de esas trabéculas se
condensa y va a formar el endostio
ENDOSTIO: vaina de tejido conjuntivo fibroso que tapiza las cavidades y el interior
de los huesos
➢ El tejido conjuntivo que queda en el exterior va a condensarse para formar el periostio
PERIOSTIO: vaina de tejido conjuntivo que cubría la superficie de los huesos
A través de la sustitución del mesénquima obtenemos el tejido esponjoso primario, este va a
ser luego sustituido por el proceso de remodelación por tejido óseo maduro o laminillar
En el tejido óseo laminillar la MEC y las células se organizan en forma de capas, de láminas.
En el caso del tejido óseo inmaduro que está en las superficies del hueso plano en
formación va a ser sustituido por tejido óseo compacto
En el caso del tejido esponjoso primario, que está formando el interior de los huesos
planos, conocido como el diploe, el tejido óseo esponjoso primario va a ser sustituido por
tejido óseo esponjoso maduro
Osificación endocondral
También se denomina osificación indirecta
Es la responsable de la formación del tejido óseo que está en los huesos largos, en los
huesos de las extremidades y esqueleto axial que soporta peso, las vértebras y también
huesos de la pelvis
Utiliza como molde el cartílago (hialino)
Este proceso se ve alrededor de la duodécima (12) semana de gestación
Todo este proceso de remoción continúa a lo largo de toda la vida adulta temprana, los
huesos de los niños también sufren este proceso de osificación endocondral
ANATOMÍA DE HUESOS LARGOS
Diáfisis: Es el centro del hueso
Epífisis: Son los extremos del hueso, presenta dos epífisis
Metáfisis: Región que une las epífisis con la diáfisis
Toda la superficie del hueso está formada por tejido óseo compacto y el interior está
formado por tejido óseo esponjoso, en las cavidades interior del hueso se aloja la médula
ósea
Las superficies externas del hueso están tapizadas por el PERIOSTIO, excepto en
regiones específicas, donde el hueso articula con otro y en esas regiones hay cartílago
articular
De la misma forma en el interior del hueso, las cavidades internas y el tejido óseo
esponjoso esta tapizado por el ENDOSTIO
MATRIZ CARTILAGINOSA
El componente principal de la MEC cartilaginosa son proteoglucanos y glucosaminoglucanos
que están cargados negativamente porque se encuentran muy sulfatados, por lo tanto se
unen a colorantes cargados positivamente como la Hematoxilina
TEJIDO ÓSEO
El gran componente del tejido óseo son las fibras de colágeno tipo I, que son fibras
gruesas y eosinófilas, por lo tanto la matriz ósea va a teñirse con Eosina
MOLDE:
Este proceso de osificación endocondral utiliza como molde el cartílago. Un hueso
miniatura formado por cartílago hialino va a ser sustituido por un tejido óseo vascular para
formar lo que es el hueso.
El tejido cartilaginoso es avascular, es decir que tiene que haber una vascularización del
tejido para llegar a lo que es el hueso.
PROCESO DE OSIFICACIÓN ENDOCONDREAL
En la osificación endocondral también existe una condensación y una transformación de
células mesenquimales
Las células mesenquimales se acumulan y se empiezan a diferenciar en células
cartilaginosas, en pre-condrocitos. Estos se diferencian en condrocitos y comienzan a
sintetizar colágeno tipo II y otros componentes de la MEC del cartílago (basófila),
formando así un molde de cartílago muy similar en forma, a grandes rasgos, a lo que luego
va a ser el hueso.
Este proceso comienza alrededor de la duodécima (12) semana de gestación
En el centro de esos moldes de cartílagos ya formados, comienza a surgir una suerte
manguito o collar de tejido óseo, una lámina delgada de tejido óseo que empieza a cubrir
todo el centro de ese molde de cartílago
Este manguito se forma porque las células progenitoras del pericondrio no se diferencian a
condrocitos, sino que empiezan a diferenciarse en osteoblastos
Los osteoblastos empiezan a sintetizar matriz ósea y por lo tanto esta región de la vaina
de recubrimiento pasa a ser el periostio
El CENTRO DE OSIFICACIÓN PRIMARIO se establece con el surgimiento de ese
MANGUITO PERIOSTEAL O COLLAR ÓSEO
MANGUITO PERSIOTAL
Bien eosinófilo
Contiene células inmersas en su interior
ETAPAS
En el caso de los huesos largos, ocurre primero un centro de osificación primario en el
centro de la diáfisis, y ese centro de osificación va a ir expandiéndose bidireccionalmente
hacia lo que van formar luego las epífisis. Por lo tanto el tejido cartilaginoso se va a ir
sustituyendo desde el centro hacia las superficies de ambas epífisis
Al generarse ese tejido óseo alrededor del centro de la diáfisis, los condrocitos empiezan
a censar los cambios en su ambiente, y comienzan a acumular grandes cantidades de
glucógeno, aumentan de tamaño y se hipertrofian, esto hace que la matriz cartilaginosa
empiece a reabsorber formando delgadas capas alrededor de los condrocitos
hipertrofiados
Estos condrocitos empiezan a secretar sulfatasa alcalina y esa matriz cartilaginosa
comienza a calcificarse.
La matriz calcificada hace que la difusión de los nutrientes no sea posible, por lo tanto los
condrocitos empiezan a sufrir procesos de degradación
INVASION VASCULAR
Simultáneamente a que los condrocitos se hipertrofien, siguen sintetizando MEC
cartilaginosa. Esta MEC sigue mineralizándose
Los condrocitos hipertróficos sintetizan el factor de crecimiento endotelial vascular, de
esa manera al liberar esos factores angiogénicos atraen vasos sanguíneos que están en el
periostio.
Esos vasos sanguíneos son estimulados, son atraídos por ese factor angiogénico para
invadir el cartílago calcificado. Entonces se ramifican desde el periostio y atraviesan lo
que es el manguito periostal para finalmente invadir esa región de cartílago hipertrofiado
en el centro de la diáfisis.
La invasión de los vasos sanguíneos es continua y extensa porque los mismos comienzan a
ramificarse dentro del molde de cartílago
A media que ocurre la invasión de los vasos sanguíneos, las células que están hipertróficas
comienzan a sufrir procesos de apoptosis, comienzan a degradarse dejando así lugares
disponibles.
Los lugares de esas células que fueron degradadas forman lagunas, las cuales empiezan a
fusionarse formando grandes espacios, las regiones transversales de la matriz
cartilaginosa calcificada comienzan a degradarse más que las longitudinales, entonces
hacen que queden espículas longitudinales de matriz cartilaginosa calcificada.
Entre las espículas quedan lugares disponibles para que los vasos sanguíneos entren, se
ramifiquen y ocupen ese lugar, junto con los vasos sanguíneos traen células
hematopoyéticas y células osteprogenitoras que se encuentran en el periostio, estas son
arrastradas por el tejido conjuntivo perivascular e invaden al molde de cartílago
calcificado
Algunas células madres hematopoyéticas abandonan la circulación sanguínea y empiezan a
ocupar los lugares disponibles que quedan por las células ya degradadas, empezándose a
formar una cavidad medular en la diáfisis, la cual empieza a ser ocupada por las células
hematopoyéticas que se diferencian a medula osea
Otras células hematopoyéticas empiezan a diferenciarse en los pre-osteoclastos, las
células progenitoras comienzan a fusionarse y forman los osteoclastos activos, que la
principal función es la resorción de la MEC
Los osteoclastos empiezan a resorber la MEC cartilaginosa calcificada y degradan y
fagocitar los cuerpos apoptóticos, los restos de los condrocitos que sufrieron apoptosis
luego de cumplir su función
Las células osteprogenitoras que venían junto con los condrocitos se apoya sobre las
espículas del tejido cartilaginoso que se formaron y empiezan a diferenciarse en
osteoblastos
Los osteoblastos ya diferenciados comienzan a sintetizar matriz osteoide, y forma las
trabéculas mixtas
TRABECULAS MIXTAS: estructuras que están formadas por un centro basófilo de matriz
cartilaginosa calcificada rodeado en su superficie por matriz osteoide y por fuera los
osteoblastos.
Los osteoblastos siguen sintetizando matriz ósea
Los osteoclastos siguen degradando, siguen invadiendo al tejido cartilaginoso y
degradándolo, aumentando así cada vez más la cavidad medular de la diáfisis
Y de esa manera se va sustituyendo el tejido cartilaginoso original por tejido óseo
Llega un momento que los osteoblastos quedan totalmente invadidos en esa matriz osea
que sintetizaron, la matriz se mineraliza y los osteoblastos se diferencian a osteocitos
Al mismo tiempo más células osteprogenitoras son atraídas a la superficie y hacen que
esas trabéculas mixtas crezcan por aposición
CRECIMIENTO DE TRABECULAS MIXTAS POR APOSICIÓN: quiere decir que más
osteoblasto se apoyen sobre las espículas y empiecen a sintetizas más MEC
REGIONES EN EL CARTILAGO REMANENTE
Todo este proceso de continua erosión y depósito de matriz ósea permiten que se
diferencien distintas regiones en el cartílago que queda remanente del molde original
A medida que la cavidad medular aumenta de tamaño el cartílago remanente, que todavía
no ha sido sustituido por tejido óseo, va adquiriendo distintos aspectos dependiendo de la
distancia que lo separe de esa cavidad medular en expansión
REGIONES: tienen distinto aspecto. Las regiones se observan en el cartílago epifisiario,
porque en la diáfisis ya fue degradado y erosionado, entonces el cartílago remanente que
queda esta en ambas epífisis
➢ Región del cartílago de reserva (en reposo): Es un cartílago hialino en reposo, las
células están en estado quiescente y son pequeñas, no se observa actividad mitótica ni
secreción de MEC activa. Se encuentra más alejado del centro de invasión del tejido
óseo y de la degradación y erosión por parte de los osteoclastos
➢ Región del cartílago en proliferación: Se ubica inmediatamente por debajo de la región
de cartílago en reposo. Los condrocitos en esta zona tienen un tamaño mayor, y esta
zona se puede visualizar porque los condrocitos que están ella sufren procesos
sucesivos de mitosis, estos procesos sucesivos de mitosis que hacen que se generen los
grupos isogénicos axiales, generan esta suerte de columnas o “pilas de monedas” lo que
permite distinguir esta región. Estos condrocitos están en continua proliferación,
tienen una actividad de síntesis de matriz cartilaginosa activa, es decir que sintetizan
grandes cantidades de colágeno tipo II y sustancia fundamental de la matriz
cartilaginosa
➢ Región de cartílago hipertrófico: Se encuentra por debajo de la zona de cartílago en
proliferación y más cerca de la cavidad medular que se está generando. Se encuentran
las células hipertróficas, estas células son muy grandes y a pesar de que tienen un
aspecto colapsado, esos condrocitos hipertróficos permanecen metabólicamente
activos, no solo sintetizan activamente matriz cartilaginosa, sino que también
sintetizan el factor de crecimiento endotelial vascular lo cual permite la invasión de
los vasos sanguíneos a través del periostio; son responsables también de la
mineralización, porque liberan la fosfatasa alcalina, lo que permite que la matriz
cartilaginosa se calcifique. Estos condrocitos hipertróficos reclutan muchos
macrófagos para que empiecen a degradar la matriz cartilaginosa que los rodea; una
vez que cumplieron sus funciones, esos condrocitos sufren el proceso de apoptosis y
son degradados.
➢ Región de cartílago en degeneración y muerte: Se encuentra inmediatamente a la
cavidad medular que se está generando por la erosión. En esta región los condrocitos
hipertróficos ya sufrieron el proceso de apoptosis, se están degenerando y la matriz
cartilaginosa ya calcificada empieza a ser invadida por el tejido óseo. En la superficie
más cercana a la cavidad medular en expansión en lo que se llama la línea de erosión, se
ven muchas células multinucleadas eosinófilas que son los osteoclastos, son células que
se formaron por la diferenciación de células madres hematopoyéticas. Los
osteoclastos son los que forman el frente de avance de esa invasión de tejido óseo
porque son los que van degradando poco a poco la MEC cartilaginosa calcificada. En
esa línea de erosión el material cartilaginoso que queda, que no se degrada por las
células osteoclasticas queda expuesta a la cavidad medular en forma de espículas de
cartílago calcificada, las cuales sirven como directrices para que las células
osteprogenitoras se depositen sobre su superficie y se diferencien en osteoblastos. A
medida que se van diferenciando en osteoblastos se va sintetizando MEC ósea
alrededor de ellos, y esa espícula cartilaginosa pasa a ser espícula ósea (proceso
gradual)
TRABÉCULAS | ESPÍCULAS
➢ Trabéculas directriz: Al principio esas espículas van a estar formadas, en el centro,
por tejido cartilaginoso calcificado y tapizadas por células osteoprogenitoras, dirigen
el proceso de sustitución y de síntesis de MEC osea (matriz cartilaginosa,
osteoblastos)
➢ Trabéculas osteoide: Las células osteoprogenitoras se diferencian a osteoblastos,
estos empiezan a sintetizar la matriz osteoide, entonces esa trabécula cambia su
aspecto y pasa a ser un centro de matriz cartilaginosa calcificada rodeado por una
región de matriz osteoide y en la superficie células que son los osteoblastos (matriz
cartilaginosa, osteoblastos, matriz osteoide)
➢ Trabécula osiforme: A la vez que los osteoblastos siguen sintetizando MEC, quedan
completamente embebidos en esta MEC y se diferencian en osteocitos. El aspecto de
las trabéculas es distinto, la capa central de matriz cartilaginosa es más delgada en la
superficie de ese cartílago calcificado se puede ver MEC ósea que tiene dentro a los
osteocitos diferenciados y en su superficie siguen agregándose osteoblastos para
seguir sintetizando MEC (matriz cartilaginosa, osteoblastos, matriz osteoide, matriz
ósea calcificada, osteocitos)
➢ Trabéculas óseas:
Osificación periostal
También se denomina osificación directa
Ocurre a la vez que ocurre este proceso de osificación endocondral en el centro de la
diáfisis
Este proceso se da en las regiones más laterales, en las superficies
Es un proceso de osificación similar al proceso de osificación intramembranosa
Esta osificación es la responsable del crecimiento en espesor del hueso,
POCESO
Los condrocitos hipertróficos estimulan a las células del periostio a que se diferencien en
células óseas para ir aumentando la longitud de ese collarete óseo o manguito periostal.
A medida que se va generando esa erosión y que se va expandiendo la cavidad medular,
esta región de cartílago se va haciendo cada vez más frágil
El manguito periostal sirve para fortificar esa región
Gracias a la osificación periostal se sigue desarrollando el manguito periostal, y el hueso
empieza a crecer en espesor, este crecimiento se da por crecimiento aposicional.
CRECIMIENTO APOSICIONAL DEL HUESO EN ESPESOR.
Las células osteoprogenitoras se van diferenciando en osteoblastos
Los osteoblastos sintetizan MEC y quedan embebidos en ella diferenciándose en
osteocitos, esto sigue avanzando hasta que en determinado momento se observa una
región más expandida del tejido óseo en la periferia de esa diáfisis
CENTROS DE OSIFICACIÓN EPIFISIARIOS
Inmediatamente después del nacimiento empiezan a surgir otros centros de osificación
secundarios en las epífisis
En primer lugar surge un centro de osificación en la epífisis más superior
Luego con el correr de tiempo surge otro centro de osificación en la epífisis más caudal,
inferior
Estos centros de osificación epifisiarios avanzan de la misma forma que el centro de
osificación central
Generan una cavidad en cada una de las epífisis, eso surge por invasión vascular, los vasos
sanguíneos del periostio que se empiezan a diferenciar, comienzan a invadir el interior del
molde del cartílago, y se generan esas cavidades medulares epifisiarias
DISCO EPIFISIARIO
Se conoce también como placa de crecimiento
Es una región de tejido cartilaginoso remanente
Separa la cavidad medular de la diáfisis de las cavidades medulares de las epífisis
Es responsable del continuo crecimiento en longitud del hueso largo.
La zona de cartílago en proliferación sigue expandiéndose, es decir que ese cartílago en
reposo empieza a diferenciarse, empieza a proliferar y esa placa epifisiaria va
desplazándose a media que va avanzando la erosión, va desplazándose hacia la región
epifisiaria y de esa forma el hueso se va alargando
Para escaparse de la invasión de tejido óseo el cartílago remanente…
CRECIMIENTO EN LONGITUD DE LOS HUESOS
Las células hipertróficas, los condrocitos hipertróficos, sintetizan el factor Indian
hedgehog (IHH)
➢ IHH es una proteína de la familia hedgehog
Ese factor estimula a que las células del pericondrio que están adyacentes empiecen a
sintetizar la proteína relacionada con la hormona paratiroidea.
Esa proteína estimula en primer lugar a las células que están en la zona del cartílago de
proliferación, impide que ese cartílago en proliferación se hipertrofie y estimula al
cartílago en reposo a sufrir procesos de mitosis, por lo tanto genera un aumento en el
espesor de esa región del cartílago
IHH MANTIENE LA RESERVA DE CONDROCITOS PROLIFERATIVOS EN LA PLACA DE
CRECIMIENTO EPIFISIARIO AL DIFERIR EN SU HIPERTROFIA
Tiene una retroalimentación con los condrocitos hipertróficas
Llega a determinado momento que la secreción mismo de la proteína relacionada con la
hormona paratiroidea inhibe la síntesis de IHH
CIERRE DE PLACA EPIFISIARIA
Llega un momento que el cartílago epifisiario se agota, esto ocurre a la mitad de la edad
adulta esto se llama el cierre de la placa
El cierre de la placa epifisiaria es el agotamiento de esas placas epifisiarias, esa
desaparición de la placa epifisiaria, es decir que sea completamente sustituido por tejido
óseo, hace que las cavidades de las epífisis se conecte con la cavidad de la diáfisis. Debido
al agotamiento del disco epifisiario el hueso termina su crecimiento (Se ve claramente en
radiografías)
➢ En el niño las epífisis están claramente separadas de la diáfisis
➢ En el adulto esa diáfisis está unida a las epífisis
Ambos procesos de osificación nos llevan a tener un tejido óseo inmaduro, se forma la
esponjosa primaria o tejido óseo no laminillar
A través del proceso de remodelación se sustituye ese tejido óseo inmaduro por tejido óseo
maduro
REMOLDEACIÓN ÓSEA
Es un proceso que ocurre continuamente, el tejido óseo tiene una dinámica y
continuamente se está remodelando, el tejido óseo maduro se cambia por tejido óseo
maduro nuevo
Sustituye tejido óseo inmaduro por tejido óseo maduro
En el proceso de remodelación es importante la actividad tanto de los osteoclastos como la
de los osteoblastos. Se tiene que reabsorber la misma cantidad de tejido óseo que se
sintetiza y como esa reabsorción y síntesis ocurre en el mismo lugar ese hueso no cambia
de forma
La remodelación osea no implica un cambio de forma
La actividad de los osteoclastos y la actividad de los osteoblastos generan lo que se llama
como UNIDADES DE REMODELACIÓN ÓSEAS
Estas unidades se ven en los dos tipos de hueso maduro, y esas unidades pueden
distinguirse en esas unidades dos regiones
UNIDADES DE REMODELACIÓN ÓSEAS
En primer lugar lo que ocurre es que la actividad de remoción por parte de los osteoclastos
genera una cavidad que se llama CONO DE CORTE, que es como una erosión bastante
grande, esa erosión es bastante rápida
➢ En el caso del tejido óseo esponjoso ocurre en la superficie
➢ En el caso del tejido óseo compacto ocurre en el centro del tejido
Después de la actividad erosiva de los osteoclastos sucede la actividad de síntesis de
matriz osea por parte de los osteoblastos y se conoce como CONO DE CIERRE
Esa misma cavidad que se va generando por erosión de los osteoclastos, se va cerrando por
el depósito de MEC a partir de la actividad de los osteoblastos
En el caso del tejido óseo esponjoso esas unidades de remodelación osea ocurren o tienen
lugar en las superficies y no involucran rodear a un vaso sanguíneo con láminas óseas
En cambio en el caso del tejido óseo compacto, porque este tejido estaba compuesto por
los sistemas de havers
A medida que se va generando la erosión por el cono de corte, invaden ese túnel los vasos
sanguíneos y esos traen consigo células osteoprogenitoras que van diferenciándose en
osteoblastos cerrando desde afuera hacia adentro, en el cono de cierre, esa erosión
generando así nuevos sistemas de havers
En el tejido óseo compacto la erosión ocurre en el cono de corte y la sustitución de tejido
óseo va siendo desde la periferia hacia el centro de ese túnel. Esto ocurre continuamente
El remanente de los sistemas de havers antiguos que quedan se van acumulando entre los
nuevos sistemas de havers que se van formando y es lo que se denomina SISTEMAS
INTERSTICIALES
MODELACION OSEA
Modificación del tamaño y forma de los huesos por reabsorción y formación ósea en
diferentes superficies y a distintas velocidades durante el proceso de crecimiento
A medida que el hueso crece tiene que cambiar de forma para mantener sus proporciones,
ocurre a través del proceso de modelación osea
Mientras que en un sitio se genera la erosión por parte de los osteoclastos en otro sitio se
genera la síntesis o el depósito de matriz osea por parte de los osteoblastos
A medida que se va sintetizando la matriz osea ya se para remodelar o modelar ese hueso
va ocurriendo el proceso de mineralización
MINERALIZACION
El proceso de mineralización en el tejido óseo ya formado, está regulado por los mismos
osteoblastos
Para que el proceso de mineralización ocurra es importante que el calcio y el fosfato
excedan el valor umbral, debe haber una acumulación de calcio fosfato para que se
desencadene la mineralización
Esto ocurre porque los osteoblastos comienzan a liberar vesículas matriciales, estas
contiene fosfatasa alcalina, y esta deja disponible iones de fosfato
Este aumento en los iones libres de fosfato estimula el aumento de la concentración de
iones de calcio en el espacio extracelular
Se llega a un punto en el que hay tanta cantidad de iones de calcio e iones fosfato que esos
iones empiezan a cristalizarse alrededor de esas vesículas matriciales
La cristalización de los iones en esas vesículas matriciales va generando los cristales de
hidroxiapatita
A medida que van creciendo por cristalización van precipitándose, es como que el tejido
óseo van sufriendo una ola de mineralización que hace que cada vez más cristales de
hidroxiapatita se generen y se depositen en la MEC
A pesar de que el tejido óseo esta mineralizado y eso le confiere una dureza y firmeza
importante, muchas veces ocurren fracturas y esas lesiones son reparadas mismos por el
tejido óseo, osea el hueso es capaz de repararse a sí mismo gracias a la gran dinámica que
tiene el mismo
REPARACIÓN ÓSEA
Reparación directa o primaria: Cuando un hueso se fractura es necesario intervenirlo
quirúrgicamente para fijar ambos extremos fracturados, estos se juntan e inmovilizan, de
esa manera lo que ocurre es que los osteoclastos comienzan a generar los conos de corte,
estos generan túneles que atraviesan la línea de fractura y atrás de ellos viene el cono de
cierre, osteoblastos que sintetizan MEC y van generando rehaciendo los sistemas de
havers que estos atraviesan la línea de fractura
Reparación indirecta o secundaria: Cuando la fractura no necesita intervención quirúrgica
y solo se fija parcialmente ambos extremos, esas superficies de la región fracturada
quedan un poco separadas.
La lesión de ese tejido óseo inmediatamente genera lo que es un proceso inflamatorio, es
decir todos los vasos sanguíneos que estaban en los conductos de Havers y de Volkman se
rompen por esa lesión, y la sangre empieza a invadir la región fracturada, empiezan a
haber grandes acúmulos de sangre, grandes procesos hemorrágicos y se forma lo que es un
hematoma.
A la misma vez las plaquetas que desgranulan en esta región liberan un montón de citocinas
que atraen a las células del sistema inmune como los linfocitos y los neutrófilos
Ese tejido va haciéndose cada vez más denso
Va generándose lo que es el tejido de granulación este tejido empieza a hacerse más denso
Las células del periostio son estimuladas para diferenciarse en condrocitos y estos
empiezan a sintetizar MEC cartilaginosa y empiezan a formar alrededor de la superficie
de fractura una suerte de collar de cartílago fibroso
Con el tiempo ese fibrocartílago va siendo sustituido a través de osificación por MEC ósea,
al principio se sustituye por tejido óseo inmaduro y con el tiempo ese collar óseo va a ser a
través de proceso de remodelación va a ser sustituido por tejido óseo laminillar o maduro
REGULACIÓN
Todos estos procesos (osificación, remodelación, reparación) están sumamente regulados, hay
pilas de factores reguladores que modulan estos procesos
Hay muchas enfermedades que rompen el equilibrio, ya sea entre la síntesis por los
osteoblastos y la degradación por los osteoclastos, o incluso generan dificultades en la
mineralización de la MEC. Estas enfermedades pueden ser por:
Enfermedades óseas metabólicas o trastornos alimentarios
Trastornos óseos hereditarios
➢ Osteogénesis imperfecta: huesos débiles y se terminan doblando
➢ Fibrodisplasia osificante progresiva: el tejido óseo se forma por demás y muchas
regiones de los tejidos blandas se osifican, se forma tejido óseo ectópico genera
malformaciones
OSIFICACIÓN Y REMODELACIÓN ÓSEA.docx
Estamos procesando este archivo...
Lamentablemente la previsualización de este archivo no está disponible. De todas maneras puedes descargarlo y ver si te es útil.
Descargar
Estamos procesando este archivo...
Lamentablemente la previsualización de este archivo no está disponible. De todas maneras puedes descargarlo y ver si te es útil.