
Fisiopatología Y Dietoterapia del adulto
Dossier 2020
Demarchi Muratore Munarriz
Tejido adiposo:
Es un órgano esencial, complejo, metabólicamente muy activo y con funciones endocrinas. Es la
principal reserva energética del organismo.
Cuando el balance calórico es positivo, producido por un mayor ingreso calórico o disminución
de la actividad física, predomina la litogénesis (mediada por la lipoproteinlipasa) que esta
estimulada por la insulina con formación de triglicéridos dentro de la célula grasa.
Si el balance energético es negativo, predomina la lipolisis.
Se distinguen dos tipos de tejido adiposo:
Tejido adiposo pardo: fundamental para el mantenimiento de la temperatura corporal
(termogénesis) y del balance energético.
Tejido adiposo blanco: principal reservorio de la energía metabólica. Cumple funciones
de aislamiento térmico, protección, producción y reservorio de hormonas (estrógenos
y andrógenos), lipoproteína lipasa (LPL), angiotensinógeno, adipsina, leptina y
retinoides.
Según el número de adipocitos se puede encontrar:
- Hipertrofia: aumento del tamaño celular del número de adipocitos.
- Hiperplasia: incremento en el número de las células adiposas.
OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA
En presencia de obesidad, el tejido adiposo segrega cantidades más elevadas de adipocinas
como el factor de necrosis tumoral alfa, interleuquina 6 y resistina, que hacen que dicho tejido
se vuelva resistente a la acción de la insulina en el tejido adiposo , se estimula la lipasa hormono
sensible y se favorece la lipolisis de los triglicéridos almacenados en dicho tejido, lo que aumenta
la liberación de los ácidos grasos libres(AGL) a partir del adipocito, sobre todo por el tejido
adiposo visceral.
En una primera etapa, el paciente obeso presenta insulino-resistencia en el tejido adiposo, pero
no en musculo, hígado o el corazón.
En una segunda etapa, los AGL, se depositan en estor órganos sensibles a la acción de la insulina
y producen lipotoxicidad.
La lipotoxicidad, induce resistencia a la insulina en el musculo y el hígado al interferir con el
transportador de glucosa y la captación de esta, lo que obstruye el metabolismo de la glucosa e
impide la secreción de insulina por las células beta del páncreas.