Trastornos del Agua. Disnatremias
Marta Albalate Ramón
a
, Roberto Alcázar Arroyo
a
, Patricia de Sequera Ortíz
a
a
Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Enlaces de Interés
Caso Clínico: Adipsia Psicógena. Hipernatremia
Caso Clínico: Hiponatremia por consumo de Éxtasis
Fecha actualización: 16/05/2022
TEXTO COMPLETO
ÍNDICE FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HIDRICO
Distribución del agua a través de las membranas celulares
Distribución del agua corporal
Regulación del volumen celular
Mecanismos reguladores del balance de agua
1. Sensores
2. Sed
3. ADH
4. Excreción renal de agua
CUANTIFICACION DE LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA
Aclaramiento de agua libre (CH2O)
Aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe)
HIPONATREMIA
Etiología
1. Hiponatremia con osmolalidad plasmática aumentada o normal
2. Hiponatremia con osmolalidad plasmática disminuida
a) Hipervolemia
b) Hipovolemia
c) Normovolemia
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
• Factores relevantes antes de iniciar el tratamiento
• Tratamiento de la hiponatremia
HIPERNATREMIA
Etiología
Diagnóstico
Clínica
Tratamiento
• Principios generales
• Cálculo del déficit de agua
• Tratamiento de la DIC
• Tratamiento de la DIN
• Tratamiento de la sobrecarga de sodio
Las disnatremias son trastornos frecuentes asociados a una importante comorbilidad, en especial si
no se reconocen de forma precoz, y cuyo tratamiento debe realizarse cuidadosamente por los riesgos
que conlleva una corrección inadecuada.
Tanto la hipo como la hipernatremia son reflejo de alteraciones en la regulación del agua y no del
sodio (Na). Así, la premisa fundamental para manejar correctamente las alteraciones de la
concentración plasmática de sodio ([Na]) es recordar que la [Na] es un reflejo de la osmolalidad
(Osm) del líquido extracelular y que la osmolalidad indica cambios en el agua, mientras que la
cantidad total de sodio determina el agua total del líquido extracelular y produce cambios en el
volumen, cuyo mantenimiento es esencial para que la perfusión tisular sea adecuada. Por tanto, las
disnatremias son trastornos del agua independientes de la cantidad total de sodio. La
(Tabla 1)
recoge las diferencias entre la fisiología del sodio y el agua.
FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HIDRICO
[1] [2] [3] [4] [5]
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS CELULARES
Las fuerzas osmóticas gobiernan la distribución del agua en el organismo. El agua cruza la
membrana celular a través de las acuaporinas (AQP) o canales de agua para que las osmolalidades,
que es el número de partículas de soluto por volumen de solvente, sean idénticas en el líquido
intracelular (LIC) y extracelular (LEC).
Osm (mOsm/l) = Na
+
x2 + glucosa/18 + urea/5,6 (Calculadora SEN)
Para pasar a mmol/l, la glucosa y urea (valores en mg/dl) se dividen entre 18 y 5,6, respectivamente.
Si se utiliza el NUS (nitrógeno ureico en sangre): NUS (mOsm/l) = urea/2,14.
La osmolalidad depende fundamentalmente de las partículas localizadas en cada espacio: el
principal osmol del LEC es el Na+ junto con sus aniones acompañantes (Cl- y HCO3-), mientras que
el K+ lo es en el LIC. La electroneutralidad del LIC se mantiene con moléculas orgánicas de fosfato,
que son muy grandes y tienen poco poder osmótico; aunque otras moléculas orgánicas, que varían
según el órgano, sí contribuyen a la presión osmótica intracelular. Además, existen otras partículas,
como la urea o el alcohol, que cruzan rápidamente la membrana, igualando su concentración en el
LIC y LEC, y no inducen movimientos de agua. Son osmoles inefectivos y de ahí la diferencia entre
osmolalidad y tonicidad, siendo la tonicidad la fracción de la osmolalidad producida por solutos
efectivos, esto es, por solutos que no atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva (ej. sodio,
glucosa, manitol, etc.).
Tonicidad = Na
+
x 2 + glucosa/18
En circunstancias normales, el contenido de agua corporal se mantiene en un margen estrecho,
ajustando la excreción urinaria a los cambios dietéticos. Si se añade Na+ sin agua al LEC,
aumentará su osmolalidad y saldrá agua de las células a favor del gradiente osmótico. El efecto final
es un aumento de la osmolalidad en los dos compartimentos sin que cambie el volumen de agua
total. Si por el contrario se aporta agua sin electrolitos, la osmolalidad del LEC disminuirá y pasará
agua a la célula. En este caso el agua total aumentará y originará la expansión y dilución de ambos
espacios. Finalmente, si lo que se añade es un líquido isotónico, no se producirán cambios en la
osmolalidad y no habrá movimiento de agua a través de las membranas, aunque sí aumentará el
volumen extracelular.
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL
El agua es el componente más abundante del cuerpo y constituye del 45 al 75% de su peso. Esta
gran variación depende de la cantidad de tejido adiposo. Mientras que el músculo esquelético tiene
más del 75% de agua, el tejido adiposo contiene menos del 10%, por eso el porcentaje de peso
corporal representado por agua variará en proporción inversa al contenido de grasa del organismo.
Se considera que el agua corporal total constituye alrededor del 60% del peso corporal en hombres
sanos y del 50% en mujeres sanas. Sin embargo, el porcentaje puede ser menor en las personas
obesas o mayor en las extraordinariamente delgadas. En ambos sexos el porcentaje de peso corporal
representado por agua disminuye con los años, tendencia que puede atribuirse al aumento del tejido
adiposo.
Con estas premisas y aunque la distribución del agua es algo más compleja, en la práctica clínica se
usa una clasificación simplificada. Por lo común se dice que 2/3 del agua constituyen el agua
intracelular y 1/3 el agua extracelular. De este último tercio, la quinta parte está en el plasma y el
resto constituye el intersticio
(Tabla 2).
REGULACIÓN DEL VOLUMEN CELULAR
El número de osmoles efectivos de cada compartimento es lo que determina su volumen, ya que
estas moléculas atraen agua por ósmosis. La osmolalidad del LEC, dependiente de la concentración
de la [Na], y la osmolalidad del LIC, dependiente de la concentración de potasio ([K]), son
equivalentes, adaptándose las células a los cambios osmóticos. Un aumento brusco de la osmolalidad
plasmática saca agua del LIC al LEC y la célula pierde volumen. Si por el contrario la osmolalidad
plasmática desciende, entra agua y la célula gana volumen. Cuando el descenso de osmolalidad
plasmática es más lento, la célula se adapta sacando osmoles efectivos para disminuir su volumen,
proceso que dura unas 24 h y que a las 48 h consigue disminuir el volumen celular. Con ello se
modifica la composición celular, dado que se pierden electrolitos (K+ y sus aniones acompañantes),
además de solutos orgánicos diversos. Este último mecanismo es esencial para mantener el volumen
celular en el sistema nervioso central y, evitar así, el edema o la deshidratación neuronal que
condicionan los síntomas neurológicos que acompañan a las disnatremias. Además, la adaptación
también explica por qué es necesario corregir los trastornos crónicos lentamente, pues en el caso de
la hiponatremia, por ejemplo, la célula no es capaz de ganar los osmolitos orgánicos perdidos
rápidamente y esto puede producir una desmielinización osmótica.
MECANISMOS REGULADORES DEL BALANCE DE AGUA
El metabolismo del agua se regula con el objetivo de mantener constante la osmolalidad (en plasma
es de 280 a 295 mOsm/kg en condiciones normales), que será igual en el espacio intra y
extracelular, manteniendo así la distribución relativa de agua en los distintos compartimentos y el
volumen celular.
1. Sensores
Los osmoreceptores situados en las células de los núcleos supraóptico y paraventricular del
hipotálamo detectan pequeñas variaciones del 1 al 2% en la osmolalidad plasmática, lo que pone en
marcha los mecanismos necesarios para devolverla al valor normal actuando sobre el centro de la
sed (que regulará la ingesta de agua) y sobre la liberación de la hormona antidiurética o vasopresina
(ADH).
2. Sed
La hipertonicidad es el estímulo más importante para la sed y se produce con un cambio del 2 al 3%
de la osmolalidad, que suele situarse en 290 a 295 mOsm/kg de agua. La hipovolemia, hipotensión y
angiotensina II también estimulan la sed. Hay que recordar que existen otros factores
independientes del balance de agua que pueden favorecer una alta ingesta de líquido, como la
sequedad de boca, los hábitos personales, condiciones psíquicas y aspectos culturales.
3. ADH
La ADH
[6] tiene un papel determinante en la concentración de la orina. Es un péptido de nueve
aminoácidos sintetizado y secretado en el hipotálamo, tiene una vida media de 15 a 20 minutos y es
metabolizado en el hígado y el riñón. En caso de hiperosmolalidad, su secreción disminuye la
eliminación renal de agua. En caso de hiposmolalidad, cesa su liberación y aumenta la eliminación
renal de agua libre.
La ADH también es estimulada por otros factores: disminución del volumen eficaz circulante (VEC),
náuseas, estrés, dolor, temperatura, fármacos y mediadores hormonales. Este hecho explica la
aparición de hiponatremia en enfermedades que cursan con una disminución de la volemia real
(hiponatremia hipovolémica) o con hipervolemia, pero en el seno de un volumen circulante eficaz
disminuido (como ocurre en la insuficiencia cardiaca o en la hepatopatía crónica descompensada).
Se precisa un descenso del VEC del 7% en adultos para aumentar la concentración de ADH en
plasma; y hasta de un 10 al 15% para doblarla. Es necesario un descenso mayor para que el estímulo
del barorreceptor que estimula la ADH supere la inhibición que induce la hipotonicidad.
Para realizar su acción, la ADH se une a receptores específicos en la membrana basolateral de las
células principales de los túbulos colectores corticales y medulares (V2)
(Figura 1). Su unión activa
las proteínas G, que inician una cascada (cAMP, PKA) que da como resultado: 1) en la membrana
apical, la fosforilación y acumulación de AQP2 y el transportador de urea A1 (UT-A1); 2) en la
membrana basolateral, de AQP3 y UT-A3. Gracias a este proceso, en las células principales aumenta
la permeabilidad al agua y también a la urea, que juega un papel fundamental en la reabsorción, al
aumentar la osmolalidad del líquido intersticial medular [7].
El efecto de la ADH conlleva una disminución del flujo urinario y un aumento de la osmolalidad
urinaria. De este modo, dependiendo de su acción, la osmolalidad urinaria oscilará entre 50 (no hay
ADH) a 1200 mOsm/l (máxima ADH). Si un adulto sano elimina 900 mOsm de solutos al día, el
volumen de orina puede variar entre 18 l (máxima dilución: 900/50) a 0,75 l (máxima concentración:
900/1200).
4. Excreción renal de agua
Para excretar agua, es decir, producir una orina diluida, deben darse tres condiciones:
1. Que llegue volumen suficiente al túbulo distal. Esto depende del filtrado glomerular (FG) y del
volumen reabsorbido en túbulo proximal. En situaciones de bajo VEC disminuye el FG y aumenta la
reabsorción, por lo que llega un escaso volumen al túbulo distal, lo que facilita la aparición de
hiponatremia incluso en ausencia de ADH.
2. Que se haya generado un volumen libre de electrolitos gracias a la reabsorción de Na+ y Cl- en el
asa ascendente gruesa de Henle y en el túbulo distal, segmentos de la nefrona que son
impermeables al agua.
3. Que no exista ADH.
Algunos autores añaden la condición de que haya una reabsorción de agua independiente de ADH,
llamada permeabilidad residual de agua, cuyo mecanismo no se ha esclarecido, pero dependería de
la diferencia de presión osmótica entre la luz y el intersticio y de la contracción de la pelvis renal
[2].
Si, por el contrario, lo que se necesita es reabsorber agua, el riñón debe concentrar la orina y para
ello debe:
- Conservar toda el agua, insertando AQP2 en respuesta al estímulo de la ADH.
- Excretar la carga filtrada de Na+ y Cl-.
- Estar intacto el mecanismo contracorriente y la hipertonicidad medular renal.
CUANTIFICACION DE LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA
Se considera que la orina tiene dos componentes: el osmolar, que es el volumen que se necesita para
eliminar solutos con una concentración igual a la sérica, y el agua libre, que es el volumen de agua
que hace que la orina sea hiper/iso/hipotónica.
La osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de moléculas osmóticamente
activas en un litro de plasma. La osmolalidad es lo mismo, pero referido a 1 kg de agua. En el
plasma, estos conceptos son diferentes, debido a la presencia de moléculas grandes (proteínas y
lípidos sobre todo), que son poco activas osmóticamente pero ocupan el 7% del litro y hacen que la
cantidad de agua disminuya al 93%. En el laboratorio, los osmómetros miden la osmolalidad, puesto
que emplean el descenso crioscópico del plasma para su determinación. Por tanto, si se quiere
calcular la osmolaridad, hay que multiplicar la osmolalidad medida por 0,93. En la práctica, ambos
términos se utilizan de forma indistinta, puesto que la diferencia suele ser pequeña, pero son
conceptos diferentes.
ACLARAMIENTO DE AGUA LIBRE
Para medir la cantidad de agua libre de solutos que el riñón puede excretar por unidad de tiempo se
utiliza el aclaramiento de agua libre (CH
2
O), donde V es el volumen de orina. La orina es hipotónica
si la osmolalidad urinaria es menor a la plasmática, isotónica si es igual e hipertónica si la urinaria
es mayor.
CH2O = V [1 - osm (o) / osm (p)] (Calculadora SEN)
Ej. Osm (p) 280 mOsm/kg, osm (o) 140 mOsm/kg : V = 8 l. El CH
2
O es 4 l/día. Esta eliminación es la
adecuada tras una sobrecarga de agua e inapropiada si se debe a un déficit de ADH o a una
resistencia a su efecto.
ACLARAMIENTO DE AGUA LIBRE DE ELECTROLITOS (CH
2
Oe
)
Este concepto se basa en que moléculas como la urea, que constituyen una parte importante de la
osmolalidad urinaria, no son relevantes para la eliminación de agua porque no generan gradiente
osmótico. Se calcula de la siguiente manera:
CH
2
Oe = V [1 - ([Na] urinario + [K] urinario / [Na] plasmático) (Calculadora SEN)
El CH
2
Oe es especialmente útil en casos de síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH) o natriuresis cerebral, cuando la osmolalidad urinaria puede confundir. A este
aspecto técnico se añade el práctico: si [Na + K]o [Na]p, se está reabsorbiendo agua libre.
Ej. Paciente con ligera hipovolemia, osm (p) 280 mOsm/kg, osm (o) 560 mOsm/kg, V = 1 l. El CH
2
0
es -1 l, es decir, no hay pérdida de agua libre. Sin embargo, sus iones son: [Na]p 142 mEq/l, [Na]o 6
mEq/l, [K]o 30 mEq/l; luego el CH
2
Oe es 0,7 l, lo que quiere decir que realmente esta orina conduce
a una pérdida de agua libre y a una mayor tendencia a la hipernatremia.
HIPONATREMIA
La hiponatremia ([Na] < 135 mEq/l) es una situación bastante frecuente en pacientes hospitalizados,
con una incidencia y prevalencia en adultos del 1 y 2,5%, respectivamente, siendo algo menor en
niños, y hasta del 15-30% de los hospitalizados, dependiendo de la patología clínica. Es un factor de
mal pronóstico y un factor predictivo independiente de mortalidad en cualquier patología, como
insuficiencia cardiaca o hepatopatía avanzada, entre otros.
Hay que enfatizar que hiponatremia no es un diagnóstico, sino el resultado de que existe una
ganancia de agua libre por una dificultad para excretarla a causa de una serie de patologías. Así,
desde el punto de vista fisiopatológico, para el desarrollo de hiponatremia con hiposmolalidad se
precisa de un aporte de agua libre, ya sea oral o parenteral, y de una capacidad renal limitada para
excretarla. La hiponatremia puede ser la primera manifestación de una patología grave, por lo que
siempre hay que buscar la etiología.
La limitación de la capacidad renal de excreción puede tener varias causas: a) disminución del
filtrado glomerular; b) aumento de la reabsorción proximal (disminuyendo en ambos casos el aporte
de líquido a los segmentos dilutores de la nefrona)
[8]; c) reducción del transporte de Na/Cl en el asa
de Henle o en el túbulo contorneado distal (limita la formación de un líquido tubular diluido); d) un
estímulo en la producción de ADH (lo más frecuente), que hace permeable el túbulo colector y no
permite eliminar una orina diluida en situaciones de hiposmolalidad sérica.
Además de estas bases fisiopatológicas, resaltar que desde la perspectiva clínica hay dos elementos
esenciales: es necesario identificar situaciones que precisan tratamiento urgente y llevar a cabo un
tratamiento adecuado para evitar las complicaciones que implica una corrección excesiva.
ETIOLOGÍA
La (Tabla 3) y la (Figura 2) recogen las causas habituales de hiponatremia.
1. Hiponatremia con osmolalidad plasmática aumentada o normal
Hiponatremia e hiposmolalidad suelen coexistir, pero no siempre. La hiponatremia con osmolalidad
plasmática elevada se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en
las células, por ejemplo, glucosa o manitol. Se calcula que, por cada incremento de 100 mg de
glucemia por encima de 100 mg/dl, el sodio plasmático disminuye 1,6 mg/dl (Calculadora SEN).
Otras sustancias que causan este efecto son glicina y maltosa.
La osmolalidad plasmática puede permanecer normal en hiperlipemias o hiperproteinemias graves,
donde una mayor proporción relativa del volumen plasmático es ocupada por los lípidos o las
proteínas.
2. Hiponatremia con osmolalidad plasmática disminuida: hipervolemia
En esta situación existe un aumento del sodio corporal total, pero con mayor elevación del agua
corporal total, como ocurre en la insuficiencia cardiaca, cirrosis y enfermedades renales. La
retención de agua e hiponatremia pueden aparecer cuando el FG es muy bajo, aunque la excreción
de agua libre suele mantenerse hasta que la enfermedad renal se encuentra muy avanzada, de modo
que aparece hiponatremia cuando también hay un aumento del aporte de agua [9].
a) Hipovolemia
La hipovolemia real o efectiva desencadena una secreción de ADH volumen-dependiente para
aumentar la perfusión y restaurar la normovolemia. Se observa en general una orina concentrada
con una [Na] urinaria variable según el origen de la pérdida. Se resaltan dos causas de este grupo
por su frecuencia y peculiaridad.
Diuréticos
El 73% de las hiponatremias por diuréticos [10] [11], según algunas revisiones, se deben solo a
tiazidas, el 20% a tiazidas en combinación con fármacos ahorradores de potasio y el 8% a
furosemida. La hiponatremia puede aparecer en pacientes que reciben tiazidas y se han descrito
unos criterios para decir si es inducida por estas:
- Euvolemia por valoración clínica
- Mejoría tras el cese del tratamiento con tiazidas (en 3 mEq/l en un día o 5 mEq/l en dos días)
- Sin mejoría significativa antes de dejar las tiazidas (a menos que se trate específicamente, por
ejemplo, con solución salina al 3%, urea o un vaptán)
- Sin recurrencia después de la resolución en ausencia de una tiazida
A la vista de estos criterios, solo puede establecerse el diagnóstico retrospectivamente
[12].
La hiponatremia puede aparecer en menos de dos semanas a meses o años tras el inicio, según
distintos estudios, por lo que es difícil hacer una recomendación sobre cuándo realizar un control
electrolítico tras el inicio del fármaco. Se trata sobre todo de mujeres mayores de 75 años con
función renal normal que reciben otros tratamientos que pueden provocar hiponatremia. Aunque en
este tipo de hiponatremia siempre se ha supuesto que existía un aumento de ADH, esta suele ser
normal o baja. Fisiopatológicamente existe evidencia de ingesta excesiva de líquidos, pérdida e
inactivación osmótica de cationes y alteración en la excreción de agua, por lo que se pueden
encontrar diferentes mecanismos según los pacientes y ello explica la variabilidad en la presentación
clínica
[13]. En la actualidad se sabe que la predisposición genética es un factor y que están
implicadas variantes en el transportador de prostaglandina E2 (PGT, codificado por el gen SLCOA1),
que aumentarían la permeabilidad al agua. Por tanto, la hipótesis es que hay un efecto combinado
entre la acción de la tiazida, que impide la generación de agua libre, y un aumento de la
permeabilidad al agua de origen genético. La menor capacidad de excretar agua libre se debe a
múltiples mecanismos: menor filtrado con menor flujo distal, menor carga de solutos (urea),
inhibición de NCC y aumento de permeabilidad al agua (en comparación con la permeabilidad al
agua residual), mediada por ADH o prostaglandinas y tal vez por las propias tiazidas. Su conjunción
induce hiponatremia, que puede ser grave.
Síndrome pierde sal
Se trata de una hiponatremia hipovolémica de origen neurológico que se produce en pacientes con
una lesión cerebral, en los que una natriuresis importante provoca un descenso en el VEC y estimula
la liberación de ADH, lo que finalmente genera una hiponatremia hipoosmolar
[14] [15] [16]. Su
diagnóstico diferencial con el SIADH ha mejorado analizando la excreción fraccionada de ácido
úrico, además de la respuesta a la expansión con suero salino. En este síndrome, la excreción
fraccionada de ácido úrico es mayor del 11% y no se corrige tras la normalización de la natremia. Es
importante distinguir el SIADH de este síndrome, ya que el enfoque terapéutico es distinto: mientras
el síndrome pierde-sal cerebral se trata con suero salino para rellenar el VEC, en el SIADH debe de
restringirse el aporte de líquidos.
b) Normovolemia SIADH
Es una de las causas más frecuentes de hiponatremia (se estima que del 20-35% de hiponatremias
hospitalarias) [17] [18]. Se caracteriza por una liberación de ADH no debida a los estímulos
normales (hiperosmolalidad o hipovolemia), que impide la excreción de agua a la vez que la
eliminación de sodio es normal, lo que produce una hiponatremia hipoosmolar normovolémica.
Las causas del SIADH son múltiples y se resumen en la
(Tabla 4). Las más frecuentes son los
fármacos, especialmente los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y las neoplasias, sobre
todo pulmonares. La hiponatremia en pacientes con cáncer se asocia con una supervivencia inferior,
una menor respuesta a la quimioterapia, peor estado general, mayor hospitalización y un coste
sanitario superior. Su frecuencia es variable, depende del rango que se utilice para definirla y del
grupo de pacientes estudiado, pero distintos trabajos la sitúan entre el 4-47%.
En el paciente oncológico, las causas más frecuentes de hiponatremia son el SIADH y la depleción
de volumen, aunque son factores importantes el aporte excesivo de líquidos (en la premedicación) y
el estímulo de ADH por otros motivos, como el dolor o las náuseas, motivos que no hay que olvidar
en el diagnóstico diferencial. Puede haber una producción ectópica de ADH por parte del tumor,
siendo el más frecuente el tumor pulmonar de células pequeñas, asociándose su aparición con
múltiples tipos. La segunda causa de SIADH son los fármacos, habiendo múltiples capaces de
inducirlo, aunque en muchos el mecanismo no está aclarado [19] [20].
Se considera que el SIADH por activación del gen V2 se produce a causa de una rara mutación
ligada al cromosoma X, por lo que la mayoría de los casos acontece en varones, si bien se han
descrito también en mujeres con episodios de hiponatremia, sintomáticas o asintomáticas. Aunque la
historia familiar es importante, las manifestaciones pueden variar o aparecen en una variante de
novo
[21].
El SIADH es un diagnóstico de exclusión y precisa confirmar una situación de normovolemia. No
puede establecerse un diagnóstico de SIADH en situaciones de hipovolemia real o hipovolemia
efectiva hasta que no se normalice la volemia y, por tanto, el aporte de agua y solutos a segmentos
distales de la nefrona. Una vez confirmada la normovolemia, también deben excluirse alteraciones
endocrinas (hipotiroidismo y déficit de glucocorticoides, que incluye la enfermedad de Addison y el
déficit de ACTH en los pacientes neuroquirúrgicos), así como las causas fisiológicas de liberación no
osmótica de ADH, ya comentadas y muy importantes en pacientes quirúrgicos (ansiedad, dolor,
náuseas y vómitos). Los criterios diagnósticos se detallan en la
(Tabla 5). Reseñar que la
osmolalidad urinaria no tiene por qué ser superior a la plasmática, sino superior a la máxima
capacidad de dilución urinaria (< 100 mOsm/kg).
La comparación entre las concentraciones de sodio y potasio en orina y sodio en plasma resulta una
prueba sencilla y útil tanto para el diagnóstico como, sobre todo, para evaluar la respuesta al
tratamiento. En el SIADH, la suma de sodio y potasio en orina suele ser mayor que el sodio en
plasma.
Reset osmostat
La hiponatremia por reset osmostat constituye actualmente una patología en la que el umbral de
osmolalidad plasmática normal está alterado: el punto de ajuste para la liberación de vasopresina
se reduce, lo que significa que hay vasopresina cuando la osmolalidad plasmática es más baja de lo
normal (< 280 mOsm/kg) y debería estar suprimida. Clásicamente se conoce como SIADH tipo C y
su etiología es desconocida, aunque se ha asociado a tuberculosis, alcoholismo, embarazo, polidipsia
psicógena, psicosis y carcinomas, entre otros. Se sospecha en pacientes que tienen hiponatremia
asintomática, de moderada a leve, que es estable a pesar de la variación en la ingesta de sodio y
agua y que no responde al tratamiento.
Intentar corregir la concentración de sodio aumenta la osmolalidad plasmática, lo que desencadena
la secreción de vasopresina. Puede persistir largos períodos y a veces se resuelve espontáneamente
o tras la corrección del proceso subyacente. La fracción de excreción de úrico normal (4-11%) apoya
el diagnóstico. Sin embargo, el diagnóstico solo se puede hacer de manera definitiva mediante la
realización de una prueba de carga de agua, que debe realizarse con extrema cautela, dado que
puede empeorar la hiponatremia. Consiste en una carga de agua oral (10-15 ml/kg) para suprimir la
secreción de vasopresina y, si hay reset, los pacientes excretan más del 80% de la carga de agua en
4 h
[22].
Polidipsia
En estos sujetos la capacidad de excretar agua es normal, apareciendo hiponatremias importantes si
ingieren más de 10-15 l/día o si la ingesta es muy rápida
[23]. Suele darse en pacientes
psiquiátricos, a veces con ingestas más bajas si la medicación antipsicótica interfiere en la
capacidad renal de excretar agua libre.
Otro grupo susceptible lo componen las personas malnutridas o los bebedores de cerveza, en los que
hay una ingesta importante de líquido hipotónico con un aporte de solutos insuficiente que limita la
capacidad de excretar agua libre. Una dieta normal resulta en la excreción renal diaria de 600-900
mOsm de solutos. Si por malnutrición o falta de aporte se limitan los solutos excretables a 200
mOsm/día, estos se tienen que excretar como mucho en 4 l de agua (la máxima capacidad dilutora
renal es de 50 mOsm/l). Ingestas o aportes superiores se traducirán inevitablemente en retención de
agua libre, ya que no habrá osmoles suficientes con los que eliminar ese aporte de agua.
Consumo de éxtasis
Las fenetilaminas sintéticas se encuentran entre las drogas recreativas más consumidas y cada vez
se comunican más casos. El mecanismo por el que inducen hiponatremia es un aumento de la
secreción de ADH (por su relación con un estímulo serotoninérgico), un aumento de la ingesta de
agua por polidipsia y la sudoración excesiva, que puede inducir pérdida de sodio por el sudor. Hay
casos graves en los que la hiponatremia puede inducir edema cerebral y la muerte [24].
Hiponatremia asociada al ejercicio físico
Se ha descrito mucho últimamente la aparición de hiponatremia asociada al ejercicio, aunque su
frecuencia no está bien establecida y es aun más raro que sea sintomática [25] [26]. La explicación
fisiopatológica radica en una ingesta elevada de líquidos unida a una ADH estimulada, que impide la
eliminación del exceso de la carga de agua por el riñón. Los factores de riesgo son: alta ingesta de
agua o de bebidas hipotónicas, ganancia de peso durante el ejercicio, inexperiencia o entrenamiento
inadecuado, duración del ejercicio > 4 h, IMC alto o bajo, bajo ritmo y acceso fácil a la bebida. Se ha
visto que es más frecuente en mujeres y es dudosa su asociación con la ingesta de antiinflamatorios
no esteroideos. Se han desarrollado recomendaciones y guías para una reposición de líquido
adecuada en los deportistas que evite su aparición.
Hiponatremia postquirúrgica
La cirugía produce una situación transitoria de antidiuresis y antiacuaresis secundaria a múltiples
factores, siendo los más relevantes: 1) la liberación no osmótica de ADH, secundaria al dolor,
náuseas o ansiedad generada por el proceso quirúrgico; y 2) el fenómeno de desalinación resultante
de la activación de los circuitos natriuréticos por la expansión resultante de la administración de
grandes volúmenes de suero, que se traduce en la excreción de una orina hipertónica y un balance
positivo de agua
[27]. A esta situación de antidiuresis, en el período postoperatorio se suma la
administración habitual de grandes cantidades de soluciones hipotónicas intravenosas, lo cual
aumenta el riesgo de desarrollo de hiponatremia aguda y potencialmente grave.
Los colectivos de mayor riesgo son las mujeres menstruantes, los ancianos, los pacientes
malnutridos o con importante comorbilidad y los sometidos a neurocirugía. La prevención se basa en
evitar la administración de fluidos hipotónicos, en dar solo la cantidad suficiente de suero salino
para mantener la estabilidad hemodinámica y en monitorizar los electrolitos en sangre y en orina en
la población en riesgo.
CLÍNICA
La mayoría de los pacientes hiponatrémicos están asintomáticos y la aparición de los síntomas,
fundamentalmente neurológicos por el edema cerebral, depende de la gravedad y de la velocidad de
instauración de la hiponatremia. A estos síntomas se añaden los de la enfermedad causal. Los
pacientes con más riesgo de edema cerebral se recogen en la
(Tabla 6).
Clásicamente se considera que los síntomas están en relación con la natremia (Tabla 7), pero se sabe
que con natremias de 128 mEq/l pueden aparecer incluso convulsiones si la hiponatremia es aguda,
especialmente en el postoperatorio, de modo que la velocidad de instauración condiciona más la
sintomatología que el grado de descenso. Es importante identificar si existen datos clínicos
sugerentes de encefalopatía hiponatrémica, porque constituye una emergencia médica y debe
tratarse con suero salino hipertónico, aunque puede ser difícil saber si los síntomas se deben a la
hiponatremia o a la enfermedad de base del paciente.
La corrección inapropiadamente rápida de una hiponatremia crónica puede llevar a la mielinolisis
pontina o desmielinización osmótica, complicación muy grave, consecuencia de la deshidratación
celular secundaria al nuevo ambiente osmolar, más hipertónico respecto al intracelular cerebral que
no ha tenido tiempo de captar nuevos osmoles orgánicos. A los 2 ó 3 días pueden aparecer cambios
en el comportamiento, parálisis de pares craneales, tetraparesia progresiva subaguda, parálisis
pseudobulbar, ataxia, movimientos extrapiramidales, convulsiones, parálisis respiratoria,
alteraciones de la conciencia y, en muchos casos, la muerte. Por ello resulta crucial la corrección
controlada de las hiponatremias crónicas. La resonancia magnética (RM) en T2 muestra imágenes
hiperintensas pontinas y extrapontinas, que pueden no aparecer hasta dos semanas después del
inicio de los síntomas, por lo que una RM normal no excluye su diagnóstico. Los pacientes de alto
riesgo de mielinolisis se describen en la
(Tabla 6).
Además de estos síntomas clínicos, es fundamental recordar que la hiponatremia se ha asociado a un
aumento de la mortalidad, la estancia hospitalaria, las caídas, las fracturas óseas y a un deterioro de
la calidad de vida
[28] [29].
DIAGNÓSTICO
La eliminación urinaria de sodio, la osmolalidad en orina y la estimación del agua corporal total y de
la volemia intravascular son elementos esenciales para conocer el mecanismo etiológico de la
hiponatremia
(Figura 1). Para su diagnóstico es aconsejable que se realicen a la vez las
determinaciones de sodio, potasio y osmolalidad en sangre y orina, así como la evaluación de la
volemia. También conviene seguir siempre un esquema diagnóstico que obligue a pensar en todas
las posibilidades bajo un criterio fisiopatológico.
1º Determinar si existe un estado hipoosmolar. Para ello hay que medir la osmolalidad plasmática,
aunque con los datos clínicos y la glucemia es suficiente en la mayoría de los casos.
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