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Metabolismo de los Lípidos
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Biol. Fiol Zubiri Cecilia
METABOLISMO DE LIPIDOS
CONSIDERACIONES GENERALES
A. Triglicéridos
Los lípidos predominantes en la dieta humana son los triglicéridos (TAG) o grasas neutras, cuyo
catabolismo en los tejidos genera abundante energía.
Los productos de digestión de las grasas en intestino, principalmente ácidos grasos y
monoacilgliceroles ingresan en los enterocitos donde son utilizados para sintetizar TAG. Estas
grasas neo formadas son incluidas, junto con pequeña proporción de colesterol, en partículas
lipoproteicas (quilomicrones) encargadas del tránsito en al plasma de lípidos procedentes de los
alimentos (LÍPIDOS EXÓGENOS).
En el hígado, hay también intensa actividad de síntesis de TAG, los cuales son enviados a la
circulación en otras partículas lipoproteicas, las lipoproteínas de muy baja densidad,
responsables del transporte de lípidos endógenos.
En los capilares sanguíneos, las grasas de los quilomicrones y las de las lipoproteínas de muy baja
densidad sufren hidrólisis total y forman ácidos grasos y glicerol, que pasan a las células.
✓ El glicerol es metabolizado en los tejidos que tienen capacidad para fosforilarlo.
✓ Los ácidos grasos son oxidados en la gran mayoría de los tejidos por un proceso que
genera restos de dos carbonos unidos a coenzima A (acetil Coa)
El acetil Coa es un importante “encrucijada metabólica” a la cual convergen diversas vías. El
compuesto puede seguir varios caminos, entre ellos:
✓ Ciclo del ácido cítrico.
✓ Síntesis de ácidos grasos y colesterol. La producción de ácidos grasos a partir de
segmentos de dos carbonos es particularmente activa en hígado, tejido adiposo, glándula
mamaria y cerebro, que también tienen capacidad para sintetizar TAG.
Los TAG constituyen la mayor parte de los lípidos almacenados en depósitos grasos del organismo
y representan el principal material de reserva energética. En este sentido, las grasas poseen
ventajas sobre los hidratos de carbono.
SU VALOR CALÓRICO ES MÁS DEL DOBLE (9 KCAL O 37,6 KJ POR GRAMO DE GRASA, 4 KCAL O
16,7 KJ POR GRAMO DE HIDRATO DE CARBONO.
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Por otra parte, el contenido de agua de los depósitos grasos es muy reducido comparado con el de
glucógeno. Las grasas constituyen la forma más concentrada de proveer y almacenar energía
química potencial. Las grasas corporales están sometidas a permanente degradación y resíntesis.
La inclusión de lípidos en la alimentación es necesaria para aportar ácidos grasos poliinsaturados
indispensables o esenciales y vitaminas liposolubles, sustancias que el organismo no puede
sintetizar.
Los ácidos grasos poliinsaturados de 20 carbonos son utilizados para la síntesis de eicosanoides,
compuestos que intervienen en la regulación de muchos procesos.
B. Glicerofosfolípidos y esfingolípidos: el papel más importante de estas sustancias anfipáticas es
estructural (constitución de las membranas celulares). También contribuyen a estabilizar y
mantener en suspensión lípidos hidrofóbicos en medio acuosos, por ejemplo para asegurar su
transporte en sangre (integran lipoproteínas del plasma) o para facilitar su digestión y absorción
en intestino (participan en la formación de micelas).
LÍPIDOS SANGUINEOS
En el plasma existen también ácidos grasos libres (no esterificados), cuya concentración media es
de 20 mg por dL. Éstos se transportan principalmente asociados con albúmina, en proporción de 8
a 9 moléculas de ácidos grasos por albúmina. Su vida media en el plasma es de 2 a 3 minutos. La
mayor parte de estos ácidos grasos se generan por hidrólisis de grasas en depósito, movilizadas
para su utilización en los tejidos.
Concentración de lípidos en plasma sanguíneo humano normal (en mg por dL).
Lípidos
Promedio
Rango de variación
Lípidos totales
550
350 – 850
TAG
140
80 – 180
fosfolípidos
220
125 – 390
Colesterol total
200
110 - 280
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LIPOPROTEINAS DEL PLASMA
La totalidad de los lípidos en plasma se encuentran asociados a complejos lipoproteicos. Las
partículas de lipoproteínas están formadas por una capa superficial de moléculas anfipáticas
(proteínas, fosfolípidos y colesterol no esterificado) dispuestas con sus grupos hidrofílicos hacia el
exterior, lo cual permite mantenerse en solución e interactuar con enzimas y receptores de
superficies celulares. En su interior el complejo contiene el material hidrofóbico (TAG, ésteres de
colesterol).
De acuerdo a su densidad, se distinguen 5 categorías principales de lipoproteínas, enumeradas en
orden de densidad creciente:
1. QUILOMICRONES: encargados de transportar lípidos desde intestino hacia los tejidos, es
decir lípidos exógenos, que ingresan por vía digestiva.
2. VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad)
3. IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
4. LDL (lipoproteínas de baja densidad)
5. HDL (lipoproteínas de alta densidad)
Estas últimas tres se encargan del transporte de lípidos endógenos, es decir aquellos sintetizados
en el organismo.
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Los TAG predominan netamente en quilomicrones y VLDL, en cambio, en el núcleo de LDL y HDL
está compuesto principalmente por esteres de colesterol.
Las lipoproteínas, poseen una parte proteica denominada apoliproteínas, de las cuales se han
identificado diez designados con el apócope APO seguido de una letra y se agrega un número para
distinguir miembros de una misma clase. Las más importantes desde el punto de vista clínico son
apo A-I, B-48, B-100, C-II, E y apo (a). Las apo A son las principales proteínas de las HDL, que
también poseen C y E. apo b- 48 se encuentran en quilomicrones, apo B-100 en VLDL, IDL y LDL.
Las apoliproteínas cumplen funciones estructurales importantes en la biosíntesis y remodelación
de partículas lipoproteicas. Las apo A-I son necesarias para la síntesis y secreción de las HDL. Todas
las apo son sintetizadas en hígado, excepto B-48 que se sintetiza en el intestino. Las apo B-100 y B-
48 son necesarias para la secreción de VLDV y quilomicrones.
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CLASE
LIPIDOS
PRINCIPALES
APOLIPROTEINAS
DIAMETRO
QUILOMICRONES
TAG, ESTERES DE
COLESTEROL
DIETARIO
AI, AII, AIV, B48, CI,
CII, CIII, E
100-500 NM
REMANENTES DE
QUILOMICRON
ESTRÉS DE
COLESTEROL
DIETARIO
B48, E
MAYOR A 30
NM
VLDL
TAG
ENDOGENOS
B100, CI, CII, CIII, E
30 -80 N,
IDL
TAG, ESTERES DE
COLESTEROL
ENDOGENO
B11, E
25 -35 NM
LDL
TAG, ESTERES DE
COLESTEROL
ENDOGENO
B100
18 -28 NM
HDL
ESTERES DE
COLESTEROL
FOSFOLIPIDOS
ENDOGENOS
AI, AI, CI, CII, CIII, E
9-12 NM
METABOLISMO DE LIPORPOTEINAS
QUILOMICRONES: dentro de las células de la mucosa intestinal, los TAG ingeridos y el colesterol
son empaquetados en una capa de fosfolípidos y de colesterol libre mas apo b-48 para formar los
quilomicrones. En este núcleo hidrofóbico se incorporan también vitaminas liposolubles que hayan
sido ingeridas y absorbidas en la luz intestinal. Así los quilomicrones viajan en vesículas desde el
complejo de golgi a la membrana basolateral; y son secretados por exocitosis al espacio intersticial
para llegar a los capilares linfáticos, luego al conducto torácico y se vierten en la vena subclavia
para alcanzar la circulación general.
LOS QUILOMICRONES APARECEN UNA HORA DESPUÉS DE HABER INGERIDO GRASAS Y
CONTINUAN VARIAS HORAS. SE REQUIERE UN PERIODO DE AYUNO DE MAS DE 8 HORAS PARA
SU DESAPARICION COMPLETA. LA PRESENCIA DE ÉSTOS EN SANGRE (LIPEMIA ABSORTIVA)
OTORGA AL PLASMA UN ASPECTO TURBIO O LECHOSO.
Una vez en la circulación, los quilomicrones reciben apo C y E, transferidas desde las HDL. En los
endotelios de los capilares, éstos se unen a LIPOPROTEIN LIPASA LpL, enzima que es activada por
apo CII que cataliza la hidrólisis de TAG que se encuentran en el interior de los quilomicrones. Así
se liberan ácidos grasos y glicerol. Los primeros pasan rápidamente a las células subyacentes, los
cuales pueden ser utilizados para resintetizar TAG y almacenarlos, oxidarlos y obtener energía
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(músculo esquelético y cardíaco) o secretarlos 8glándula mamaria). Al glicerol, lo toma el plasma y
es metabolizado por las células hepáticas.
La LpL tiene actividad principal en los capilares del tejido adiposo, miocardio, músculo esquelético
y glándula mamaria lactante.
Luego del proceso de lipólisis, el exceso de fosfolípidos de la superficie es transferido a las HDL, a
las cuales se les devuelve la proteína activante de LpL (apo CII, CI) cuya función será prevenir la
interacción prematura de los quilomicrones con receptores hepáticos. Como consecuencia de
estos cambios las partículas se convierten en remanentes de quilomicrones, los cuales se disocian
del endotelio capilar y vuelven a circular para ser captados por el hígado, ya que posee receptores
para apo E (partícula que todavía posee este remanente de quilomicrón). Una vez en las células
hepáticas, las vesículas endocíticas se unen a los lisosomas, donde los remanentes son
degradados, y así, los productos formados, colesterol, ácidos grasos remanentes y aminoácidos se
liberan al citosol. El colesterol es utilizado para la síntesis de ácidos biliares o excretado como tal
en la bilis; también puede ser reexportado a la sangre por partículas de VLDL.los ácidos grasos
pueden ser oxidados para producir energía o para resintetizar TAG.
La apo B48 vuelve a la circulación para ser unida de nuevo en intestino con nuevos quilomicrones.
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VLDL: los TAG sintetizados en hepatocitos son incorporados a partículas de VLDL, junto con ésteres
de colesterol. La principal apo es la B-100.
La partícula completa son secretadas por exocitosis hacia los espacio de Disse, alcanzan la luz
capilar de los sinusoides y llegan al torrente sanguíneo, donde sufren cambios semejantes a los
quilomicrones.
Reciben las apo C y E procedentes de las HDL; luego son sometidas en los capilares extrahepáticos,
a la acción de la LpL, que es activada por la apo CII. Así se hidrolizan algunos TAG e intercambia
TAG por ésteres de colesterol con las HDL. Entonces las VLDL pierden gran parte de TAG y se
enriquece de colesterol, su tamaño disminuye, la apo CI vuelve a las HDL y se interrumpe la acción
de las LpL.
Por estos cambios sufridos las VLDL se convierten en IDL. La vida media de las VLDL es de 4 horas.
• IDL: son partículas de alto contenido de colesterol, en su mayor parte esterificado, y en
pequeña cantidad de TAG. Sus apoproteínas son B100 y E. como el hígado posee
receptores para las apo E, las capta y las interna por endocitosis. Como no tienen mas apo
CI, la LpL no actúa pero siguen siendo hidrolizados por una lipasa hepática, que se
encuentra localizada en los capilares sinusoidales del hígado. Así pierde también la apo E
que es devuelta a las HDL y estos cambios convierten a las IDL en LDL. La permanencia en
sangre de las IDL es de 2 a 5 horas. Así las LDL son liberadas a la circulación.
• LDL: éstas partículas contienen en su interior prácticamente sólo colesterol esterificado y
en su superficie apo B100 como única proteína. Representan el producto final de las
modificaciones experimentadas por VLDL desde su llegada a la sangre. Su vida media es de
unos 2,5 días. En la superficie de las células existen receptores específicos para apo B100
(receptores de LDL). Así las LDL son captadas por las células, introducidas por endocitosis y
sus componentes se hidrolizan por enzimas lisosomales. Los productos resultantes son
aminoácidos, colesterol y ácidos grasos que pasan al citosol. El colesterol es incorporado a
las membranas y en algunas células (corteza suprarrenal, ovarios, testículos), puede ser
utilizado para la síntesis de hormonas esteroides. Los receptores de LDL son reciclados a la
membrana plasmática.
• HDL: son sintetizados en hígado y en menor proporción en intestino. Son complejos de
apoliproteínas A, C y E. las HDL poseen varias actividades:
1. TRANSFERENCIA DE APOLIPROTEÍNAS.
2. TRANSPORTE INVERTIDO DE COLESTEROL: a través de los capilares de los tejidos
extrahepáticos, las HDL interactúan con la membrana plasmática de las células
subyacentes, en un proceso en el cual intervienen apo A I y quizás otra apo A. el
colesterol intracelular es movilizado hacia la superficie de la célula y es transferido a
las HDL, ahí es esterificado por lecitin-colesterol-aciltransferasa (LCAT), activada por la
apo AI con una fosfatidilcolina donde se forma éster de colesterol y lisofosfolípido.
Estos ésteres incorporados a las HDL pueden ser transferidos a proteínas ricas en TAG
como VLDL y quilomicrones.
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• LIPOPROTEÍNAS : en el plasma humano existe además otra lipoproteína similar a las LDL
en composición lipídica, pero diferente en apo. Contiene a la apo B 100 pero más una
glicoporteína llamada apo (a) que se une a la apo B100 por un puente disulfuro.
LIPOPROTEINAS Y ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis se caracteriza por la formación, en paredes arteriales, de placas (ateromas)
compuestas por acúmulos de colesterol, restos celulares, células musculares lisas y fibras del
tejido conjuntivo, que disminuyen la luz y elasticidad del vaso. El avance favorece a la producción
de coágulos intravasculares que terminan de obstruir la arteria, produciendo infartos de miocardio
o accidentes cerebrovasculares.
Las causas de la enfermedad no están de todo claras, pero se conocen los factores de riesgo que
contribuyen a su génesis como ser: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hábito de fumar y
diabetes. Éstos son llamados factores primarios.
Los factores secundarios son: estrés, dietas ricas en grasas animal (alto contenido de ácidos grasos
saturados y colesterol), obesidad y falta de ejercicios.
Es común el desarrollo de esta enfermedad en individuos que posean alteraciones en los lípidos
plasmáticos (dislipemia). Niveles elevados de LDL, y con ellas, colesterol, más un aumento de TAG
(lipoproteínas ricas en los mismos) incrementa la tendencia a formar ateromas.
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El proceso puede resumirse de la siguiente manera: las LDL penetran por medio de los poros del
endotelio vascular y se unen a proteoglicanos de la matriz extracelular. Mientras mayor cantidad
de LDL circulante en sangre, mayor su acúmulo y persistencia en el vaso. Éstas LDL son degradas
en los vasos por macrófagos donde liberan el colesterol que poseen dentro, y este es esterificado
por acil-colesterol.aciltransferasa (ACAT) y almacenado en las células.
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LIPIDOS DE TEJIDOS
Los lípidos corporales se distinguen de acuerdo con su distribución tisular y funciones en:
1. Lípidos de depósito: se encuentran en tejido adiposo del celular subcutáneo y en el que
rodea a los órganos. Contienen un 90% de TAG y muy pequeña cantidad de colesterol y
lípidos complejos. Los principales son: oleico, palmítico, linoleico, esteárico y mirístico. Su
principal función es de servir de reserva energética. Cuando el aporte de alimentos excede
a las necesidades calóricas, el sobrante se deposita en forma de grasa. Otra función es de
servir como aislante térmico y de cubierta protectora o sostén de órganos, como por
ejemplo el riñón.
2. Lípidos constitutivos de órganos y tejidos: formados principalmente por colesterol, lípidos
complejos y muy poca cantidad de TAG.
METABOLISMO DE GRASAS
Los TAG deben ser hidrolizados totalmente antes de su utilización por lo tejidos. Hay permanente
degradación (lipólisis) de TAG de reserva catalizada por lipasas intracelulares, cuya actividad es
regulada para adecuarla a las necesidades del organismo. Los productos formados (ácidos grasos y
glicerol) se liberan hacia el plasma, en el cual los ácidos grasos se unen a albúmina.
Los TAG exógenos, transportados por quilomicrones, y los endógenos, vehiculizados por VLDL, son
hidrolizados en capilares por acción de la lipoproteín lipasa; los ácidos grasos liberados penetran a
las células para su utilización. El glicerol, es captado por las células capaces de metabolizarlo.
METABOLISMO DEL GLICEROL: la utilización del glicerol exige activación previa por
fosforilación, razón por la cual sólo metabolizan glicerol libre los tejidos que poseen
GLICEROQUINASA. Esta enzima se encuentra en hígado, riñón, intestino y glándula mamaria
lactante. El glicerol se convierte en L-glicerol 3-fosfato; el grupo fosfato es cedido por ATP. La
reacción es prácticamente irreversible.
El glicerol-3-fosfato es transformado en dihidroxiacetonafosfato, una de las triosas de la vía de la
glucólisis, por acción de glicerofosfato deshidrogenasa, enzima ligada al NAD. Y la
dihidroxiacetonafosfato es convertido en gliceroaldehído-3-fosfato en reacción catalizada por
fosfotriosa isomerasa. Las dos primeras reacciones son reversibles; las mimas etapas permiten
obtener glicerol-3-fosfato a partir de triosas fosfato. La posibilidad de formar triosas fosfato ofrece
al glicerol una vía para su total degradación en el camino de la glucólisis y el ácido cítrico. Por otra
parte, puede también remontar la vía gluconeogénica y formar glucosa o glucógeno. El glicerol-3-
fosfato es un metabolito importante en vías de síntesis de TAG y glicerofosfolípidos.
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CATABOLIMOS DE ÁCIDOS GRASOS
Muchos tejidos, en especial hepático, muscular, miocardio, renal y adiposo, tienen capacidad para
oxidar ácidos grasos de cadena larga. El principal proceso de degradación comprende la oxidación
en el carbono del ácido graso, de allí el nombre de oxidación. Están involucradas en dicha
oxidación enzimas localizadas en la matriz mitocondrial. La proximidad con la cadena respiratoria
facilita la transferencia de equivalentes reductores y la producción de ATP por fosforilación
oxidativa.
Entes de iniciarse el proceso de oxidación, deben cumplirse dos etapas preparatorias:
1. ACTIVACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS: la etapa inicial es la formación de un compuesto
altamente reactivo con capacidad para participar en las transformaciones subsiguientes. La
reacción es catalizada por TIOQUINASA O ACETIL CoA SINTETAZA en presencia de coenzima A, ATP
y catión Mg. El ácido graso se une a coenzima A mediante un enlace tioéster rico en energía. Se
forma acil-CoA, o ácido graso activo.
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El pirofosfato obtenido se hidroliza rápidamente por acción de pirofosfatasa, por lo cual la
activación de ácidos grasos es un proceso irreversible. La activación se realiza en el citosol,
mientras que la oxidación transcurre dentro de las mitocondrias. Como la membrana interna de
estas organelas es impermeable al acil-CoA, se requiere un mecanismo de transferencia a la
matriz.
2. TRANSFERENCIA DE ACIL-COA DE CITOSOL A LA MATRIZ MITOCONDRIAL: el acil-CoA es
transferido a un compuesto que es transportado a través de la membrana interna. Ese compuesto
es CARNITINA , el cual es sintetizado en el hígado y riñón a partir de lisina.
Forma un sistema el cual comprende dos enzimas, CARNITINA-ACILTRANSFERASA I, ubicada en la
cara externa de la membrana interna de mitocondrias y CARNITINA.ACILTRANSFERASA II, en faz
que da a la matriz, y un CONTRATRANSPORTADOR ACILCARNITINA/CARNITINA.
La CARNITINA-ACILTRANSFERASA I (CAT I) cataliza la reacción:
CAT I
Acil-SCoA + carnitina Acil-carnitina + CoA-SH
El resto acilo se une por enlace tipo éster al hidroxilo del carbono de la carnitina. Este enlace es de
alta energía, como la unión trioéster de acil-CoA.
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El acil-carnitina es transportado a través de la membrana interna y una vez en la matriz, transfiere
el acilo a CoA-SH para regenerar acil-CoA. La reacción es catalizada por CARNITINA-
ACILTRANSFERASA II (CATII).
CAT II
ACIL-CARNITINA + CoA-SH Acil-SCoA + carnitina
En la membrana interna existe un contratransportador que introduce acilcarnitina en la matriz
mitocondrial y expulsa carnitina hacia el citosol. Los ácidos grasos de menos de 12 carbonos
ingresan en la matriz mitocondrial sin necesidad de ser transferidos a carnitina.
3. OXIDACION: el acil-CoA en la matriz inicia el proceso. Este comprende una serie de cuatro
reacciones que producen liberación de acetil-SCoA y acortamiento en dos carbonos de la cadena
del acilo. Los ciclos de degradación se repiten tantas veces como sea necesario para reducir toda la
cadena a segmentos de dos carbonos. Las reacciones son:
a. PRIMERA OXIDACION: el acil-CoA sufre un pérdida de dos hidrógenos de los
carbonos y. Esta reacción es catalizada por acil-Coa deshidrogenada, con FAD
como aceptor de hidrógenos. Se forma un derivado acil-CoA y insaturado, de
configuración TRANS. Existen tres isozimas de acil-CoA deshidrogenasa. Una actúa
sobre ácidos grasos de cadena larga (más de 12 carbonos), otra sobre aquellos de
6 a 12 C y una tercera para los de 4 a 6 C. la oxidación completa de un ácido graso
de cadena larga requiere la participación de las tres isozimas.
b. HIDRATACIÓN: se agrega agua para saturar el doble enlace y formar -hidroxiaxil-
CoA. La reacción es catalizada por ENOIL HIDRATASA, también llamada
CROTONASA.
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c. SEGUNDA OXIDACION: el -hidroxiaxil-CoA sufre una nueva deshidrogenación en el
carbono para formar el correspondiente -ceto-acil-CoA. La responsable de esta
reacción es la -hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, con aceptor como NAD.
d. RUPTURA DE LA CADENA Y LIBERACION DE ACETIL-COA: finalmente el -ceto-acil-
CoA es escindido a nivel de la unión entre los carbonos y por acción de tiolasa.
Esta reacción requiere otra molécula de coenzima A. los productos formados son
acetil-CoA y un acil-CoA de dos carbono.
El ciclo se repite con el acil-CoA hasta degradarlo completamente a acetatos activos. Si bien las 4
etapas se repiten en cada vuelta, el sustrato que inicia la siguiente es de dos carbonos menos que
el anterior. El último ciclo se inicia con un acil-CoA de 4 carbonos.
Ej. La oxidación de un ácido graso de 8 carbonos da lugar a la formación final de 4 acetil coa y
requiere tres vueltas de esta secuencia metabólica.
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LOS ACETIL Coa generados ingresan al ciclo de krebs para su oxidación final a Co2 y H2O.
Las primeras tres etapas de la Boxidación son similares a las tres últimas de ciclo del ácido cítrico,
(desde succinato a oxaloacetato). La cuarta atapa de la B oxidación, en cambio, no tiene
similaridad en el ciclo de krebs.
Ejemplo: el Ac. Palmitiuco de 16C:

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