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Oftalmología
Oftalmología
Editores
Dr. Cristian Cumsille Ubago
Coordinador Campus Occidente
Departamento de Oftalmología Universidad de Chile
Servicio de Oftalmología Hospital San juan de Dios
Santiago de Chile, Marzo 2020
Dr. Tomás Eduardo Rojas Vargas
Instructor Adjunto
Departamento de Oftalmología Universidad de Chile
Servicio de Oftalmología Hospital San juan de Dios
Santiago de Chile, Marzo 2020.
Agradecimientos
Agradecemos a la Universidad de Chile, su Facultad de Medicina y su Departamento de Oftalmología por
depositar su confianza y darnos la oportunidad de realizar esta nueva edición del manual de oftalmología
para alumnos de pregrado..
A todos a quienes colaboraron en el proceso de edición de este manual, aportando tanto fotografías como
material clínico y recopilación de casos. Sin su ayuda habría sido imposible.
Agradecimiento especial a los residentes de la Universidad de Chile, de todas sus Unidades, quienes
trabajaron arduamente en la edición y corrección del manual.
A todos nuestros maestros, en cuyos hombros avanzamos e intentamos seguir su ejemplo para construir
una salud mejor para Chile.
Oftalmología
Prólogo
El Manual de Oftalmologia para el curso de 5to año de la Universidad de Chile es un esfuerzo conjunto que se
ha consolidado en los últimos tres años, llegando esta vez a los lectores en su 3ª edición. Mediante el esfuerzo
conjunto de todas las Unidades y académicos del Departamento de Oftalmología, intentamos plasmar de
manera concisa y clara los conocimientos mínimos de oftalmología que un estudiante de nuestra prestigiosa
Universidad debería obtener en su formación como médico general.
En este manual, sin muchos academicismos o contenidos excesivos, intentamos entregar los conocimientos
para desenvolverse en la práctica cotidiana, la toma oportuna de decisiones y la derivación de pacientes de
forma adecuada y eficaz. Servirá de apoyo para los alumnos que deben rendir el curso y para los docentes que
lo imparten, para que tengamos un árbol de tronco grueso del cual podamos construir el conocimiento
necesario para los estudiantes. No es en ningún caso la única ni absoluta fuente a consultar y no busca incluir
todos los conocimientos de oftalmología, es más bien una guía que busca ayudar a los alumnos a incrementar
su confianza en el aprendizaje y facilitarlo, para sacar el máximo de provecho a las clases presenciales,
logrando resolver sus dudas.
Cada vez que un paciente nos consulta espera lo mejor del saber de sus médicos, como decía Paul Valéry en
su diálogo Sócrates y su médico, en el cual Erixímaco El Médico refería que aún los grandes emperadores se
doblan y se exhiben ante sus médicos. Es por esto y por el gran compromiso social de la medicina en Chile y
de nuestra Universidad, que debemos entregar lo mejor de nosotros a cada uno de nuestros pacientes.
Dejamos la puerta abierta para todos los que quieran participar en la confección de las siguientes ediciones
del manual, tanto alumnos como académicos, se puedan sumar a esta noble iniciativa.
Estamos seguros que continuará siendo una importante herramienta que ayudará en la formación de los
futuros médicos de nuestro país.
Editores
Santiago de Chile, Marzo 2020.
Oftalmología
Indice
CAPITULO 1: ANATOMIA OCULAR ................................................................................................................................ 1
ORBITA ………………….……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..1
BULBO OCULAR……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….1
VÍA ÓPTICA ......................................................................................................................................................................... 3
MÚSCULOS EXTRAOCULARES .................................................................................................................................................. 3
INERVACIÓN ÓRBITARIA ........................................................................................................................................................ 4
CRISTALINO ......................................................................................................................................................................... 4
CONJUNTIVA ........................................................................................................................................................................ 4
VÍA LAGRIMAL ..................................................................................................................................................................... 5
PUNTOS CLAVES .................................................................................................................................................................. 5
BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................................................................................... 6
CAPITULO 2: SEMIOLOGIA ............................................................................................................................................ 7
ANAMNESIS ......................................................................................................................................................................... 7
EXAMEN FÍSICO .................................................................................................................................................................... 8
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 10
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 11
CAPITULO 3: PÉRDIDA DE LA VISIÓN ............................................................................................................................ 12
GENERALIDADES ................................................................................................................................................................. 12
ENFRENTAMIENTO .............................................................................................................................................................. 12
PÉRDIDA AGUDA DE LA VISIÓN ............................................................................................................................................ 12
PÉRDIDA CRÓNICA DE LA VISIÓN .......................................................................................................................................... 14
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 14
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 15
CAPITULO 4: REFRACCIÓN ........................................................................................................................................... 16
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................................................. 16
EXPLORACIÓN .................................................................................................................................................................... 16
VICIOS DE REFRACCIÓN ........................................................................................................................................................ 16
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................. 18
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 18
CAPITULO 5: ORBITA Y ANEXOS ................................................................................................................................... 19
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................................................. 19
SEMIOLOGIA ...................................................................................................................................................................... 19
PATOLOGÍA ORBITARIA ........................................................................................................................................................ 19
PATOLOGÍA PALPEBRAL ........................................................................................................................................................ 23
PATOLOGÍA DE LA VÍA LAGRIAMAL ......................................................................................................................................... 25
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 26
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 26
CAPITULO 6: CÓRNEA Y SUPERFICIE OCULAR ............................................................................................................... 27
DEFINICIÓN ....................................................................................................................................................................... 27
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA SUPERFICIE OCULAR ..................................................................................................................... 27
PRINCIPALES PATOLOGÍAS DE LA SUPERFICIE OCULAR Y LA CÓRNEA............................................................................................. 28
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 31
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 31
Oftalmología
CAPITULO 7: CATARATAS ............................................................................................................................................. 32
DEFINICIÓN ....................................................................................................................................................................... 32
DIAGNOSTICO E INDICACIONES .............................................................................................................................................. 32
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................................... 32
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................. 33
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 33
CAPITULO 8: GLAUCOMA ............................................................................................................................................. 34
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................................................. 34
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA).............................................................................................................. 36
GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO O CERRADO ...................................................................................................................... 36
GLAUCOMAS SECUNDARIOS ................................................................................................................................................. 37
GLAUCOMA CONGÉNITO E INFANTIL ...................................................................................................................................... 37
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................. 38
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 38
CAPITULO 9: OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA .................................................................................................................. 39
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................................................. 39
CONTROL DEL NIÑO SANO ................................................................................................................................................... 39
AMBLIOPÍA Y VICIOS DE REFRACCIÓN ..................................................................................................................................... 41
LEUCOCORIA Y RETINOBLASTOMA ......................................................................................................................................... 41
MALFORMACIONES DEL OJO Y ANEXOS OCULARES ................................................................................................................... 42
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DEL SEGMENTO ANTERIOR DEL OJO ............................................................................................. 42
ALTERACIONES DEL CRISTALINO ............................................................................................................................................ 43
ANOMALÍAS DE LOS PÁRPADOS ............................................................................................................................................. 44
ANOMALÍAS DE LA PIGMENTACIÓN ........................................................................................................................................ 45
SISTEMA LAGRIMAL ............................................................................................................................................................ 45
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 46
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 46
CAPITULO 10: ESTRABISMO ......................................................................................................................................... 47
DEFINICIÓN ....................................................................................................................................................................... 47
ESTRABISMO Y AMBLIOPÍA ................................................................................................................................................... 47
ETIOLOGÍA ......................................................................................................................................................................... 47
DIAGNÓSTICO DE ESTRABISMO ............................................................................................................................................. 47
TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO ........................................................................................................................................... 49
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 50
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 50
CAPITULO 11: NEUROFTALMOLOGÍA ........................................................................................................................... 51
ALTERACIONES DE PUPILA .................................................................................................................................................... 51
PATOLOGÍA DE NERVIO ÓPTICO ............................................................................................................................................ 51
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR .............................................................................................................................. 52
PÉRDIDA TRANSITORIA DE VISIÓN ......................................................................................................................................... 53
PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA .............................................................................................................................................. 54
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 54
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 54
CAPITULO 12: RETINA .................................................................................................................................................. 55
ANATOMÍA DE LA RETINA .................................................................................................................................................... 55
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD (DMRE) .............................................................................................. 55
DESPRENDIMIENTO DE RETINA .............................................................................................................................................. 55
FONDO DE OJO (FO) ........................................................................................................................................................... 56
RETINOPATÍA DIABÉTICA ...................................................................................................................................................... 57
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 59
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 59
Oftalmología
CAPITULO 13: UVEÍTIS ................................................................................................................................................. 60
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................................................................. 60
ANAMNESIS ....................................................................................................................................................................... 60
CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO .............................................................................................................................................. 61
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 62
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 63
CAPITULO 14: TRAUMA OCULAR ................................................................................................................................. 64
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................................................................. 64
I. TRAUMA OCULAR CERRADO ........................................................................................................................................ 64
COMPROMISO INTRAOCULAR DE POLO ANTERIOR ............................................................................................................... 65
CATARATA TRAUMÁTICA................................................................................................................................................ 65
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 67
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 67
CAPITULO 15: MEDICAMENTOS EN OFTALMOLOGÍA ................................................................................................... 68
ANESTESICOS LOCALES ......................................................................................................................................................... 68
MIDRIÁTICOS PUROS ........................................................................................................................................................... 68
MIDRIÁTICOS - CICLOPLEGICOS ............................................................................................................................................. 68
HIPOTENSORES OCULARES .................................................................................................................................................... 69
ANTI - INFECCIOSOS ............................................................................................................................................................ 70
ANTI – INFLAMATORIOS TÓPICOS .......................................................................................................................................... 72
ANTIALÉRGICOS Y DESCONGESTIONANTES ............................................................................................................................... 72
LUBRICANTES ..................................................................................................................................................................... 73
COLORANTES ..................................................................................................................................................................... 73
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES ............................................................................................................................................. 73
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 74
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 74
CAPITULO 16: EPIDEMIOLOGÍA Y GES .......................................................................................................................... 75
EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................................................................................. 75
CEGUERA LEGAL EN CHILE .................................................................................................................................................... 76
CAUSAS FRECUENTES DE CEGUERA ........................................................................................................................................ 76
GES: ................................................................................................................................................................................ 77
PUNTOS CLAVES ................................................................................................................................................................ 77
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................................... 78
Oftalmología
CAPÍTULO 1.
ANATOMÍA OCULAR
Dr. Eduardo Hering, Dr. Sebastián Vega.
Introducción
La anatomía ocular engloba distintas estructuras que
conformarán el ¨Sistema Visual¨. Este estará conformado por
la órbita, los anexos oculares, el bulbo ocular y la vía óptica.
Órbita
Estructura del cráneo que consta de 1 cavidad por cada bulbo
ocular. Formado por 7 huesos cada una, tienen forma piramidal
con el vértice hacia posterior y base hacia anterior. La
constituyen los huesos esfenoides, maxilar, etmoides,
cigomático, palatino, lagrimal y frontal. Estos huesos
conforman las paredes de la órbita.
- La pared superior está formada por el frontal y el
esfenoides
- La pared inferior por el cigomático, el maxilar y el
palatino
- La pared medial por el maxilar, etmoidal, lagrimal
y esfenoides
- La pared lateral está formada por el cigomático y el
esfenoides.
Existen distintos agujeros dentro de la órbita, dentro de los que
destacan la fisura orbitaria superior (subdividida por el anillo
tendinoso de Zinn) y el canal óptico. A través de la fisura
orbitaria superior pasan los nervios craneales III, IV, y VI,
además de las ramas frontal, nasociliar y lagrimal del V1 (rama
oftálmica del trigémino). Mientras que por el canal óptico pasa
el nervio óptico y la arteria oftálmica. Con respecto al anillo de
Zinn, subdivide la fisura orbitaria superior generando el orificio
con estructuras extranulares y el intranular.
Bulbo Ocular
Corresponde al ¨ojo¨ propiamente tal, el cual lo conforman 3
capas principales:
- Una externa o fibrosa que está formada por la
córnea en el 1/6 anterior y la esclera en 5/6
posteriores.
- Una capa media o vascular formada por la úvea.
- Una capa interna o neural, formada por la retina.
Un bulbo promedio mide aproximadamente 24 mm de largo en
un ojo emétrope adulto, y presenta 6.5 ml de volumen. Mientras
que en un miope podemos encontrar valores sobre 26 mm de
diámetro anteroposterior, y en hipermétropes valores bajo los
22 mm de diámetro anteroposterior.
Dentro de la capa fibrosa/externa, se encuentra la córnea, que
está conformada por 3 capas principales: epitelio, estoma y
endotelio. Las cuales pueden subdividirse aún más,
conformando las siguientes capas:
- Epitelio: (principal barrera mecánica), formada de
por la capas de células escamosas, de celulas aladas
y la capa basal. mide aproximadamente 50 micras.
- Membrana de Bowman (condensación anterior del
estroma), mide aproximadamente 10 micrones.
- Estroma corneal, es fundamentalmente matriz
extracelular. Mide aproximadamente 470 a 500
micrones. Consta de fibras de colágeno bien
ordenadas, en donde encontramos principalmente el
colágeno tipo I. Además, podemos encontrar dentro
de la matriz extracelular proteoglicanos como el
decorin, lumican, keratocan, y mimecan.
- La Capa Dua, es la capa más recientemente descrita,
corresponde a una condensación de estroma anterior
a la membrana de Descemet, y se plantea que puede
estar envuelta en la fisiopatología del hidrops agudo
del keratocono. También se considera como un plano
quirúrgico que se busca con ciertas técnicas en
cirugía corneal. Mide aproximadamente 10 micrones.
Consta de colágeno I y VI.
- Membrana de Descemet, es la membrana basal de
endotelio corneal.
- Endotelio (monocapa). Su principal función es
mantener la transparencia de la córnea por su presión
de imbibición que mantiene la deshidratación relativa
gracias a transporte activo en sus membranas
citoplasmáticas.
Además, cabe destacar que en el limbo corneal (zona de
transición entre esclera y cornea) se encuentran las Stem Cells
que darán origen a las células corneales. El recambio celular del
epitelio corneal se lleva a cabo en un plazo de 7 días
aproximadamente. La córnea es una estructura avascular, con
la mayor cantidad de terminales nerviosas sensitivas en el
cuerpo, y gracias a su orden histológico y deshidratación
relativa, gracias a su endotelio, mantiene su transparencia. Es
la principal estructura refractiva del ojo, con un poder de 42
dioptrías en promedio. Además, cabe destacar que las células
del endotelio no se regeneran y que se nace con un numero
finito de estas que es de aproximadamente 4000 células por
mm
2
y que va disminuyendo con la edad. Para poder mantener
una presión de imbibición suficiente y por tanto la
deshidratación relativa necesaria para a transparencia corneal
es necesario contar con al menos 500 a 700 células por mm
2
funcionales (esta es una de las características que se consideran
previo a un procedimiento quirúrgico, dado que estos reducen
el número de células y pueden generar una opacificación de la
córnea de manera secundaria post cirugía).
Cornea y superficie ocular sana.
En la capa vascular/media encontramos la úvea, llamada así
por su parecido en forma con una uva. Esta se subdivide en
coroides, cuerpo ciliar (músculos ciliares, zónula de Zinn y
procesos ciliares) e iris.
- La coroides parte en el borde del nervio óptico, y
llega hasta la Ora Serrata. Se constituye por 3
subcapas vasculares: interna o coriocapilar, media o
arteriovenosa, y externa o vorticosa.
Oftalmología
2
- Desde la Ora Serrata hasta el iris se encuentra el
cuerpo ciliar, conformado por: los procesos ciliares
(pars plicata y pars plana, que son los encargados de
producir el humor acuoso), el musculo ciliar y la
zónula de Zinn (encargada de la acomodación que
permite al cristalino cambiar su poder dióptrico).
- Iris: es la zona más anterior de la úvea. Este recibe
estímulos simpáticos y parasimpáticos que median su
relajación o contracción produciendo midriasis o
miosis respectivamente. El iris se ancla a nivel del
espolón escleral y el cuerpo ciliar. Cuenta con un
círculo arterial mayor y menor, además de
fibroblastos y meloncitos en su estroma. Tiene
criptas, y su epitelio se refleja sobre sí mismo siendo
pigmentario en la cara posterior. El borde que limita
con la pupila se le conoce como golilla.
La capa interna/neural está formada por la neurorretina y
el epitelio pigmentario de la retina. Estas 2 estructuras
conforman las 10 capas histológicas de la retina. Desde más
externo a interno, encontramos:
1. Epitelio pigmentario de la retina.
2. Segmentos internos y externos de los
fotorreceptores,
3. Capa nuclear externa: los somas de los
fotorreceptores.
4. Plexiforme externa: los axones de los
fotorreceptores y axones de las células bipolares y
horizontales.
5. Membrana limitante externa: parte de las células
de Müller que dan soporte a la retina.
6. Capa nuclear interna: los somas de las células
bipolares, somas de las células horizontales y somas
de células amacrinas.
7. Plexiforme interna: axones de las bipolares con
axones de amacrinas.
8. Capa de células ganglionares.
9. Capa de fibras nerviosas: axones de celulas
ganglionares.
10. Membrana limitante interna: Parte de las células
de Müller.
Capas de la Retina
A nivel central de la retina encontramos la mácula que esta
entre ambas arcadas temporales de los vasos retinales. Justo al
centro de la mácula encontramos la fóvea de más menos 1,5
mm de diámetro, y al centro de esta se encuentra la foveola. Las
500 micras centrales de la fóvea son avasculares y presentan la
mayor concentración de conos (y ausencia de bastones)
recibiendo sus nutrientes y oxígeno desde los vasos de la
coriocapilar subyacente.
Esquema de polo posterior.
El bulbo ocular se puede además subdividir en cámara
anterior, posterior y vítrea.
- Cámara Anterior corresponde al espacio existente
entre la cara posterior de la córnea y la cara anterior
del iris. En su periferia está el ángulo iridocorneal, y
anterior a este las estructuras trabeculares que darán
el origen del conducto de salida al canal de Schlemm
y los vasos epiesclerales para la salida del humor
acuoso.
- Cámara posterior corresponde al espacio entre la
cara posterior del iris y la cámara vítrea. En esta
cámara se encuentra el cristalino, el cual nos permite
poder enfocar la imagen a distintas distancias al
poder cambiar su poder dióptrico gracias al cuerpo
ciliar através de la zónula de Zinn.
- Cámara vítrea se encuentra posterior al cristalino y
cuerpo ciliar, y delimita con la retina hacia posterior.
Dentro de esta cámara se encuentra el humor vítreo
que consiste en agua, colágeno y ácido hialurónico,
que se condensa y se autolimita por la hialoides en su
periferia, la cual está adherida a la membrana
limitante interna a nivel de los vasos sanguíneos,
macula, papila, base vítrea y cicatrices.
Trabéculo
En la unión escleroconeal se encuentra el canal de Schlemm o
seno venoso camerular. Previo a pasar al canal de Schlemm el
humor acuoso debe pasar por la estructura conocida como
trabéculo o malla trabecular. A grandes rasgos se puede
diferenciar el trabéculo corneoescleral (reticulado) y el
trabéculo yuxtacanalicular (criboso). Ambos constituyen la vía
convencional que cuenta de hasta un 85% del drenaje del humor
acuoso. Al existir una resistencia del flujo de salida podemos
tener un aumento del riesgo de glaucoma en los pacientes. La
mayor parte del drenaje es un proceso activo por el trabéculo
criboso. Existe otra vía reconocida de salida del humor acuoso,
conocida como vía no convencional y que consta de la vía
uveoescleral 15% del drenaje, este puede aumentar en
situaciones patológicas.
Oftalmología
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Producción y flujo del humor acuoso
Vía Óptica
Conformada por 3 células fundamentalmente: la bipolar, la
ganglionar y la geniculocalcarina. La bipolar recibe la
información captada por las células de fotorreceptores, los
cuales traducen la señal luminosa convirtiéndola en estimulo
eléctrico que se envía a la celula bipolar para posteriormente
sinaptar con las células ganglionares. Son los axones de las
células ganglionares que irán a formar el nervio óptico
(aproximadamente 1.200.000 axones). Este viajara hacia
posterior del bulbo entrecruzando sus fibras mediales en el
quiasma óptico con las contralaterales del otro nervio óptico,
para posteriormente pasar al tracto óptico que llevara la
información al cuerpo geniculado lateral que procesara la
información y la enviará por las radiaciones ópticas hacia
posterior para hacer sinapsis en la corteza calcarina V1, en
donde se enviara posteriormente a otras zonas de la corteza,
entre ellas V2 y V3, para la interpretación de la información
recibida.
Es importante recordar que las fibras temporales recogen
información de la imagen a medial, y las mediales de la imagen
a temporal. Lo cual ayuda a entender los defectos
campimétricos en cuadros neuroftalmológicos. Con respecto a
las relaciones del quiasma óptico hacia inferior se encuentra la
hipófisis, hacia superior el tercer ventrículo y hacia lateral las
carótidas internas. Por lo que si hay alteraciones en estas
estructuras podemos encontrar alteraciones a nivel de los
campos visuales correspondientes. Cabe mencionar que las
fibras del nervio óptico no solo entrecruzan de un lado a otro,
sino que también hacen un loop dependiendo de si las fibras
que se cruzan son superiores o inferiores (las inferiores hacen
un loop a anterior y las superiores a posterior), lo cual puede
ayudar a comprender defectos campimétricos que generen
compromiso de todo un campo visual ipsilateral a la lesión y
una cuadrantopsia superotemporal del ojo contrario, defecto
conocido como el síndrome de la rodilla del nervio óptico.
El nervio óptico se puede subdividir en distintas porciones
anatómicas:
- Intrabulbar, longitud de 1 mm, diámetro de 1,5 mm.
- Orbitaria, longitud de 25 mm diámetro de 3 a 4 mm.
- Intracanalicular, longitud de 4 a 10 mm, diámetro
de 3 a 4 mm.
- Intracraneana, longitud de 10 a 23 mm, diámetro de
6 a 7 mm.
A nivel del cuerpo geniculado podemos dividirlo en 6 regiones.
2 de ellas con células magnocelulares y 4 de ellas con células
parvocelulares, las primeras encargadas de movimientos y
contrastes, y las segundas de colores y formas.
Músculos Extraoculares
Son 7 músculos Extraoculares: 4 rectos (superior, medio,
inferior y lateral), 2 oblicuos (superior e inferior), y 1 elevador
del párpado. Estos músculos cuentan con inervación de
distintos pares craneales, estando a cargo del III par craneal el
recto medial, inferior, superior, oblicuo inferior y el elevador
del párpado. Mientras que al oblicuo superior lo inerva el
nervio troclear (IV par) y al recto lateral lo inerva el abducens
(VI par). Los oblicuos se insertan retroecuatoriales y los rectos
precuatoriales.
Además, cabe destacar que estos músculos tienen funciones
primarias, secundarias y terciarias.
Acciones de los músculos extraoculares
Primaria
Secundaria
Terciaria
Aducción
Abducción
Depresión
Exciclotorsión
Aducción
Elevación
Inciclotorsión
Aducción
Exciclotorsión
Elevación
Abducción
Inciclotorsión
Depresión
Abducción
Las fascias de cada musculo se unen entre sí formando el
espacio intra y extraconal. Los cuales presentan principalmente
grasa en su interior, siendo la del intracanal más líquida y la del
extraconal más densa.
Además, cabe recordar que el anillo tendinoso común o anillo
de Zinn, se forma en la emergencia de los músculos a nivel del
vértice orbitario.
Oftalmología
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Inervación Orbitaria
En este punto se hablará principalmente de la inervación dada
por el III par dado su importancia anatómica. Mayor
información será entregada en los capítulos de
neuroftalmología y de estrabismo.
El tercer par craneal está a cargo de la inervación de músculos
extraoculares. Se subdivide en:
- rama superior, que inerva el recto superior y el
elevador del párpado
- rama inferior que inerva al recto medial, al inferior
y al oblicuo inferior.
Además, el tercer par presenta fibras parasimpáticas que están
a cargo de la inervación del iris y músculo ciliar provocando
miosis y acomodación con su estimulación que nace en el
núcleo accesorio del oculomotor (Edinger Westphal) a nivel de
los colículos superiores a la altura del mesencéfalo y, que
viajando a través de la rama inferior del tercer par, se divide de
esta y sinapta a nivel del ganglio ciliar sólo con sus fibras
parasimpáticas. Este núcleo también se ve estimulado por el
reflejo fotomotor por estímulos provenientes del cuerpo
geniculado que a su vez recibe estímulos desde las células
ganglionares, los cuales son enviados a la corteza para
interpretación en un 80% y a la vía del reflejo fotomotor en un
20%. El compromiso del III par asociado a midriasis, debe
hacer sospechar compromiso de las fibras más externas de la
vaina del nervio, por lo que debe descartarse una lesión
compresiva como un aneurisma.
En el ganglio ciliar también encontramos fibras simpáticas
provenientes de los nervios simpáticos pericarotideos, pero que
no sinaptan a nivel del ganglio (al igual que las sensitivas) sino
que pasan por ahí hasta llegar a su efector en el músculo ciliar
y constrictor pupilar haciendo un efecto contrario a las fibras
parasimpáticas produciendo midriasis. Esta última vía se ve
alterada en el síndrome de Horner.
Los demás nervios que inervan los músculos extraoculares ya
se mencionaron previamente y corresponden al VI par que
inerva al recto lateral, y al IV par que inerva al oblicuo superior.
Cristalino
El cristalino presenta una estructura que se divide en cápsula,
corteza y núcleo. El núcleo está compuesto por varios
subnúcleos dependiendo de la edad del paciente, pudiendo
presentar uno embrionario, infantil, adulto, etc. La cápsula es
una lámina basal, la más gruesa del cuerpo. En el ecuador del
cristalino se encuentran las stem cells que se van dividiendo
hacia anterior para formar el epitelio, y que van perdiendo su
contenido citoplasmático hacia el centro del cristalino
manteniendo su transparencia y formando los distintos núcleos.
El cristalino puede cambiar su poder dióptrico pudiendo ser en
promedio desde 19 a 33 dioptrías, según su diámetro
anteroposterior modificado por el cuerpo ciliar. Con los años
las proteínas cristalinianas conocidas como cristalinas pueden
ir acumulando proteína intrínseca mayor, la cual es una de las
causas de la opacificación del cristalino, formando cataratas.
Cualquier opacidad del cristalino es considerada como una
catarata.
Catarata Polar Posterior.
Conjuntiva
Es un epitelio estratificado que varía de escamoso a columnar,
pero es principalmente columnar. En condiciones normales,
presenta abundantes células caliciformes que producen
mucinas, componente fundamental de la lágrima. Es importante
recalcar que no toda melanosis conjuntival es patológica, y que
hoy en día es cada vez más frecuente observar melanosis
conjuntival secundario a la migración de otras razas con mayor
pigmentación fisiológica. La conjuntiva es un tejido que
recubre a la cápsula de tenon (dependencia de la aponeurosis
de los músculos) y a la esclera por anterior, además presenta
reflexiones que recubren la cara interna de los párpados, de esta
forma se subdivide en conjuntiva bulbar y tarsal. Tanto la
conjuntiva tarsal como bulbar pueden presentar enfermedades
benignas, como una conjuntivitis o un pterigion, como también
patología maligna como un carcinoma, o un linfoma.
Pterigión
Oftalmología
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Vía Lagrimal
Existe una glándula lagrimal principal ubicada en el área
superior temporal y anterior al techo de la órbita. Esta se
subdivide en porción orbitaria y palpebral. Su estímulo se
origina en el núcleo vegetativo lágrimo-muco-nasal, siendo
transportado por el nervio petroso superficial mayor (rama del
facial), pasando por el ganglio esfenopalatino hasta llegar a la
glándula lagrimal. Además existen múltiples glándulas
lagrimales accesorias situadas en la conjuntiva tarsal, las cuales
reciben tanto estímulos simpáticos como parasimpáticos
(glándulas de : Krause, Wolf ring, meibomio y Zeis).
El film lagrimal está compuesto por:
- una capa lipídica externa (evita que se evapore).
- una capa acuosa media (con inmunoglobulinas,
lactoferrina, etc)
- una capa mucosa interna (que la adhiere a la córnea
al unirse a la membrana celular con
glicosaminoglicanos).
El film lagrimal dependerá de la indemnidad de las glándulas.
La vía lagrimal parte desde las glándulas que desembocan en
los canalículos que llevan la lagrima al saco lagrimal y
posteriormente pasan por la válvula de Rosenmuller, seno de
Meier, válvula de Bernard Krause, válvula de Taillefer, y
válvula de Hassner para desembocar bajo los cornetes nasales
inferiores.
Esquema Vía Lagrimal
Irrigación Ocular
La irrigación vascular ocular merece un capítulo aparte, por lo
que nos referiremos a las principales ramas que darán la
irrigación ocular.
La Arteria oftálmica es rama de la arteria carótida interna.
Presenta 3 porciones: lateral, superior y una medial. La arteria
central de la retina suele nacer entre la primera y segunda
porción, hace un trayecto paralelo al nervio óptico por fuera de
las meninges y luego las perfora a 1,5 mm de la salida del
nervio óptico del bulbo ocular. Luego va a formar las arterias
de las arcadas temporales y nasales de la retina.
Las ciliares posteriores son 3 a 4 troncos que se van dividiendo
hasta dar 16 cortas y dos largas. Las largas van entre la esclera
y la coroides y las cortas van a la coroides.
Las venas no salen en relación al nervio óptico, sino que lo
hacen a través de las venas vorticosas (4 a 6 en cada ojo) y luego
pasan a la circulación.
Existe un círculo arterial de Zinn Haller el cual es la principal
fuente de irrigación del nervio óptico y que se conforma por
vasos provenientes de la piamadre, de vasos de la arteria central
de la retina y por último de vasos recurrentes de las ciliares
posteriores.
Existe una arteria cilioretinal dependiente de la circulación
coroidea que está en el 20% de la población y que puede ser la
principal fuente de irrigación de la fóvea, dando un pronóstico
mejor a aquellos que presentan oclusión de arteria central de
retina, puesto que mantendría parte de la irrigación
foveal/macular.
Con respecto al drenaje linfático, los 2/3 laterales del parpado
superior y el 1/3 lateral del inferior drenan a los ganglios
preauriculares y parotídeos, mientras que el 1/3 medial del
parpado superior y los 2/3 mediales del inferior drenan a los
ganglios submandibulares.
Esquema Irrigación Ocular
Puntos Clave:
• Existen 7 huesos que conforman cada órbita.
• Los músculos extraoculares presentan distintas
funciones e inervación.
• La inervación ocular presenta fibras motoras,
sensitivas simpáticas y parasimpáticas.
• La vía lagrimal cuenta con una glándula principal y
múltiples accesorias.
• El cristalino puede cambiar su poder dióptrico.
• La córnea presenta un número definido de células
endoteliales que se van perdiendo con los años y que
pueden afectar su transparencia.
• La córnea presenta varias capas histológicas y posee
el principal poder dióptrico del ojo.
• La vía óptica esta formada por las células bipolares,
ganglionares y células geniculocalcarinas.
Oftalmología
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• El sistema óptico parte por las células ganglionares,
sigue por el nervio óptico, quiasma, tracto óptico,
cuerpo geniculado, radiaciones ópticas y corteza
visual.
• El bulbo ocular esta formado por 3 capas principales:
fibrosa, vascular y neural.
• La úvea se compone de coroides, cuerpo ciliar e iris.
• El cuerpo ciliar es el músculo ciliar, zónula de Zinn
y procesos ciliares.
• Irrigación ocular proviene de la arteria oftálmica que
da las ciliares posteriores y la arteria central de la
retina.
Bibliografía
• Fundamentals and principles of ophthalmology.
Basic and clinical science course, section 2. 2018-
2019.
• Opthalmic pathology, an illustrated guide for
clinicians, BMJ books. K.Weng SEHU ND William
R.Lee 2005
• Review of opthtalmology, second edition. William
Trattler; Peter K. Kaiser; Neil J. Firedman. 2012
• Netter Cabeza y Cuello para odontólogos; Neil S.
Norton, 2007
• Neuroanatomy in clinical context. Duane E. Haines.
9th edition 2015
• Manual oftalmología. Gonzálo Sepúlveda; Santiago
Ibañez. Medtarreaneo 2017
• Manual de Ofatlmología Luis Peña G. Mediterraneo
2002
• Oftalmología CTO Chile; Julio González Martin
Moro, equipo cto Chile. 2015
• Clinical evidence of the pre descemet layer (dual
ayer) in corneal pathologyHS DUA and G Said. EYE
the scientific journal of the Royal College of
Ohpthalmologists.
Oftalmología
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CAPÍTULO 2.
SEMIOLOGIA
Dr. Enzo Castiglione
Anamnesis
Conviene considerar la naturaleza del motivo de consulta. Ésta
puede ser por síntomas visuales o no visuales. Con frecuencia
el paciente referirá que viene a un simple chequeo, pero casi
siempre hay una preocupación específica que lo ha motivado a
consultar y conviene pesquisarla antes del final de la consulta.
Detrás de la típica frase de “veo mal” o “no veo nada” está con
mayor frecuencia la existencia de un vicio de refracción, pero
hay que estar atento a otras causas menos frecuentes y que
pueden ser de peor pronóstico. Casi siempre el paciente de
consulta primaria cree que todo problema de la visión se corrige
con lentes.
Es importante tener claro si el síntoma “mala visión” o “visión
borrosa” es unilateral o bilateral.
Uno de los elementos que con mayor eficacia nos alertan de la
gravedad de un cuadro de compromiso de la agudeza visual es
su curso temporal. Su aparición reciente nos debe hacer
sospechar patologías distintas a un vicio de refracción. Una
pérdida brusca de visión es un signo de alerta.
Hay cuadros en que la dificultad visual está restringida a un
área del campo visual. La dificultad central o de lectura
exclusiva nos sugiere fuertemente patología retinal. Ejemplos
de ello son la coriorretinopatía central serosa en gente joven,
con poco detrimento de la agudeza visual, el edema macular
diabético, más severo, o la degeneración macular asociada a la
edad que junto a la pérdida de agudeza visual central
acostumbra acompañarse de un síntoma llamado
metamorfopsia, o percepción de distorsión de la forma.
Otros síntomas visuales englobados bajo el término astenopia
(fatiga, cansancio visual) se asocian no sólo a la presencia de
un vicio de refracción. Son muy frecuentes patologías como
insuficiencia de convergencia en gente joven y ojo seco en los
mayores. El interrogatorio debe ser dirigido en estos casos. La
astenopia por insuficiencia de convergencia está típicamente
asociada a las actividades para cerca, empeorando luego de
cierto tiempo de lectura, por ejemplo. Es habitual que los
síntomas sean mayores por las tardes que en la mañana y
habitualmente no se presentan en fines de semana.
La fatiga por ojo seco puede acompañarse de parpadeo
frecuente, ardor y paradojalmente con epífora. Esto se debe a la
activación del lagrimeo reflejo ante la resequedad de la
superficie ocular por menor producción de lágrima basal
asociado a la menor frecuencia de parpadeo cuando se presta
atención detenida a la lectura y especialmente frente a la
pantalla del computador. La hipolacrimia pura se caracteriza
por empeoramiento de los síntomas a lo largo del día. El
descanso nocturno con párpados cerrados funciona como
cámara húmeda que permite la recuperación de la superficie
ocular. Días de mayor calor ambiental, clima de montaña,
cabinas de aviones y el uso de aire acondicionado se asocian a
atmósferas deshidratadas. Estas circunstancias se asocian a
aumento de los síntomas, ya sean advertidos derechamente
como sequedad ocular o solamente como “cansancio visual”.
Si el motivo de consulta es dolor ocular se debe consultar
especialmente por las circunstancias de su inicio y síntomas
asociados. La asociación a sensación de cuerpo extraño de
inicio súbito con frecuencia se asocia a la realización de una
actividad reciente por ejemplo con esmeril, que a veces el
paciente no identifica como la causa de un verdadero cuerpo
extraño corneal o tarsal.
Un dolor ocular unilateral de inicio brusco nos obligará a
verificar la motilidad pupilar, pues una pupila fija es altamente
sugerente de un glaucoma agudo, que generalmente pero no
siempre es un dolor muy intenso. Típicamente habrá visión
borrosa y/o percepción de halos, junto a una irradiación
hemicránea que puede ser a veces tan intensa como el dolor
ocular mismo y desviar el diagnóstico hacia una sospecha de
neuralgia trigeminal, sin serlo.
El relato de fotofobia (dolor provocado por la luz) tiene en
general dos causas: patología corneal aguda o inflamación del
segmento anterior del ojo (uveítis anterior; sinónimo
iridociclitis).
Hay un dolor muy particular, que es aquél que aparece asociado
a los movimientos oculares y es característico de la neuritis
óptica. Nótese que otras patologías del nervio óptico de
naturaleza no inflamatoria no presentan este síntoma.
Otro dolor de características propias es el de las escleritis, con
frecuencia más intensos a mitad de noche o de madrugada,
siempre persistentes, con irradiación periocular y rara vez
hemicránea. Existe una forma infrecuente que sólo afecta la
esclera posterior, sin ojo rojo, en que la anamnesis del dolor es
el elemento que hace al médico sospechar su presencia.
Escleritis
Oftalmología
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Se debe tener en mente que el glaucoma no duele. El glaucoma
agudo, que sí es un ataque de dolor, es muy infrecuente. La gran
mayoría de los afectados por esta enfermedad pueden llegar a
la ceguera absoluta sin haber sentido nunca dolor ni sensación
opresiva alguna. Esto se debe a que la mayoría de los
glaucomas aumentan la presión ocular lentamente hasta valores
en el rango de 20 a 30 mmHg, mientras el umbral de molestias
está bien por sobre los 35 mmHg.
En este contexto es que los antecedentes familiares nos deben
poner en alerta. Patologías con importante asociación genética-
hereditaria son el glaucoma y la degeneración macular asociada
a la edad, por lo que se debe intentar pesquisar su presencia en
familiares, especialmente en los de mayor edad. Una forma
simple de preguntar es si hay problemas oculares en la familia
aparte de la necesidad de lentes, y enfatizar recordar en
familiares de edades avanzadas. Hay predisposición familiar al
estrabismo, pero éste es en general un diagnóstico más fácil de
pesquisar por el médico general.
Cuando el motivo de consulta es diplopía y no se observa un
estrabismo evidente, se debe preguntar por su persistencia o
intermitencia en el tiempo y las patologías asociadas. No es raro
que una miastenia gravis comience como un estrabismo
imperceptible, inconstante y variable. La comorbilidad
cardiovascular es causa frecuente de estrabismo adquirido del
adulto y a veces puede ser la manifestación de una grave
enfermedad subyacente; un tercer nervio por compresión
aneurismática sea tal vez la peor de ellas.
Así como la historia médica remota puede aportar antecedentes
que justifiquen enfermedades de los ojos, la medicación puede
ser también la causa de problemas. Antidepresivos y
antihistamínicos orales son importante causa de ojo seco y rara
vez los pacientes asocian la aparición de los síntomas visuales
con el inicio de estos fármacos. Los antimaláricos, usados
frecuentemente para tratar patología reumatológica, pueden
causar maculopatía después de años de uso. Bifosfonatos,
moxifloxacino, inmunoterapias como el nivolumab para
melanoma y otros fármacos pueden ocasionar inflamación
intraocular (o uveítis).
Examen Físico
Un simple vistazo al paciente que ingresa a la consulta será
suficiente para darnos una idea de varias condiciones que
pueden estar asociadas al motivo de consulta. Podremos
estimar su edad fisiológica y con ello predecir los riesgos
específicos de patología por grupo etáreo, ver su seguridad de
desplazamiento en un ambiente nuevo y expresiones anímicas
o de dolor.
Mirar el rostro del paciente nos permite detectar alteraciones en
las pestañas, o en la altura y posición de los párpados: ptosis
uni o bilateral, proptosis y lagoftalmo. Si es un niño, un
tortícolis nos sugerirá la existencia de un estrabismo que logra
compensar en cierta posición.
Torticolis
En adultos que consulten por ardor ocular es muy importante
observar la calidad de la piel del rostro. La rosácea y; en menor
medida el acné; son importantes marcadores de la existencia de
blefaritis. Estos casos consultan por ardor, epífora y ojo rojo,
pero una observación detallada arrojará que el enrojecimiento
del margen palpebral, a simple vista, es más llamativo que el
enrojecimiento del ojo mismo.
Blefaritis Anterior
El uso de gafas gruesas ya nos pone en alerta de riesgos. Si los
ojos se ven más pequeños a través de los lentes del paciente
estaremos ante una alta miopía, con mayor riesgo a lo largo de
la vida de desarrollar catarata y desprendimiento retinal. Si los
ojos se ven más grandes, será por lentes de hipermetropía, con
un riesgo aumentado de presentar estrechez de cámara anterior
y el consecuente riesgo de glaucoma agudo.
La medición de agudeza visual debe hacerse para cada ojo por
separado y con su corrección óptica en caso de haberla. El
paciente debe colocar sus anteojos para lejos, pero no sus
anteojos de lectura. La oclusión del ojo no examinado debe ser
hecha sin oprimirlo, ya que esto dará una medición menor a la
capacidad real de reconocimiento de caracteres.
Oftalmología
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Los proyectores de optotipos no están típicamente disponibles
fuera de un box de atención oftalmológica, pero en caso de
disponer de uno debe ser utilizado dentro de un cuarto de baja
iluminación. Por el contrario, hay cartillas de Snellen que
pueden ser colgadas a 4 metros de distancia para tener un
registro cuantitativo, para las cuales se debe contar con buena
iluminación y cerciorarse que no haya reflejos que impidan
reconocer las letras.
Tabla de Snellen
La agudeza visual no es el único componente que incide en la
capacidad visual. Patologías como cataratas, algunas uveítis y
opacidades corneales pueden reducir de forma mucho más
marcada la visión de contrastes, raramente evaluada en forma
rutinaria. Un paciente afectado por estas patologías puede tener
un desempeño aceptable en términos de agudeza visual ya que
es un sistema que evalúa letras negras sobre fondo blanco, es
decir, en un escenario de máximo contraste. La proyección de
letras grises en fondo blanco o el encender la luz de la sala
reducirán su capacidad de reconocimiento de manera mucho
más marcada que en un sujeto sano.
Si tenemos dudas acerca de la posibilidad que la mala visión
sea por un vicio de refracción no corregido en un paciente que
no trae sus lentes, de forma muy fácil podremos mejorar su
agudeza visual si hacemos al ojo mirar por un agujero
estenopeico. Es tan simple como perforar una hoja de papel con
un bolígrafo y hacer mirar al paciente por este agujerito de casi
2 milímetros. Nos permitirá ganar dos líneas de visión o más,
sólo si el diagnóstico es un defecto óptico.
Otro complemento de la agudeza visual para evaluar la calidad
de la visión son las láminas de colores como el test de Ishihara.
Patologías como la neuritis óptica o la maculopatía por
cloroquina típicamente tendrán un mal desempeño en la visión
de colores, aunque la agudeza visual esté bastante conservada.
Una manera fácil de evaluar esta función en un box médico
general es mostrar un objeto de color rojo alternadamente a uno
y otro ojo preguntando si la calidad del color es igual en ambos.
Con frecuencia el paciente referirá que el color lo percibe
desaturado con el ojo enfermo, usando palabras como desteñido
o pálido.
El examen de pupilas debe ser hecho en una sala de baja
iluminación y con el paciente mirando para lejos, idealmente a
un objeto que no requiera esfuerzo visual para ser distinguido.
Esto nos permitirá contar con una pupila en cierto grado de
midriasis fisiológica, que nos permitirá evaluar mucho mejor
su contracción. Se debe utilizar una linterna u otra fuente de luz
que sea focalizada, es decir, que permita iluminar un ojo y no
el otro, y colocarla desde abajo o un costado, pero sin interferir
con el eje visual. Debemos recordar que la acomodación
(enfoque) se acompaña de un cierto grado de miosis
sinquinética, que no es lo que queremos elicitar en esta fase del
examen. El reflejo pupilar directo busca determinar ambos
arcos, aferente y eferente; su presencia implica que hay visión
en ese ojo y que el esfínter pupilar es funcional. El reflejo
consensual tiene como única utilidad demostrar la
funcionalidad del efector en un ojo que no responde al
fotomotor directo.
A veces un ojo tiene un reflejo fotomotor lento o ausente, pero
su pupila sí se contrae normalmente al iluminar el contralateral.
La razón de esto es un déficit en la aferencia del ojo con mal
fotomotor. Estos ojos tendrán daño estructural, en retina o
nervio óptico, con mala visión y/o mal campo visual. Ésta es la
situación en que puede observarse un defecto pupilar aferente
relativo. El ojo enfermo sí presenta fotomotor, pero acaba
siendo menos intenso que al presentar el mismo estímulo al ojo
sano. Así ocurre que, al pasar rápidamente la linterna del ojo
sano al ojo enfermo, se verá cómo la pupila se dilata levemente
al ser iluminada, en vez de contraerse como ocurriría si
estuviese sano.
Si el motivo de consulta es diplopia o sospecha de estrabismo,
es frecuente que la alteración en la alineación de los ojos no sea
evidente. Una aproximación inicial, especialmente útil en
niños, consiste en proyectar una luz de frente sobre ambos ojos
simultáneamente y observar en qué zona del ojo se refleja la luz
cuando el examinado nos presta atención. En condiciones
normales veremos reflejado el punto luminoso en el centro de
la pupila, o mínimamente hacia nasal e inferior, de forma
simétrica en uno y otro ojo. Un milímetro de desviación de la
imagen reflejada representará unos 7 grados de arco de
estrabismo. A esta evaluación de alineamiento la llamamos test
de Hirschberg y funciona mejor si en vez de una linterna
miramos a través de un oftalmoscopio directo, de manera de ver
el rojo pupilar y dónde se ubica el rebote de la luz en relación a
la pupila retroiluminada por el rojo del fondo de ojo.

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