Prof.J.V.RAMÍREZ OBSTETRICIA‐TEMA17/1
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FISIOPATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO.
EL LÍQUIDO AMNIÓTICO
:
1. Concepto y funciones:
El líquido amniótico es aquél que rellana bañando toda la cavidad
amniótica alrededor del feto. Esta cavidad es una estructura que aparece
precozmente en la embriogénesis, siendo patente en el blastocisto, en el
momento de la implantación, y envolverá al embrión primero y al feto después,
creándoles un espacio adecuado para su desarrollo.
Las funciones del líquido amniótico fueron descritas ya por Meigs en
1952, resumiéndolas en:
-Proporciona un medio líquido donde al feto se le permiten
movimientos activos y pasivos libremente.
- Proporciona una protección mecánica al feto frente a agresiones
externas (amortigua posibles traumatismos abdominales maternos) y el efecto
de las contracciones uterinas.
- Permitir aislamiento de los miembros y otras partes del feto.
Hace difícil la compresión del cordón umbilical.
- Proporciona un hábitat adecuado, estéril y con temperatura y pH
constantes para el buen desarrollo del feto.
- Actúa en la homeostasis bioquímica fetal.
- Ayuda a la acomodación del feto al canal del parto cuando la
bolsa está íntegra y, cuando se rompe, lubrica el canal del parto.
2. Dinámica del líquido amniótico
:
a) Formación del líquido amniótico: El origen del líquido amniótico
varía a lo largo del embarazo:
De la 1 a las 8 semanas: Trasudado del plasma materno a través
del amnios; de hecho, puede haber líquido amniótico sin embrión.
De la 10 a las 18 semanas: Su origen estaría fundamentalmente
en un trasudado del líquido intersticial fetal a través de la piel fetal inmadura,
que es muy fina en estos momentos, siendo pues su composición similar a la
del líquido intracelular del feto.
Más allá de la semana 18 el desarrollo fetal determina un
engrosamiento y queratinización cutáneos, que va a impedir la trasudación a su
nivel; a la vez que se inicia la función de diversos órganos fetales (riñón,
pulmón, etc.). El líquido amniótico se va a producir ya activamente por el feto:
Prof.J.V.RAMÍREZ OBSTETRICIA‐TEMA17/2
+Diuresis fetal: La orina fetal constituye el origen principal del
líquido amniótico. El feto produce grandes cantidades diarias de orina que
aumentan conforme avanza la gestación (aproximadamente un 30% del peso
fetal: 7 a 600 ml/día en el periodo comprendido entre las semanas 14 a 40).
Una evidencia de la certeza de esta hipótesis es la práctica ausencia de líquido
amniótico en las agenesias renales y en la oclusión de las vías excretoras, así
como la disminución de su osmolaridad.
+Fluido traqueal: Las secreciones del epitelio del tracto
respiratorio fetal constituyen un aporte de escasa importancia cuantitativa (50-
80 ml/día), aunque sí cualitativa (fosfolípidos, surfactante).
+Trasudado de líquidos entre la sangre fetal y la cavidad
amniótica, a través de la placa corial placentaria, el cordón umbilical y la piel
fetal → vía intramembranosa (40-50 ml/día a término)
+Trasudado materno a través de las membranas ovulares
(corion y amnios) → vía transmembranosa (10 ml/día).
b) Eliminación del líquido amniótico:
-La eliminación del líquido amniótico hasta la semana 18 se
autorregula por el propio proceso de trasudación.
-La vida media del líquido amniótico, a partir de la semana 18, es
de 90 minutos, lo que hace que en tres horas, todo el volumen se haya
renovado, ello supone un nivel elevado de transferencia de líquido que se
realizaría de la siguiente forma:
+Deglución fetal y su posterior reabsorción intestinal
constituye la vía de eliminación principal: El feto deglute grandes cantidades de
líquido amniótico (>20 mI/hora → 500-1000 ml/día a término).
+Trasudación a través de pulmón y piel fetales.
+Vasos sinusoidales de la decidua a través de las
membranas.
+Trasudación a través de placa corial, membranas y
cordón umbilical.
En resumen, el volumen de líquido amniótico está determinado por tres
procesos:
a) Movimiento de agua (centrífugo) y solutos (centrípeto) en el interior y
a través de las membranas.
b) Regulación fisiológica fetal de los flujos de producción de orina y
deglución, si bien los puntos de intercambio para las distintas sustancias varían
en los distintos momentos de la gestación.
c) Influencias maternas sobre el intercambio transplacentario de líquidos.
3.-Volumen del líquido amniótico:
No es un volumen que permanezca estable, existiendo diferencias
individuales y a lo largo de la gestación.
En la semana 14 su volumen son unos 100 mI.
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En la semana 20 aumenta hasta 400 mI.
En la semana 25 alcanza los 600 mI.
Alcanza su máximo volumen en las semanas 32-34 con cantidades
cercanas a los 1000 mI.
A partir de ahí comienza a descender, hasta que en la semana 40 se ha
reducido en un 20%, siendo el volumen de 800 mI.
En la semana 42 se ha reducido un 50% (500 mI) y en la semana 44 se
reduce un 85%, quedando tan solo 150-200 mI.
4.-Valoración del líquido amniótico
: En la práctica se estima el volumen de
líquido amniótico de forma semicuantitativa mediante la exploración ecográfica:
a) Se mide el
diámetro vertical de la laguna máxima libre de líquido
amniótico (normal = 2-8 cm)
b) O bien se calcula el llamado
índice de líquido amniótico (ILA;
método de Phelan), que no es más que la suma de los diámetros de las
lagunas máximas libres de líquido amniótico halladas en cada uno de los cuatro
cuadrantes en que dividimos la cavidad amniótica (ILA normal = 8-24 cm).
5.-Aplicaciones clínicas: En la práctica clínica, la obtención de una muestra
de líquido amniótico por amniocentesis permite realizar una serie de estudios
fetales, los principales de los cuales se describen a continuación:
-Estudio del cariotipo fetal.
-Valoración de la madurez pulmonar fetal, mediante la determinación de
la concentración de fosfolípidos en líquido amniótico.
-Valoración de la afectación fetal en la isoinmunización Rh.
-Valoración del riesgo de defectos abiertos del tubo neural o de defectos
de cierre de la pared abdominal anterior, mediante el estudio de la
concentración de α-fetoproteína y acetilcolinesterasa en líquido amniótico.
-Estudio de infecciones intrauterinas, mediante la detección de
fragmentos específicos del ADN del agente infeccioso por PCR.
Por otra parte, en la fase preparto o durante el inicio del parto es posible
visualizar directamente el polo inferior de la bolsa amniótica por
amnioscopia
con el fin de valorar el color del líquido amniótico. Aunque en condiciones
normales el líquido amniótico es de color transparente, si acontece una emisión
prenatal de meconio, el líquido amniótico se torna verdoso (líquido meconial).
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POLIHIDRAMNIOS:
Concepto:
Se denomina polihidramnios o hidramnios a una acumulación excesiva
de líquido amniótico >1500-2000 mI o, mejor definido, existe el doble de lo
normal para la edad gestacional.
Tan solo es importante cuando desarrolla una clínica. Las dificultades en
la medición hacen que el diagnóstico clínico de presunción se establezca
cuando la paciente aqueja una sobredistensión abdominal (aumento excesivo
del fondo de útero), acompañada de síntomas de compresión de los órganos
vecinos
El diagnóstico de certeza se realiza mediante la ecografía: Diámetro de
la laguna máxima > 8 cm ó I.L.A. > 24 cm.
Frecuencia
:
Se trata de una patología rara (<0,5%), aunque es más frecuente en
diabéticas, embarazos gemelares y en caso de malformaciones fetales.
Etiología:
Polihidramnios idiopático (60%): No hay ninguna etiología
demostrable, quizás secundarios a defectos de los receptores de prolactina,
relacionada con el balance hídrico. Existe la posibilidad de resolución
espontánea.
Malformaciones fetales (20%): Existen tres tipos de malformaciones
fetales que más se asocian a polihidramnios:
Defectos abiertos del tubo neural (anencefalia, espina bífida, etc.):
En estos casos se produce una trasudación excesiva a través de las meninges
en la zona del defecto óseo. Además hay un aumento del flujo urinario (y por
ende de la diuresis fetal) por la estimulación de los centros cerebroespinales (al
estar éstos desprovistos de sus cubiertas protectoras).
Malformaciones digestivas: En las atresias esofágicas falla la
deglución. Por otra parte, en los defectos de cierre de la pared abdominal
anterior (onfalocele, gastrosquisis) hay un aumento de la trasudación en la
zona del defecto cutáneo.
Cardiopatías congénitas: Aquéllas que provocan una insuficiencia
cardíaca congestiva acaban originando una anasarca fetal asociada a
polihidramnios. Destacar los arcos aórticos y transposición de los grandes
vasos.
Otras: Ascitis y anasarca, arteria umbilical única, a través de su
etiología o malformaciones asociadas.
Otras causas (20%):
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Diabetes materna mal compensada: No se sabe la causa por la
que se asocia a hidramnios pero es un hecho que tras el ajuste metabólico
cede dicho hidramnios.
Isoinmunización Rh: Provoca un anasarca fetal asociado a
hidramnios.
Embarazos gemelares monocoriónicos: La transfusión
interfetal provoca un polihidramnios en el feto transfundido.
Hemangiomas placentarios. Corioangiosis placentaria difusa.
Infecciones intrauterinas.
Tratamiento materno con litio.
Hidrops fetal no inmunológico,…
Clínica: Existen dos formas clínicas:
Aguda:
Aparece de forma brusca entre 20 y <24 semanas.
Frecuentemente en gestaciones múltiples
Se caracteriza por su instauración brusca, con una clínica intensa
y que puede llegar a ser grave: Gran distensión con dolor abdominal,
acompañado de síntomas de compresión: Transtornos circulatorios con
circulación colateral en la mitad inferior del organismo materno; edemas de
miembros inferiores, vulva y abdomen; náuseas y vómitos e incluso disnea por
la compresión sobre el diafragma.
Se produce rápidamente el parto pretérmino con muerte fetal o
neonatal, pero no suelen presentar malformaciones.
Crónica:
Es la más frecuente. Es el tipo de hidramnios asociado al
idiopático o el debido a malformaciones fetales.
Se instaura progresiva y solapadamente desde la semana 24,
generalmente por encima de la 28.
Presenta una clínica parecida a la afección aguda pero de menor
intensidad y más paulatina, aunque puede llegar a ser grave también.
Entraña idéntico riesgo de que se produzca un parto pretérmino.
Complicaciones: Los riesgos que entraña un polihidramnios pueden resumirse
en los siguientes:
Parto pretérmino: Es el riesgo más importante, siendo responsable del
aumento de la mortalidad perinatal asociada al hidramnios (cuanto más grave
es el hidramnios, mayor es la mortalidad perinatal)
Rotura prematura de membranas que, por la salida brusca e
intempestiva de gran cantidad de líquido amniótico, a su vez entraña riesgo de
abruptio placentae y de prolapso de cordón.
Hemorragias postparto por atonía uterina debido a la sobredistensión
uterina previa.
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Diagnóstico:
Tres son los aspectos que se nos plantean dentro del diagnóstico:
1) Presencia de polihidramnios:
-Determinaciones de volumen mediante diluciones, mediciones
ecográficas, etc.
-Altura del fondo uterino y maniobras de Leopold para poner de
manifiesto un feto “perdido” entre un gran volumen de líquido.
-La anterior prueba junto a la clínica de compresión, suelen ser
suficientemente sugestivas como para establecer el diagnóstico.
2) Diagnóstico de posibles malformaciones: Ecografía, radiología,
resonancias nucleares magnéticas.
3) Asociación a
otras patologías: Diabetes, isoinmunización Rh e
infecciones.
Tratamiento:
La conducta clínica a seguir consiste en la valoración ecográfica del
líquido amniótico y la anatomía fetal ante la sospecha clínica. Seguidamente
hay que descartar otras posibles etiologías y establecer el tratamiento que
proceda en cada caso (ej. control estricto de la glucemia en caso de diabetes
mal controlada)
Las posibilidades terapéuticas consisten en:
Tratamiento conservador: Se halla indicado en el caso de fetos
inmaduros, sin que presenten malformaciones y sin complicaciones en la
clínica. Se recomiendan las siguientes medidas:
-Reposo para aliviar las molestias.
-Indometacina: El tratamiento de elección en caso de
polihidramnios idiopático consiste en la administración de indometacina a la
madre. La indometacina es un inhibidor de las prostaglandinas que provoca
una disminución del flujo plasmático renal en los fetos, con la consiguiente
disminución del filtrado glomerular y de la micción fetal. Además tiene la
ventaja de tener un efecto tocolítico. Sin embargo, hay que ser cauto con su
administración y en general limitarlo a tratamientos cortos antes de la semana
32 por el riesgo de efectos secundarios, ya que en tratamientos prolongados
por encima de la semana 32 puede ocasionar una constricción transitoria del
ductus arterioso (que se recupera en cuanto se interrumpe el tratamiento), de
manera que si se produjera el parto en esas condiciones el neonato tendría
riesgo potencial de desarrollar una hipertensión pulmonar (condición grave para
un neonato)
-Restricción de agua y sodio.
-Diuréticos en caso de edemas importantes.
-Amniocentesis evacuadora con tratamiento β-mimético. El
problema de la amniocentesis es que el polihidramnios sea recidivante,
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recordemos que la totalidad del líquido amniótico se renueva casi a diario, y
que además se pueda producir un desprendimiento de placenta y/o el
desencadenamiento del parto. Hoy en día tienen unas indicaciones muy
limitadas
Tratamiento agresivo: En el caso de madurez fetal suficiente (> 34
semanas) o malformación fetal extensa hay que finalizar la gestación.
Pronóstico:
Feto: Aumento morbilidad perinatal, malformaciones y prematuridad.
Madre: Mayor morbilidad.
Recurrencia: 5-10% en el idiopático.
OLIGOHIDRAMNIOS:
Concepto:
También llamado oligoamnios, consiste en la disminución del líquido
amniótico por debajo de lo que es "normal" para la edad gestacional. Existencia
de < 500 ml de líquido amniótico a término.
La dificultad de concretar clínicamente el oligohidramnios en la práctica,
pues no existe ninguna sintomatología de presunción, hace que el diagnóstico
se realice mediante ecografía.
A diferencia del hidramnios, no existe posibilidad de resolución
espontánea en caso de oligoamnios.
Frecuencia:
Es <5% de las gestaciones, excepto en las gestaciones postérmino en
las que se convierte en un marcador prominente.
Etiología:
1) La más frecuente de las causas es la gestación postérmino.
2)
Tratamientos farmacológicos: Tratamiento con inhibidores de la
síntesis de prostaglandinas (indometacina, dosis masivas de metamizol, etc.)
también pueden ocasionar un oligoamnios transitorio por la exclusión de la
cortical renal de la circulación. IECA.
3)
Rotura de las membranas solapada (no diagnosticada hasta
ese momento).
4) Malformaciones urológicas (agenesia renal bilateral,
obstrucción vías urinarias): Producen graves oligoamnios, que son ya patentes
en edades gestacionales tan precoces como la semana 16 de la gestación,
cuando la orina fetal se convierte en la principal contribución al líquido
amniótico y mantenidos en el tiempo (oligoamnios crónicos). A su vez, entrañan
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graves consecuencias fetales: Deformidades posturales, compresiones de
cordón e hipoplasia pulmonar (los pulmones requieren para su correcto
desarrollo la posibilidad de poderse expandir sin dificultad, por lo que estos
fetos suelen morir al nacimiento no por su malformación urinaria sino por su
hipoplasia pulmonar)
5) Insuficiencia placentaria, sea cual sea la edad gestacional. La
hipoxia fetal crónica por insuficiencia placentaria (sobre todo en caso de
retraso del crecimiento fetal o preeclampsia; y rara vez debido a una
transfusión interfetal en un embarazo general monocoriónico, que cursa con
oligoamnios en el feto transfusor) acaba obligando al feto a recurrir a
mecanismos compensadores fisiopatológicos como la disminución de la
perfusión de los órganos no vitales como los riñones, con la consiguiente
disminución de la diuresis. Por ello, el retraso del crecimiento intrauterino que
presentan estos fetos, cuando se asocia a oligoamnios indica mal pronóstico
puesto que el feto está ya recurriendo a mecanismos compensadores
patológicos, es decir que las reservas fetales están ya disminuidas pudiendo
indicar sufrimiento fetal. Los oligoamnios de este tipo suelen ser tardíos.
6)
Amnios nodoso, es una etiología excepcional.
7) Causas maternas: Deshidratación, síndromes vasculo-renales,
tabaquismo, hipotiroidismo.
8)
Idiopático.
Clínica:
Es secundaria a la causa etiológica, aunque se manifiesta casi siempre
en forma de hallazgo ecográfico durante la exploración por una insuficiencia
placentaria o en un examen ecográfico rutinario.
Complicaciones: Si el feto no es un malformado, las principales
complicaciones son:
-Insuficiencia placentaria
-Hipoxia en el feto por compresión del cordón.
Diagnóstico:
Mediante ecografía: Diámetro de la laguna máxima < 2 cm (siendo grave
si es < 1 cm), o un ILA < 8 cm. El feto sano a término tolera bien una
disminución leve del ILA (5-8 cm), pero no así oligoamnios marcados (ILA < 5
cm)
Detección de malformaciones renales.
Detección de insuficiencia placentaria mediante la cardiotocografía,
estudio vascular fetal con Doppler.
Tratamiento:
Prof.J.V.RAMÍREZ OBSTETRICIA‐TEMA17/9
La conducta clínica consiste en su diagnóstico ecográfico e investigación
etiológica. Hay que realizar una valoración ecográfica de la anatomía y
crecimiento fetal y estudio con Doppler para diagnosticar una insuficiencia
placentaria. En estos casos hay que realizar un control exhaustivo del bienestar
fetal, preparación fetal para un eventual parto pretérmino si procede mediante
la administración de corticoides para acelerar la maduración pulmonar, y
programación adecuada del momento óptimo para la finalización del embarazo
(idealmente antes de que aparezca un sufrimiento fetal).
En gestación postérmino e insuficiencia placentaria, se aconseja
terminar la gestación.
En el caso de rotura de membranas, tratar como se indica en el apartado
del tema correspondiente.
En las formas yatrógenas eliminar la medicación.
En las malformaciones dependerá del tipo y de la severidad:
-Normalmente acabar la gestación por inviabilidad de la
malformación.
-En las patologías renales cabría considerar en ocasiones el
drenaje quirúrgico de la vejiga distendida, así como en otras estenosis de vías
excretoras urinarias si son bilaterales.
-Se puede recurrir a la amnioinfusión o repleción de la cavidad amniótica
con suero salino a 37°C, siendo su principal objetivo el proteger el cordón
dentro de las medidas adoptadas para intentar finalizar el embarazo por vía
vaginal si ésta está comprometida dentro del oligoamnios. También permite
diluir el meconio en su caso y favorecer los diagnósticos.
Pronóstico
:
Feto:
-Aumento morbilidad perinatal.
-Mortalidad perinatal 1ox; gran mortalidad intrauterina.
Madre: Mayor morbilidad:
-Mayor frecuencia de parto instrumentado.
-Frecuentes patologías asociadas.
LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL:
En condiciones normales el líquido amniótico tiene un color transparente.
Sin embargo, en ocasiones puede teñirse de verdoso por la emisión
intrauterina del meconio contenido en el interior del tubo digestivo fetal. El
meconio debe su coloración verdosa a los pigmentos biliares que contiene.
Usualmente se elimina tras el nacimiento, pero puede ocurrir su emisión
intrauterina siempre que exista un estímulo del peristaltismo intestinal previo al
nacimiento. Sólo ocurre en fetos con una maduración intestinal adecuada (≥ 34
Prof.J.V.RAMÍREZ OBSTETRICIA‐TEMA17/10
semanas), por lo que se detecta sobre todo en fetos postérmino. También
influye la presentación fetal, siendo frecuente en presentaciones podálicas.
El aspecto ecográfico del líquido amniótico no resulta útil para el
diagnóstico de un líquido meconial.
El interés clínico radica en que el líquido meconial se debe en el 2% de
los casos a una hipoxia fetal, lo que hace que en la práctica este hallazgo, en
presentaciones cefálicas, implique la necesidad de inducción del parto y control
del bienestar fetal intraparto.
El líquido meconial puede ser fluido o espeso, según la cuantía de
meconio que haya pasado a la cavidad amniótica, la capacidad de dilución del
líquido amniótico (que depende del volumen de líquido existente) y lo reciente
que haya sido dicha emisión de meconio. Cuanto más espeso sea mayor es el
riesgo de aspiración meconial del recién nacido. Por ello, algunos autores han
planteado la posibilidad de instilar suero fisiológico al interior de la cavidad
amniótica durante el parto (amnioinfusión) para intentar diluir la viscosidad del
líquido meconial. En cualquier caso se recomienda la aspiración de las vías
aéreas al nacimiento para prevenir una posible aspiración meconial.
EMBARAZO POSTÉRMINO
.
DEFINICIÓN:
También conocido simplemente como postérmino es aquél que excede
de la duración considerada como límite superior de lo normal y que está
establecida en 42 semanas completas, es decir 294 días contados a partir de la
fecha de la última menstruación.
Puede también definirse como aquél que dura dos semanas más de la
fecha establecida del parto.
Aunque se le conoce también como postmaduro, este término debe
restringirse al grupo de niños que nacen con un aspecto clínico específico y
que proceden de embarazos patológicamente prolongados. Muy pocos de los
nacidos de embarazos prolongados son postmaduros.
Se sabe también que afecta sobre todo a primíparas.
IMPORTANCIA E INCIDENCIA
:
La morbimortalidad fetal se incrementa con el paso de cada semana.
Aumenta sobre todo la mortalidad intraparto, y las causas más comunes
incluyen la hipertensión, el parto prolongado, la desproporción pelvi-fetal, las
malformaciones, el líquido meconial y la anoxia.
Entre las malformaciones que lo provocan son bien conocidas la
anencefalia y la hipoplasia suprarrenal pues ninguno de estos fetos libera
cortisol suprarrenal (factor “madurador”)
Prof.J.V.RAMÍREZ OBSTETRICIA‐TEMA17/11
La mortalidad aumenta de tres a cuatro veces más en las semanas 43 y
44, respectivamente.
La
incidencia varía entre el 4 y el 14% de todos los partos, con una
media del 9%. Hoy sabemos que muchos de ellos (más del 50%) no lo son en
realidad, debido a:
- Desconocimiento de la fecha de la última menstruación.
- Variabilidad de la fórmula menstrual.
- Desconocimiento del momento de la ovulación e implantación
gestacional.
Todos los cálculos de edad gestacional basados en la fecha de última
menstruación suponen que la ovulación acontece 14 días más tarde, mas esto
no siempre es así, hoy en día sabemos que el momento de la ovulación varía
incluso en mujeres con ciclos regulares, variando así la frecuencia menstrual,
que se considera normal cuando acontece entre 22 y 35 días, variando
entonces el momento de la fecundación. Por último, la ovulación sabemos que
acontece 14 días antes de la menstruación y que la ventana de implantación
dura cinco días.
Por ello son numerosas las gestaciones prolongadas (70%) que sólo son
gestaciones de término con desconocimiento del momento de la ovulación.
Es pues, fundamental recomendar realizar una ecografía vaginal en el
primer trimestre. De esta forma la incidencia real de prolongación desciende al
1-3%:
INCIDENCIA DE EMBARAZO POSTÉRMINO
SEGÚN MÉTODO DE CÁLCULO DE LA EDAD GESTACIONAL
Por fecha última menstruación 7.5%
Por exploración ecográfica precoz 2.6%
Combinando ambas 1.1%
Como no disponemos del método capaz de identificar los auténticos
prolongados, el médico debe manejar a todos los que superan la semana 42.
EL RECIÉN NACIDO POSTMADURO:
El neonato postmaduro (casi todos ellos proceden de embarazos
prolongados) muestra:
- Piel arrugada, especialmente en las palmas y las plantas, que se
descama en placas.
- Escasez de tejido celular subcutáneo.
- Cuerpo alargado y delgado que sugiere inanición.
- Ojos abiertos, está alerta y tiene cara de viejo.
- Uñas largas.
- Tinción meconial.
Prof.J.V.RAMÍREZ OBSTETRICIA‐TEMA17/12
Aspecto de recién nacidos “envejecidos y desnutridos”. El significado de
este síndrome no está claro.
No todos los postmaduros son fetos flacos, aunque muchos lo son por
acompañarse de restricción del crecimiento, hipoxia, oligoamnios y aguas
meconiales.
Por todo ello la mortalidad está elevada y pueden presentar lesiones
cerebrales residuales.
Sólo un 10-20% de los fetos postérmino nacen con un síndrome de
postmadurez, hasta la semana 43, pero asciende al 33% en la 44.
Se ha sugerido que el postmaduro sería consecuencia del
envejecimiento placentario y que la piel arrugada del no estar protegida por la
vérnix.
Hay numerosos recién nacidos de embarazos prolongados que tienen
peso normal o incluso excesivo, ello muestra que la insuficiencia placentaria es
poco importante o limitada al postmaduro.
ETIOLOGÍA
:
Mientras no se conozca el mecanismo de inicio del parto no se podrá
aclarar por qué motivos algunos embarazos se prolongan en exceso. Los
conocimientos actuales apuntan a que la iniciación del mecanismo del parto es
un mecanismo complejo, que probablemente se produce con la maduración del
cerebro fetal, la cual influye sobre diversos tejidos fetales (hipotálamo, hipófisis,
glándula suprarrenal, pulmones y riñones), así como sobre la placenta, amnios
y corion, induciendo finalmente cambios en los tejidos maternos (decidua,
miometrio y cérvix) Así, los principales agentes implicados en el
desencadenamiento del parto parecen ser el cortisol, los estrógenos y las
prostaglandinas. Por tanto, las causas del embarazo prolongado pueden residir
en cualquiera de los siguientes tejidos:
- Cerebro fetal: Por retraso en su proceso de maduración.
- Hipófisis fetal: Los casos de anencefalia se suelen asociar a
embarazo prolongado.
- Glándula suprarrenal fetal: La hipoplasia suprarrenal fetal primaria
también se suele asociar a embarazo prolongado.
- Placenta: La deficiencia de la enzima sulfatasa placentaria (muy
rara) provoca una menor producción de estrógenos y también se asocia a
embarazo postérmino.
- Membranas fetales y decidua materna: Constituyen las principales
fuentes de prostaglandinas. Su disminución al final del embarazo, bien
intrínseca (síntesis disminuida o excesiva metabolización) o extrínseca (por
consumo crónico de inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, tales como
los salicilatos) también puede ocasionar un embarazo postérmino.
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RIESGOS:
Sufrimiento fetal intraparto. Bien por compresión del cordón debido a
la disminución del líquido amniótico, bien por envejecimiento e insuficiencia
placentaria, lo que conlleva a un incremento del número de cesáreas.
Oligoamnios. El volumen de líquido amniótico disminuye
progresivamente a partir de la semana 34 y este descenso continúa al
prolongarse el embarazo. La causa de ello parece ser una disminución de la
producción de orina fetal (principal fuente de líquido amniótico). Los casos de
oligoamnios bruscos o marcados entrañan mayor riesgo de sufrimiento fetal.
Aspiración meconial. Existe una mayor incidencia de líquido amniótico
meconial (coloración verdosa) en embarazos postérmino. La emisión
intrauterina de meconio en la mayoría de las ocasiones traduce sólo una
madurez de la función intestinal fetal. La presencia de un líquido amniótico
meconial entraña mayor riesgo de que pueda ocurrir un síndrome de aspiración
meconial al nacimiento (paso de meconio a la orofaringe y tracto respiratorio
inferior). El síndrome de aspiración meconial (SAM) es una complicación grave
del embarazo prolongado y no siempre tiene traducción en el registro de la
frecuencia cardíaca fetal, por lo que su diagnóstico puede ser tardío. Este
riesgo es tanto más grave cuanto más espeso sea el líquido amniótico
meconial, situación que se observa cuando la emisión del meconio ha sido
reciente o existe poca capacidad de dilución del mismo por la presencia de un
oligoamnios.
Macrosomía fetal (> 4000 g). Es una complicación frecuente del
embarazo postérmino porque los fetos suelen seguir creciendo en el seno
materno. Existe el doble de fetos macrosómicos en embarazos prolongados
que a término. La macrosomía fetal entraña mayor riesgo de partos distócicos y
mayor morbilidad neonatal.
Traumatismo fetal. Como con frecuencia los fetos son macrosomas, las
lesiones por distocias de hombros y las craneales son más frecuentes.
Síndrome del RN postmaduro. Son fetos que nacen con la piel
arrugada por pérdida de la grasa subcutánea, muchas veces con piel teñida por
una exposición prolongada al meconio, sufren frecuentemente acidosis en el
momento del nacimiento.
Calcificaciones placentarias. A nivel de la placenta suele existir un
acúmulo progresivo de depósitos de calcio conforme progresa el embarazo.
Esto se traduce en un mayor número de placentas grado III por ecografía en
embarazos a término y post-término. Sin embargo, este proceso es variable y
no es un buen indicador del funcionalismo placentario.
Prof.J.V.RAMÍREZ OBSTETRICIA‐TEMA17/14
RIESGOS DEL EMBARAZO PROLONGADO
SEMANA COMPLICACIONES (%) MACROSOMAS (%)
40 5,6 10,4
41 20,0 20,0
42 28,5 34,0
DIAGNÓSTICO
:
Básicamente se efectúa por la valoración de la edad gestacional y la
monitorización fetal. El control estricto del bienestar fetal, anteparto e intraparto,
logra prácticamente eliminar el riesgo de mortalidad fetal postérmino y reduce
la morbilidad fetal.
Se logra mayor seguridad cuando se combinan los procedimientos
diagnósticos de que disponemos:
1.
Valoración de la edad gestacional mediante la fecha de la última
menstruación y ecografía efectuada dentro del primer trimestre o por ambas.
2. La prueba más simple sería valorar la percepción materna de
movimientos fetales. La disminución o ausencia de percepción de
movimientos fetales constituye un signo de alarma y obliga a una evaluación
más detallada del estado fetal.
3. Valoración por
ecografía de:
-Volumen del líquido amniótico (un líquido amniótico normal suele
asociarse a buen pronóstico; por el contrario, la presencia de oligoamnios
marcado entraña mayor riesgo de morbimortalidad perinatal) y grado de
envejecimiento placentario (placenta tipo III de Granum)
-Crecimiento fetal y hacer una estimación del peso fetal.
Detección de los macrosomas.
-Valorar la actividad fetal intrauterina.
Prof.J.V.RAMÍREZ OBSTETRICIA‐TEMA17/15
-La estimación de la función placentaria mediante Doppler
umbilical tiene un valor muy limitado en el embarazo postérmino.
4. La valoración de la frecuencia cardíaca fetal por
cardiotocografía
constituye la prueba más utilizada en nuestro medio para el control del
bienestar fetal a término y postérmino. El hallazgo de datos sugestivos de
sufrimiento fetal (variabilidad reducida de la frecuencia cardíaca fetal,
deceleraciones repetidas, taquicardia, etc) obliga a finalizar un embarazo post-
término.
5.
Amnioscopia: En caso de que el cérvix sea permeable, se puede
visualizar el color del líquido amniótico mediante la realización de una
amnioscopia. Aunque su significado es dudoso, resulta prudente programar
una inducción del parto cuando se halle un líquido amniótico meconial.
La combinación de la valoración ecográfica, monitorización fetal no
estresante y estresante (test de oxitocina o prueba de Pose) y la amnioscopia
constituirá el denominado perfil biofísico fetal.
6. Estudio de la madurez pulmonar en líquido mediante amniocentesis
por presencia de meconio, valoración del índice lecitina/esfingomielina.
7. Valoración de la
madurez del cuello uterino (índice de Bishop)
Índice de Bishop
Parámetro\Puntuación 0 1 2 3
Posición
Posterior Intermedia Anterior -
Consistencia
Firme Intermedia Blanda -
Borramiento
0-30% 31-50% 51-80% >80%
Dilatación
0 cm 1-2 cm 3-4 cm >5 cm
Altura fetal
-3 -2 -1, 0 +1, +2
FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN:
El aumento de morbimortalidad justifica la actuación sobre estos
embarazos. Se es unánime en que el momento del inicio debe serlo en la
semana 42 y no antes, pero todos los hospitales disponen de “unidades de día
obstétricas” donde se manejan éstos con tococardiografía, control clínico
cervical, ecografía y amnioscopia, de ser ésta factible, cada cuatro o cinco días
a partir de la semana 40.
Si durante estos exámenes el cuello estuviera favorable o apareciese
cualquier complicación del registro tococardiográfico o de la cantidad o del
color del líquido amniótico, se recurre a madurar y/o inducir el parto.
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