127
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
Insuficiencia respiratoria y enfermedades de las
vías aéreas
VIII
Número de preguntas del capítulo en el MIR
66
5
3
2
2
8
9
5
4
5
66
7
5
7
8
5
4
33
5
4
66
2
10
6
8
5
11
7
1
8
7
5
66
1
6
80 81 82 8 3 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96 f 96 97f 97 98f 98 99 f 9 9 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05 . 0 6. 0 7. 08. 0 9. 10 11 12 13
Número de preguntas de cada tema
20
15
45
69
9
25
Síndrome de hipoventilación
Mucoviscidosis
Bronquiectasias
Asma bronquial
EPOC
Insuficiencia respiratoria restrictiva
Insuficiencia respiratoria
Imprescindible
Capítulo fundamental. Todos los años hay una media de 5 preguntas sobre este tema.
Lo más preguntado en los últimos años (ha caído en los 10 últimos exámenes) es el tratamiento del asma.
Hay que conocer la clasificación GOLD del EPOC y los fenotipos publicados por GesEPOC (Grupo español del EPOC). Tam-
bién es importante el tratamiento farmacológico del EPOC.
Está de moda el Síndrome de Apnea-Hipopnea del Sueño. Recientemente están apareciendo varias preguntas sobre el dia-
gnóstico y tratamiento de esta patología.
Las alteraciones del lactante con Fibrosis Quística (o mucoviscidosis) son muy preguntadas en pediatría.
Este capítulo es uno de los más rentables, en cuanto a conceptos RepeMIR:
1. Situaciones de shunt (no se corrigen con O2 al 100%): atelectasia, neumonía, edema agudo de pulmón, shunt intracardiaco y
fístula arterio-venosa (2MIR).
2. La hipoventilación alveolar cursa con elevación de la PaCO2, con gradiente alveolo-arterial normal. Es típica de enfermedades
neuromusculares e intoxicación por fármacos neurodepresores (13MIR).
3. El enfisema cursa con disminución de la difusión de monóxido de carbono (DLCO) (10MIR).
4. El enfisema pAnAcinar se localiza en bAses, se debe al déficit de Alfa-1-Antitripsina y afecta a todo el Acini (se puede asociar con
cirrosis hepática). El enfisema Centrolobulillar se localiza en vértiCes, se debe al tabaCo y afecta bronquiolos respiratorios
(7MIR).
5. En el EPOC, el cor pulmonale es típico de la bronquitis crónica. En el enfisema sólo aparece como situación terminal (3MIR).
6. O2 domiciliario mejora calidad de vida y pronóstico en EPOC estable y correctamente tratado con PO2 < 55 mmHg o entre 55
y 59 con cor pulmonale, hipertensión pulmonar, arritmias cardiacas o poliglobulia (8MIR).
7. Los betabloqueantes están contraindicados en pacientes con patología bronquial obstructiva (6MIR).
8. Acropaquias = dedos en palillos de tambor = clubbing = hipocratismo digital. No aparecen en el EPOC. Se relacionan con
fístula arterio-venosa, bronquiectasias, infección por anaerobios, fibrosis y cáncer pulmonar (5MIR).
9. La enfermedad pulmonar obstructiva cursa con índice de Tiffeneau <70% (2MIR).
10. Los anticolinérgicos (Tiotropio / Ipratropio) son los fármacos de elección para el tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obs-
tructiva Crónica (EPOC) (2MIR).
11. El tratamiento antibiótico de elección para las descompensaciones del EPOC es la amoxicilina-clavulánico (2MIR).
12. Los AINEs, virus y el ejercicio físico desencadenan asma (2MIR).
13. Criterios de mal pronóstico en asma: PCO2 >45 mmHg, ausencia de sibilancias, uso de musculatura accesoria y pulso paradóji-
co. Se recomienda ingreso en UCI (6MIR).
128
V
III. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
14. Asma persistente leve: corticoides inhalados con agonistas beta-2 de acción corta a demanda (6MIR).
15. Tratamiento del asma persistente moderada: corticoides inhalados y beta2-agonistas de acción larga pautados cada 12 horas
(5MIR).
16. La vía de elección para el tratamiento corticoideo en el asma es la inhalada, para evitar los efectos secundarios (2MIR).
17. Ante una situación aguda de retención de carbónico con PaCO2 >45 mmHg está indicada la ventilación mecánica (inicialmente
no invasiva) (4MIR).
18. PaCO2 bajo en el contexto de asma = crisis asmática. PaCO2 alto = estatus asmático (grave) que puede requerir ingreso en
UVI (2MIR).
19. La presencia de normo o hipercapnia en el contexto de una crisis asmática es criterio de ingreso en UVI (2MIR).
20. El germen que más frecuentemente coloniza el árbol traqueobronquial y produce neumonía en los pacientes con fibrosis quística
es la Pseudomonas aeruginosa (6MIR).
21. Apneas del sueño: las más frecuentes son las obstructivas, cursan con hipersomnia diurna (por falta de adecuado sueño noctur-
no) y HTA, se diagnostican con polisomnografía nocturna y se tratan con CPAP (11MIR).
1. Insuficiencia respiratoria
1.1. Concepto
Existencia de una PaO
2
inferior a 60 mm de Hg (MIR) (hipoxemia,
con la exclusión de la secundaria a shunt intracardiaco derecha-
izquierda) y/o PaCO
2
igual o superior a 50 mm de Hg (hipercap-
nia, con la exclusión de la secundaria a la alcalosis metabólica)
en reposo y al nivel del mar.
Se clasifica en:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL:
Hipoxemia (PaO
2
inferior a 60 mm Hg).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL:
Hipoxemia + hipercapnia (2MIR).
1.2. Tipos y etiología
A. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
a. HIPOXÉMICA:
Alteración de la oxigenación
.
Etiología: EPOC (MIR), asma, neumonía (MIR), atelec-
tasia, edema pulmonar, enfermedades intersticiales
(MIR), tromboembolismo (MIR).
PaO
2
baja. PaCO
2
normal.
Gradiente alveolo-arterial de O
2
(PAO
2
-PaO
2
) alto
(gran diferencia entre la presión parcial de oxígeno
en el alveolo y en la sangre).
b. HIPERCÁPNICA:
Alteración de la ventilación
.
Etiología:
Hipoventilación (MIR) por:
Depresión del centro respiratorio por drogas
(MIR).
Enfermedad del SNC (MIR).
Enfermedades neuromusculares (MIR): esclerosis
lateral amiotrófica (MIR) poliomielitis, Guillain-
Barré (MIR), miastenia (MIR), miopatías.
Cifoescoliosis.
PaO
2
baja. PaCO
2
alto (MIR).
Gradiente alveolo-arterial de oxígeno normal (6MIR)
(hay poca diferencia entre la presión parcial de oxí-
geno del alveolo y de la sangre). El gradiente alveolo-
arterial de oxígeno normal permite diferenciar la
hipercapnia debida a hipoventilación de la debida a
alteración del cociente ventilación / perfusión (PAO
2
-
PaO
2
aumentada).
B. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
PaO
2
baja, PaCO
2
alta, bicarbonato aumentado, exceso de
bases aumentado (2MIR).
La causa más frecuente de hipercapnia crónica es el EPOC.
El mecanismo principal por el que se produce es por altera-
ción del cociente ventilación / perfusión.
1.3. Fisiopatología
A. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS MECANISMOS PRODUCTORES DE HIPOXEMIA
¿PAO
2
-PaO
2
aumentada?
NO
SI
SI
NO
SI
NO
NO
¿Se corrige la
hipoxemia con O
2
al 100%?
HIPOXEMIA
¿PaCO
2
aumentada?
Hipoventilación
Disminución
de PO
2
inspirado
Gran altitud
(MIR)
Disminución FiO
2
inspirado
¿PAO
2
PaO
2
aumentada?
Hipoventilación
aislada
Hipoventilación
asociada a otro
mecanismo
Alteración
Ventilación perfusión
SI
Shunt
Depresión respiratoria
(4MIR)
Enfermedad neuromuscular
(3MIR)
A
telectasia
(MIR)
Ocupación de los alveolos
(edema pulmonar 2MIR, neumonía MIR)
Malformación arteriovenosa pulmonar
(MIR)
Shunt intracardiaco
(MIR)
Enfermedad de vías aéreas
(EPOC, asma, 2MIR)
Enfermedad pulmonar intersticial
(MIR)
Enfermedad vascular pulmonar
(MIR)
Hipoventilación alveolar central
(3MIR)
129
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
B. HIPOXEMIA
Las causas principales de hipoxemia son:
a. DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO
INSPIRADO
Ocurre a grandes altitudes (MIR), donde la presión
barométrica es baja, y cuando el paciente está respi-
rando una concentración de oxígeno (FiO
2
) menor del
21%.
Produce hipoxemia por disminución de la presión "
Al-
veolar" de oxígeno inspirado (P
AO
2
), y por lo tanto de
la presión arterial de oxígeno (PaO
2
). El intercambio
gaseoso ocurre normalmente, por lo que la PAO
2
-
PaO
2
es normal.
Un individuo que resida largo tiempo a gran altura
presentará hipoxemia, hiperventilación, hipocapnia,
alcalosis respiratoria, aumento del bicarbonato urina-
rio (MIR) (Nota: elimina bicarbonato para compensar
la alcalosis respiratoria), e incremento de las resisten-
cias vasculares pulmonares (MIR).
2,3 BPG
Hiperventilación Alcalosis
respiratoria Compensación
renal Perdida urinaria HCO-3
(MIR)
Capacidad respiratoria
máxima por
densidad aire
Capilares por
unidad de tejido
Vasoconstricción pulmonar
Resistencias pulmonares
Sobrecarga VD
Poliglobulia
Fisiopatología de la respiración a grandes alturas.
b. SHUNT
Se produce cuando la sangre desaturada de oxígeno
hace un "by-pass" de la oxigenación a nivel alveolo-
capilar. Esto puede deberse a malformaciones arterio-
venosas (por ejemplo, por un síndrome de Rendu-
Osler-Weber MIR), shunt intracardiaco derecha-
izquierda (MIR) (cardiopatías cianógenas con CIA o
CIV e hipertensión pulmonar que revierta el shunt) o
porque los alveolos que son perfundidos no son venti-
lados: atelectasia (2MIR), edema pulmonar (3MIR),
neumonía (2MIR).
Se asocia a un aumento de la PAO
2
-PaO
2
, y la
hipoxemia NO se corrige con oxígeno al 100 %.
(2MIR). En la clínica se emplea el O
2
en estas enfeme-
dades para que ayude a elevar la PaO
2
tan pronto se
vaya resolviendo la situación que origina el shunt.
MIR 99 (6225): Un paciente de 65 años, sin antecedentes de
interés, excepto cirrosis hepática por virus C, consulta por disnea
de esfuerzo. La gasometría muestra: pH 7.4; pCO
2
35 mmHg;
PO
2
58 mmHg y PO
2
(A-a) 48, no mejorando tras oxigenotera-
pia, La radiografía de tórax es normal. ¿Cuál es, entre los si-
guientes, el trastorno subyacente responsable?
1. Alteraciones de la pared torácica.
2. Shunt intrapulmonar.*
3. Enfermedad intersticial pulmonar.
4. Enfermedad vascular pulmonar.
5. Enfermedad obstructiva de la vía aérea. (Nota: En una tercera
parte de los pacientes con hepatopatía crónica puede aparecer una
hipoxemia ligera, como en el caso de la pregunta. Esta se debe a la
aparición de cortocircuitos intrapulmonares de derecha a izquierda,
a través de dilataciones de los vasos pulmonares. Este cuadro se
denomina síndrome hepatopulmonar, y clínicamente se caracteriza
por disnea, como en la pregunta, platipnea y ortopnea).
MIR 03 (7538): Enfermo con disnea, PaO
2
59 mmHg respirando
aire y 65 mmHg con O
2
al 40% (FiO
2
0,4). La PaCO
2
es 40
mmHg. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es MENOS proba-
ble?
1. Fibrosis Pulmonar Idiopática.* (Nota: hipoxemia por alteración
del cociente ventilación perfusión, la PaO
2
debería subir más con la
oxigenoterapia).
2. Neumonía por Klebsiella.
3. Edema pulmonar cardiógeno.
4. Atelectasia (colapso).
5. Síndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasias congéni-
tas).
MIR 04 (8019): NO podrá Vd. normalizar la saturación arterial
de oxígeno mediante oxigenoterapia si un postoperado presen-
ta:
1. Anemia importante.
2. Crisis asmática severa con hipoxemia.
3. Síndrome de distress respiratorio del adulto.* (Nota: shunt).
4. Hipoventilación alveolar por sobredosificación de anestési-
cos opiáceos.
5. Tres costillas fracturadas con movilidad respiratoria restrin-
gida.
c. ALTERACIÓN DEL COCIENTE VENTILACIÓN /
PERFUSIÓN:
Es la causa más importante y frecuente de hipoxemia
(MIR).
Causas: enfermedad de las vías aéreas (EPOC, asma),
enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad vascu-
lar pulmonar (MIR).
Se asocia a un aumento de la PAO
2
-PaO
2
. La PaCO
2
suele ser normal. La hipoxemia se corrige con oxígeno
suplementario (diagnóstico diferencial con el shunt,
MIR), que eleva la PaO
2
de la sangre procedente de
zonas con bajo cociente ventilación / perfusión.
La hipoxemia que aparece en la embolia de pulmón
masiva se debe fundamentalmente a aumento del es-
pacio muerto ventilatorio en las áreas mal perfundidas
(MIR).
MIR 99 (6229): ¿Cual de las siguientes aseveraciones relativas a
la insuficiencia respiratoria es correcta?
1. Conceptualmente se considera que existe cuando la PO
2
es
inferior a 70 mmHg.
2. Su mecanismo fisiopatológico más frecuente es una discor-
dancia entre la ventilación y la perfusión.*
3. Se produce con más frecuencia por una dificultad de la ca-
pacidad de difusión alveolo-capilar del O
2
.
4. Conceptualmente se considera que existe cuando la PCO
2
es
superior a 42 mmHg.
5. Produce una disminución de la diferencia alveolo arterial de
O
2
(PAO
2
-PaO
2
).
MIR 00 FAMILIA (6498): Una mujer fumadora de 45 años, con-
sulta por disnea progresiva. La gasometría detecta hipoxemia
corregible con oxígeno, hipocapnia y disminución de la capaci-
dad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). ¿Cuál de las
siguientes patologías es la más probable?
1. Proteinosis alveolar.
2. Comunicación interventricular.
3. Hipertensión pulmonar.* (Nota: el resto de las opciones de la
pregunta cursan con hipoxemia no corregible con oxígeno, debida
a cortocircuito o “shunt”).
4. Neumonía obstructiva.
5. Atelectasia tumoral.
d. HIPOVENTILACIÓN
Produce hipoxemia por disminución de la presión "
Al-
veolar" de oxígeno inspirado (PAO
2
), y por lo tanto de
la PaO
2
.
Cuando la hipoventilación es alveolar pura, el inter-
cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que la
PAO
2
-PaO
2
es normal (MIR). Si la PAO
2
-PaO
2
está
elevada, junto con la PaCO
2
, además de la hipoventi-
lación existe otro mecanismo productor de hipoxemia
(alteración ventilación / perfusión o shunt).
130
V
III. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
C. HIPERCAPNIA
La hipercapnia se produce por una inadecuada ventilación al-
veolar para la cantidad de CO
2
producido. Las causas principa-
les de hipercapnia son:
a. AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE CO
2.
b. ALTERACIÓN DEL COCIENTE VENTILACIÓN /
PERFUSIÓN.
c. HIPOVENTILACIÓN (MIR):
El marcador gasométrico de la hipoventilación es el
aumento de la PaCO
2
(7MIR). La hipoventilación exis-
te, por definición, cuando la PaCO
2
aumenta por en-
cima de los límites normales de 37 a 43 mm de Hg,
pero en los síndromes de hipoventilación clínicamente
importantes, la PaCO
2
suele estar en el intervalo de
50 a 80 mm de Hg.
Cuando la hipoventilación es alveolar pura, el inter-
cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que la
PAO
2
-PaO
2
es normal (6MIR).
Las causas que producen hipoventilación son: depre-
sión del SNC por fármacos (MIR, enfermedades neu-
romusculares (4MIR), hipoventilación alveolar central
(MIR).
repeMIR
La hipoventilación alveolar cursa con elevación de la PaCO
2
y
gradiente alveolo-arterial normal. Es típica de enfermedades
neuromusculares e intoxicación por fármacos neurodepresores.
(13+)
Las benzodiacepinas son actualmente la causa más frecuente de intoxica-
ción aguda farmacológica. Producen depresión del centro respiratorio
(hipoventilación alveolar), hipoxemia y acidosis mixta.
MIR 97 FAMILIA (4925):¿En cuál de las siguientes situaciones de
hipoxia la diferencia alveoloarterial de oxígeno (PAO
2
-PaO
2
)
puede ser normal?
1. Neumonía.
2. Tromboembolismo pulmonar.
3. Hipoventilación alveolar.*
4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
5. Fibrosis pulmonar.
MIR 97 (5188): La hipoventilación alveolar se identifica en la
gasometría arterial por el hallazgo de hipoxemia más:
1. Hipocapnia.
2. Alcalosis respiratoria.
3. Elevación del gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
4. Acidosis metabólica.
5. Hipercapnia.*
MIR 00 (6740): En sangre arterial de un paciente, respirando a
nivel del mar, una elevación de la PaCO
2
con gradiente alveo-
loarterial de oxígeno normal, significa:
1. Hipoventilación alveolar.*
2. Alteración de la relación ventilación-perfusión.
3. Alteración de la capacidad de difusión alveolo-capilar.
4. Efecto shunt.
5. Respiración hiperbárica.
MIR 10 (9351): Un hombre de 40 años, turista extranjero, es
remitido a un centro de urgencias por bajo nivel de conciencia,
temperatura de 37.7°C y disnea. No tiene traumatismos. Se
realizan varias pruebas. La más inmediata es una gasometría
arterial sin oxigenoterapia que muestra pH 7.33, PC0
2
50
mmHg, P0
2
65 mmHg, HC03
-
27 mEq/1. Señale el diagnóstico
más probable entre los siguientes:
1. Tromboembolismo pulmonar.
2. Neumonía lobar.
3. Edema agudo de pulmón.
4. Hipoventilación alveolar.*
5. Bronconeumonía.
RECORDEMOS
Las manifestaciones clínicas típicas de la intoxicación aguda por
un opiáceo son miosis, depresión respiratoria y coma (MIR).
REGLA NEMOTÉCNICA
Los síntomas y signos de la intoxicación opiácea son miosis (pupi-
las PUNTiformes), COMA, y DISMINUCIÓN de la frecuencia
respiratoria, la tensión arterial, las pulsaciones cardiacas y la
temperatura corporal.
MIR 98 FAMILIA (5443): Ante una gasometría arterial con pH
7.25, pCO
2
58 mmHg, pO
2
60 mmHg y bicarbonato 16 mEq/L,
usted pensaría en:
1. Diabetes en descompensación cetósica.
2. Sobredosificación de salicilatos.
3. Sobredosificación de benzodiacepinas.* (Nota: es una insufi-
ciencia ventilatoria con acidosis mixta).
4. Sepsis con mala perfusión periférica.
5. Intoxicación por CO.
Nota: Las benzodiacepinas han reemplazado a los barbitúricos como
causa más frecuente de intoxicación aguda farmacológica. Puede produ-
cirse depresión del centro respiratorio que origina hipoventilación alveo-
lar, hipoxemia y acidosis mixta.
MIR 05 (8058): Un día en que la presión atmosférica es de 705
mmHg, un paciente de 40 años se presenta en la sala de urgen-
cias con una presión arterial de oxígeno de 37 mmHg, una pre-
sión de anhídrido carbónico de 82 mmHg y un pH de 7.22. Cal-
culamos la presión alveolar de oxígeno, que resulta ser 39
mmHg. Entre las causas de insuficiencia respiratoria menciona-
das más abajo ¿cuál será la más probable?
1. Una embolia de pulmón.
2. Es una insuficiencia respiratoria crónica reagudizada en un
paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).
3. Tiene una crisis asmática grave.
4. Una neumonía extensa.
5. Una sobredosis de morfina.* (Nota: El paciente tiene hipercap-
nia, hipoxia, acidosis y gradiente alveoloarterial de oxígeno normal.
Todo ello se debe a hipoventilación. La única causa de las anterio-
res de hipoventilación alveolar pura es la sobredosis de morfina, el
resto cursan con gradiente alveoloarterial de oxígeno aumentado).
MIR 05 (8241): ¿Cuáles de las siguientes son manifestaciones
clínicas típicas de la intoxicación aguda por un opioide agonista
μ puro?
1. Midriasis, activación generalizada, convulsiones.
2. Miosis, depresión respiratoria y coma.*
3. Depresión respiratoria, hipertensión arterial y miosis.
4. Midriasis, hipotermia, hipotensión, bradicardias.
5. Depresión respiratoria, hipertemia y taquiarritmias.
1.4. Clínica
Poco fiable para valorar el grado de alteración gasométrica.
A. RESPIRATORIA
a. Taquipnea, apnea, tiraje intercostal.
b. Cianosis:
131
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
La cianosis en la insuficiencia respiratoria aguda sólo
aparece cuando la hipoxemia es severa (PaO
2
infe-
rior a 40 mm de Hg en un paciente con concentración
normal de hemoglobina).
La cianosis central se observa cuando la concentra-
ción de Hb reducida es superior a 5 gr. / dl (MIR).
B. NERVIOSA
a.
La
hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de
concentración y respuesta lenta a los diversos estímulos.
b.
La
hipercapnia crónica puede presentarse sin manifesta-
ciones clínicas, pero no es extraño que aparezcan cefalea
y somnolencia, síntomas propios del efecto vasodilatador
del CO
2
sobre la circulación cerebral (MIR), y flapping
tremor.
C. CARDIOVASCULAR
Hiper o hipotensión. Taquicardia (el aumento del volumen minuto
cardiaco es un mecanismo compensador de la hipoxemia, MIR) o
bradicardia.
D. DIGESTIVA
La insuficiencia respiratoria crónica favorece la úlcera péptica.
La insuficiencia respiratoria crónica favorece la úlcera péptica.
1.5. Métodos complementarios
A. GASOMETRÍA
Mide la PaO
2.
Se considera insuficiencia respiratoria cuando la
PaO
2
es inferior a 60 mm de Hg (4MIR).
Para la gasometría se debe obtener sangre arterial.
El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria no es clínico, sino gasomé-
trico.
B. PULSIOXIMETRÍA
Mide el % de saturación de oxígeno de la hemoglobina, es decir
la saturación arterial de oxígeno (MIR).
Se considera insuficiencia respiratoria cuando la Saturación es
inferior al 90%.
Pulsioxímetro.
La pulsioximetría es una forma incruenta de monitorizar la oxigenación,
que mide la saturación arterial del O
2
.
MIR 00 (6741): ¿Qué mide una pulsioximetría?
1. Frecuencia del pulso arterial.
2. Presión parcial de oxígeno en sangre arterial.
3. Saturación arterial de oxígeno.*
4. Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre arterial.
5. Contenido de oxígeno en sangre arterial.
RECORDEMOS (HEMATOLOGÍA)
La saturación arterial de oxígeno es baja en los pacientes con
insuficiencia respiratoria y normal en los pacientes con policite-
mia vera (6MIR).
1.6. Tratamiento: oxigenoterapia
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda busca la
corrección de la hipoxemia y de la causa desencadenante
(3MIR). En los casos en los que la oxigenoterapia suplemen-
taria aislada no es suficiente para tratar la insuficiencia res-
piratoria, se emplea la ventilación mecánica, con el objetivo
de corregir la hipoxemia y mantener un pH normal. El tra-
tamiento de la hipoventilación es la ventilación mecánica
(MIR).
132
V
III. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
normocápnica aguda puede administrarse oxígeno a altas
concentraciones.
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
hipercápnica debe administrarse oxígeno a bajas concentra-
ciones (MIR), para evitar abolir el estímulo respiratorio que
supone la hipoxemia.
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica
hipercápnica aguda se utilizará ventilación mecánica (MIR).
La oxigenoterapia también está indicada en situaciones de
hipoxia hística sin hipoxemia: anemia, disminución del gasto
cardíaco, infarto de miocardio, intoxicación con CO, esta-
dos hipermetabólicos.
MIR 99 FAMILIA (5963): Con relación a la insuficiencia respira-
toria aguda, sólo uno de los siguientes enunciados es verdadero.
Señálelo:
1. El diagnóstico se establece fundamentalmente mediante la
exploración clínica.
2. La cianosis es una manifestación clínica específica.
3. El tratamiento consiste, fundamentalmente, en la corrección
de la hipoxemia y de la causa desencadenante.*
4. La diferencia alveolo-arterial de oxígeno es normal o poco
elevada.
5. Cuando la PaO
2
no mejora al administrar oxígeno a alto
flujo, se ha de sospechar hipoventilación alveolar como me-
canismo desencadenante.
A. TOXICIDAD DEL OXÍGENO
Se deben procurar mantener fracciones inspiradas inferiores
al 60% para evitar toxicidad (MIR).
Síntomas precoces de la toxicidad por oxígeno son tos y
dolor retroesternal (MIR).
Con altas fracciones inspiradas de oxígeno se pueden formar
membranas hialinas intraalveolares (MIR).
Se deben procurar mantener fracciones inspiradas inferiores al 60% para
evitar toxicidad.
B. OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA
Es la única alternativa terapéutica eficaz, científicamente
demostrada, que mejora el pronóstico de vida en los casos
de insuficiencia respiratoria crónica con EPOC (2MIR).
Disminuye el número de ingresos hospitalarios (MIR).
El hábito tabáquico importante desaconseja su administra-
ción (MIR).
Para que aumente la supervivencia debe administrarse oxí-
geno continuadamente un mínimo de 16 h / día (3MIR), con
el fin de que el paciente pueda llevar una vida relativamente
activa durante las 8 horas restantes.
La forma de administración más extendida son las gafas
nasales a un flujo de 2-5 L / min. (MIR).
Las indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria son:
1. Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que
tenga una PaO
2
basal < 55 mm Hg. (4MIR).
2. Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que
tenga una PaO
2
basal entre 55 y 59 mm Hg. que aso-
cie:
Hipertensión Pulmonar.
Cor pulmonale (MIR).
Insuficiencia ventricular derecha.
Arritmias cardiacas.
Hematocrito > 55%.
3. Paciente con enfermedad pulmonar crónica no EPOC
con PaO
2
basal < 60 mmHg. (sólo Farreras).
repeMIR
La oxigenoterapia crónica domiciliaria (durante un mínimo de
15 – 16 h / día) está indicada en paciente con EPOC estable y
correctamente tratado que tengan una PaO
2
basal < 55 mm Hg
o entre 59 – 55 mm Hg si además tienen: hipertensión pulmo-
nar, cor pulmonale, insuficiencia de ventrículo derecho, arritmias
o poliglobulia. (6+)
C. FORMAS DE ADMINISTRACIÓN DEL OXÍGENO
a. GAFAS NASALES:
Forma más barata y más cómoda. Es útil aunque el pa-
ciente respire por la boca. Los flujos nasales muy altos
tienen efectos irritantes. Se utiliza en el EPOC (oxigenote-
rapia continua domiciliaria), a concentraciones bajas de
O
2
(24% de concentración MIR, o un flujo de 2-5 litros por
minuto) y un mínimo de 15-16 horas / día (3MIR). FiO
2
25-30%.
Oxigenotepia por gafas nasales.
b. MÁSCARAS DE VENTURI:
Concentraciones de O
2
más estables que las gafas. FiO
2
25 – 50%.
Oxigenoterapia por máscara de Ventura.
c. TIENDAS DE OXÍGENO:
Niños.
d. VENTILACIÓN MECÁNICA:
Indicada en:
Insuficiencia respiratoria grave: distress respirato-
rio del adulto (MIR).
Hipoventilación (retención de CO
2
, MIR), por de-
presión respiratoria por drogas (2MIR), EPOC re-
agudizado (MIR), enfermedad neuromuscular
(MIR), hipoventilación alveolar primaria, etc.
Cuando, en el curso de una insuficiencia respiratoria,
133
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
la PaCO
2
empieza a elevarse indica que el centro
respiratorio se está haciendo insensible (MIR).
Si la PaCO
2
arterial ha aumentado en forma impor-
tante (70 mm Hg) se debe hacer bajar la PaCO
2
len-
tamente (1 mm Hg / min, MIR).
La ventilación mecánica está indicada en la hipoventilación.
Intubación nasotraqueal para ventilación mecánica.
Una de las complicaciones de la ventilación mecánica
es la estenosis traqueal (MIR), tras intubación endo-
traqueal prolongada o cuando se produce una exce-
siva compresión de la mucosa traqueal por el man-
guito de neumotaponamiento del tubo. El síntoma
más frecuente es la disnea. Con menor frecuencia
aparece estridor (que es el síntoma más orientador
de una obstrucción de las vías aéreas superiores). El
estridor inspiratorio es muy sugestivo de obstrucción
extratorácica (MIR), mientras que ante un estridor es-
piratorio hay que descartar enfermedades obstructi-
vas de las vías aéreas.
Estenosis traqueal.
MIR 99 (6236): Hombre de 25 años que, hace un mes, sufrió un
traumatismo craneal y precisó ventilación mecánica durante
cinco días. Fue dado de alta sin secuelas neurológicas pero, dos
semanas después, presenta dificultad respiratoria progresiva con
episodios de estridor inspiratorio. No ha mejorado con salbuta-
mol inhalado. El diagnóstico más probable, entre los siguientes,
es:
1. Tromboembolismo.
2. Asma alérgica extrínseca.
3. Insuficiencia cardiaca izquierda.
4. Estenosis traqueal inflamatoria.*
5. Hematoma subdural.
e. OXÍGENO HIPERBÁRICO:
Indicado en intoxicación por CO, gangrena gaseosa. FiO
2
100 % y tres atmósferas.
2. Insuficiencia respiratoria
restrictiva
REPASO
CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS PRUEBAS
FUNCIONALES RESPIRATORIAS EN LA OBSTRUCCIÓN Y
RESTRICCIÓN
Obstrucción Restricción
VEMS Disminuido Normal o disminuido
Tiffeneau Disminuido Normal o aumentado
CPT Aumentada Disminuida
REPASO
CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
SEGÚN SU PATRÓN DE FUNCIÓN PULMONAR
Enfermedades CPT VR CV
FEV
1
/CVF
PIM PEM
Obstructivas
N /
N N
Restrictiva parenqui-
matosa
N /
N N
Restrictiva extraparen-
quimatosa inspiratoria
N /
N
/N*
N
(*) Reducido si se debe a debilidad de los músculos respirato-
rios, y normal (N) si se debe a rigidez de la pared torácica.
CPT
: capacidad pulmonar total, VR: volumen residual, CV: ca-
pacidad vital, FEV
1
/CVF: índice de Tiffeneau, PIM: presión inspi-
ratoria máxima, PEM
: presión espiratoria máxima.
La PIM y la PEM valoran la fuerza muscular desarrollada en una
inspiración o espiración forzada contra una vía aérea ocluida.
2.1. Insuficiencia respiratoria restrictiva
parenquimatosa
REPASO
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS RESTRICTIVAS
PARENQUIMATOSAS
Restrictivas – PARENQUIMATOSAS
Sarcoidosis (MIR).
Fibrosis pulmonar idiopática (MIR).
Neumoconiosis (MIR).
Enfermedad intersticial inducida por fármacos.
Enfermedad intersticial inducida por radiación.
Las alteraciones restrictivas se caracterizan por dificultad
para el llenado de aire de los pulmones, que origina una
disminución de los volúmenes pulmonares.
Están muy disminuidos los volúmenes estáticos (Capacidad
Vital, Volumen Residual y Capacidad Pulmonar Total, 2MIR).
La medición del volumen residual y de la capacidad pulmo-
nar total está indicada en los pacientes en los que se sospe-
cha restricción (MIR).
134
V
III. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
El FEV
1
diminuye de forma paralela a la capacidad vital
forzada o incluso está relativamente preservado. En conse-
cuencia, se observan valores normales o incluso aumentados
del cociente FEV
1
/ FVC (MIR).
Este tipo de alteración espirométrica se puede observar en la
sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática (MIR), neumoconio-
sis y enfermedad pulmonar intersticial inducida por fármacos
o radiación (Ver capítulo XV: Enfermedades pulmonares in-
tersticiales).
VRI
V
VRI
VR
V
T
V
T
VRE
VRE
CPT
CPT
CV
CV
CRF
CRF
Normal Restrictivo
En el patrón funcional restrictivo hay disminución de la capacidad pulmo-
nar total a expensas de disminución del volumen residual y de la capaci-
dad vital.
2.2. Insuficiencia respiratoria restrictiva ex-
traparenquimatosa
REPASO
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS RESTRICTIVAS EXTRA-
PARENQUIMATOSAS
Restrictivas – EXTRAPARENQUIMATOSAS
Neuromusculares:
Disfunción inspiratoria:
Debilidad/parálisis diafragmática (MIR).
Disfunción inspiratoria + espiratoria:
Miastenia grave (MIR).
Síndrome de Guillain-Barré (MIR).
Distrofias musculares (MIR).
Lesiones de la columna cervical (MIR).
Enfermedades de la pared torácica:
Disfunción inspiratoria:
Cifoescoliosis.
Obesidad.
Disfunción inspiratoria + espiratoria:
Espondilitis anquilosante (MIR).
A. POR ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES CON
DISFUNCIÓN INSPIRATORIA
a. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA UNILATERAL
La causa más frecuente de parálisis unilateral del
diafragma es la compresión neoplásica del nervio
frénico.
La incidencia de lesiones del nervio frénico en la ci-
rugía de las arterias coronarias es del 10% (MIR).
La parálisis del diafragma se puede sospechar en
una radiografía de tórax PA (en inspiración máxima)
por el ascenso del hemidiafragma paralizado (MIR).
En la radioscopia dinámica (MIR) se observa un mo-
vimiento paradójico del hemidiafragma paralizado.
No suele precisar tratamiento.
Inervación del diafragma por el nervio frénico.
Bypass mamario-coronario. El 10 % de las cirugías de by-pass coronario
se complican con parálisis del frénico.
Elevación del hemidiafragma izquierdo secundaria a parálisis frénica
idiopática. Atelectasia laminar (flechas).
b. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA BILATERAL
La causa más frecuente de parálisis diafragmática
bilateral son las lesiones medulares altas y los trau-
matismos torácicos.
Suele producir insuficiencia respiratoria restrictiva ex-
traparenquimatosa con limitación de la inspiración
(MIR).
Cursa con retención de CO
2
(hipoxemia, hipercapnia,
gradiente alveolo arterial de O
2
normal, MIR).
Se trata con ventilación mecánica (MIR), no invasiva,
mediante mascarilla y, si el nervio frénico está intac-
to, se puede emplear marcapasos diafragmático.
MIR 98 (5688): En un paciente se muestra una insuficiencia
ventilatoria con fallo global tanto en la inspiración como en la
espiración. Señale en qué situación clínica de las siguientes NO
se produce esta circunstancia:
1. Espondilitis anquilosante.
2. Parálisis diafragmática.*
3. Miastenia gravis.
4. Síndrome de Guillain-Barré.
5. Distrofias musculares.
135
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
MIR 99 (6232): Paciente diagnosticado de esclerosis lateral
amiotrófica que tiene afectado el diafragma, presentando cróni-
camente un cuadro de insuficiencia respiratoria ¿Cuál de las
siguientes aseveraciones es correcta?
1. La diferencia alveolo-arterial de O
2
(PAO
2
-PaO
2
) suele ser
normal.*
2. La PO
2
puede estar en los límites de la normalidad
3. La PCO
2
suele ser normal.
4. El tratamiento de elección es la administración de oxigeno
por máscara tipo Venturi.
5. Lo primero es actuar farmacológicamente por vía endove-
nosa.
B. POR ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES CON
DISFUNCIÓN INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA
a. ETIOLOGÍA:
Miastenia gravis, síndrome de Guillain-Barre, distrofias
musculares y lesiones de columna cervical.
b. COMPLICACIONES:
Insuficiencia respiratoria.
La habilidad de toser requiere un esfuerzo muscular efi-
caz que no siempre es posible en estos pacientes lo que
favorece las infecciones y atelectasias (MIR).
c. ESPIROMETRÍA:
Disminución de la capacidad vital a consecuencia de
debilidad de los músculos inspiratorios y espiratorios,
sobre todo en decúbito supino, por menor distensibili-
dad pulmonar, que es el dato más constante y cuya au-
sencia excluye debilidad muscular clínicamente signifi-
cativa (2MIR).
Disminución de la capacidad pulmonar total y de la ca-
pacidad vital forzada, y aumento del volumen residual,
por debilidad de los músculos para espirar un volumen
normal (MIR). Nota: al contrario que las enfermedades
restrictivas parenquimatosas y las extra-
parenquimatosas con disfunción inspiratoria, que tie-
nen disminuido
el volumen residual.
Existe una desaparición de la respuesta ventilatoria
frente a la hipercapnia.
La constante de difusión (KCO) no suele modificarse,
pero puede aumentar (MIR), por alteración de la rela-
ción ventilación / perfusión e intento de compensación
sanguíneo con aumento de la hemoglobina o de su
afinidad por los gases.
d. GASOMETRÍA
Produce hipoxemia por disminución de la presión "
Al-
veolar" de oxígeno inspirado (PAO
2
), y por lo tanto de
la PaO
2
.
Cuando la hipoventilación es alveolar pura, el inter-
cambio gaseoso ocurre normalmente, por lo que la
PAO
2
– PaO
2
es normal (MIR). Si la PAO
2
– PaO
2
y la
PaCO
2
están elevadas, además de la hipoventilación
existe otro mecanismo que está contribuyendo a la
hipoxemia (alteración ventilación / perfusión o shunt).
MIR 98 FAMILIA (5453): Señale cuál de estas situaciones suele
cursar con hipoxemia con hipercapnia:
1. Metástasis pulmonares.
2. Crisis de miastenia.*
3. Neumonía lobar.
4. Tromboembolismo pulmonar.
5. Edema pulmonar.
MIR 00 FAMILIA (6494): Un hombre de 20 años consulta por
dificultad respiratoria que se agudiza con los esfuerzos físicos. La
radiografía de tórax es anodina. El estudio gasométrico demues-
tra hipercapnia y gradiente alveolo arterial de oxígeno normal.
¿Hacia cuál de las siguientes patologías orientará su diagnósti-
co?
1. Enfermedad neuromuscular.*
2. Asma bronquial.
3. Enfermedad intersticial pulmonar.
4. Neumonitis por hipersensibilidad.
5. Shunt vascular-pulmonar.
e. TRATAMIENTO
La hipoventilación en las enfermedades neuromuscula-
res ocasiona un descenso de PAO
2
y PaO
2
(con PAO
2
PaO
2
normal), que disminuyen con una rapidez mucho
mayor que el aumento de la PaCO
2
,
por lo que la hiper-
capnia, siempre presente en hipoventilación, NO es un
parámetro válido para determinar la gravedad del cua-
dro ni para orientar las decisiones terapéuticas (MIR).
La mayoría de los pacientes necesitan soporte ventilato-
rio con ventilación mecánica en la fase aguda (MIR). El
riesgo de complicaciones, como la lesión pulmonar in-
ducida por el respirador, se reduce en el sujeto ventila-
do con insuficiencia neuromuscular ya que la mecánica
pulmonar se aproxima al nivel normal y la sobredisten-
sión regional es menos probable.
MIR 06 (8318): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO es
apropiada en lo referente a insuficiencia respiratoria en una
paciente con patología neuromuscular?
1. Una capacidad vital, en decúbito supino, normal excluye
debilidad muscular clínicamente significativa.
2. El defecto típico es reducción en la capacidad pulmonar total
y la capacidad vital forzada con aumento del volumen resi-
dual. (Nota: Al contrario que las enfermedades restrictivas paren-
quimatosas y las extra-parenquimatosas con disfunción inspiratoria,
que tienen disminuido el volumen residual).
3. La constante de difusión (KCO) PUEDE estar aumentada.
(Nota: por intento de compensación sanguíneo de la hipoxia con
aumento de la hemoglobina o de su afinidad por los gases).
4. La habilidad de toser requiere una fuerza muscular suficiente
y es crucial para prevenir infecciones.
5. En caso de fallo agudo debemos tratar conservadoramente
al paciente hasta que la gasometría muestre hipercarbia.*
(Nota: necesitan ventilación mecánica).
C. POR ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA
La cifoescoliosis puede provocar una insuficiencia respiratoria restrictiva y
asociarse con cor pulmonale.
MIR 00 (6899): Un enfermo de 5 años que presenta una escolio-
sis torácica derecha de 120º, ¿Cuál puede ser la patología más
grave que pueda presentar en la vida adulta?
1. Deformidad y giba costal.
2. Paraplejia.
3. Cor pulmonale e insuficiencia cardíaca derecha.*
4. Hipercifosis.
5. Dolor intratable.
136
V
III. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
3. Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC)
REPASO
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS
OBSTRUCTIVAS
Asma (MIR).
EPOC (bronquitis crónica. y enfisema) (2MIR).
Bronquiectasias (MIR).
Fibrosis Quística.
Bronquiolitis (MIR).
3.1. Concepto
Obstrucción bronquial crónica no reversible (en la espirometría)
con el tratamiento (MIR).
Incluye a la bronquitis crónica, enfisema y la enfermedad de las
pequeñas vías aéreas.
Lo más frecuente es que el EPOC sea una mezcla de bronquitis crónica y
de enfisema, aunque puede predominar cualquiera de los dos componen-
tes.
MIR 97 FAMILIA (4933): ¿Qué aspecto de los siguientes caracte-
riza al paciente con diagnóstico cierto de Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica?
1. Persistencia de bronquitis crónica hipersecretora.
2. Limitación al flujo aéreo de más del 30%, reversible.
3. Existencia previa de asma bronquial.
4. Hábito tabáquico persistente más de 20 años.
5. Obstrucción bronquial crónica no reversible con tratamien-
to.*
3.2. Etiología
A. FACTORES GENÉTICOS
Déficit de alfa-l-antitripsina, fibrosis quística,
síndrome del cilio inmóvil, alteraciones del tejido
conjuntivo.
B. TABAQUISMO
La causa más importante de EPOC es el tabaco.
Sólo el 15 % de los fumadores desarrollan EPOC, posible-
mente en relación con factores constitucionales.
El tabaco de cigarros puros y de pipas también se asocia a
EPOC, aunque con menor intensidad que los cigarrillos.
El tabaco es la primera causa de muerte prevenible, en nú-
meros absolutos, en España (MIR).
La tasa global de mortalidad entre los fumadores es un
70% mayor que entre los no fumadores (MIR).
La causa más importante de EPOC es el tabaco. Sólo el 15 % de los
fumadores desarrollan EPOC.
La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más
constante y temprana de la vía aérea en los fumadores.
El humo del tabaco produce:
Reclutamiento de neutrófilos al pulmón (incrementan-
do la actividad elastasa, produciendo destrucción de
las fibras elásticas de las paredes alveolares).
Oxida e inactiva a las antiproteasas endógenas.
Hipertrofia de las glándulas secretoras de moco (MIR).
Constricción del músculo liso bronquial (MIR).
Disminución de la movilidad de los cilios (MIR).
Aumento de las resistencias de las vías aéreas (MIR).
El humo del tabaco recluta neutrófilos al pulmón (incrementando la activi-
dad elastasa) e inactiva las antiproteasas endógenas.
Fase aguda Fase crónica
Infiltrado
inflamatorio
Hipertrofia célula muscular
Inmovilidad ciliar
Glándula mucosa
Resistencia y obstrucción crónica al flujo
Fibroblasto
Patogenia de la EPOC.
La primera alteración respiratoria demostrable en fumado-
res, reversible al suspender el hábito de fumar, es la obs-
trucción de vias respiratorias distales (MIR).
MIR 01 (7231): La primera alteración respiratoria demostrable
en fumadores, reversible al suspender el hábito de fumar, es:
1. Tos.
2. Expectoración.
3. Obstrucción de vías aéreas distales.*
4. Disminución del movimiento ciliar.
5. Hipertrofia de glándulas secretoras de moco.
La intervención de elección para controlar el abuso del ta-
baco es la prevención del inicio de su consumo.
Para el tratamiento farmacológico de apoyo a los pacien-
tes que quieren dejar de fumar se puede utilizar:
137
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
Nicotina en chicles, parches, sprays nasales, etc. Para
valorar si el paciente tiene una dependencia importante
de la nicotina, que se beneficiaría de la utilización de
sustitutos de la misma, el médico debe preguntarle
cuánto tiempo pasa entre que se levanta y fuma el pri-
mer cigarrillo (MIR).
Bupropión (MIR), un antidepresivo atípico, dopaminér-
gico y noradrenérgico, que ha demostrado claramente
su eficacia en el tratamiento de la adición al tabaco.
La intervención de elección para controlar el abuso del tabaco es la
prevención del inicio de su consumo.
MIR 98 (5874): Un varón de 45 años, que fuma 20 cigarrillos /
día desde los 14 años, acude a una consulta por una bronquitis
crónica reagudizada y se le aconseja dejar de fumar. Para valo-
rar si tiene una dependencia importante de la nicotina, que se
beneficiaría de la utilización de sustitutos de la misma, ¿qué
pregunta se le debe formular?
1. ¿Cuánto tiempo pasa entre que se levanta y fuma el primer
cigarrillo?.*
2. ¿Qué tipo de tabaco fuma: rubio o negro?
3. ¿En qué grado quiere dejar de fumar, puntuando del 1 al
10?
4. ¿Cuánto piensa que depende de los cigarrillos?
5. Si una noche se encuentra sin cigarrillos, ¿sale a comprar-
los?
MIR 03 (7722): ¿Cuál de los siguientes psicofármacos ha de-
mostrado claramente eficacia en el tratamiento de la adición al
tabaco?
1. Clorpromacina.
2. Fluoxetina.
3. Bupropión.*
4. Flunitrazepan.
5. Venlafaxina.
Al dejar de fumar, el riesgo asociado a la cardiopatía y al
cáncer de pulmón disminuye de forma progresiva (MIR). El
riesgo cardiovascular
cae rápidamente (50 % en el primer
año). 10-15 años después de dejar de fumar, el riesgo de
desarrollar un cáncer de pulmón se aproxima al de las per-
sonas no fumadoras (MIR), aunque nunca llega a igualarse
con el de un no fumador.
El tabaquismo es un factor de riesgo
en la cardiopatía isquémica.
Otros efectos no respiratorios del consumo de tabaco son:
La menopausia se presenta antes en las mujeres fu-
madoras (MIR).
Cáncer de boca, laringe, pulmón, páncreas, vejiga
urinaria, cuello del útero, etc. El tabaco se relaciona
con el cáncer de boca (MIR), laringe (2MIR), pulmón
(6MIR), páncreas (2MIR), vejiga urinaria (5MIR), cuello
del útero (MIR), etc. El único procedimiento preventivo
del cáncer de pulmón en fumadores, que se ha demos-
trado eficaz, es dejar de fumar (prevención primaria del
cáncer, 2MIR). No se relaciona con el cáncer de mama
(MIR).
El tabaco se relaciona con el cáncer de boca, laringe, pulmón, páncreas,
vejiga urinaria, cuello del útero, etc.
MIR 99 FAMILIA (6149): Señale la afirmación correcta sobre la
epidemiología y prevención del cáncer:
1. Para todos los grupos de edad, el cáncer es en España la
quinta causa de mortalidad.
2. La prevención del cáncer de mama se basa casi exclusiva-
mente en la prevención primaria.
3. El hábito de fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de
pulmón y de vejiga.*
4. El cáncer de pulmón es, desde 1995, el más frecuente en
España en hombres y en mujeres.
5. El virus de la hepatitis A es uno de los principales agentes
virales asociados a la etiología del cáncer.
MIR 99 (6406): ¿Cuál de los siguientes ejemplos NO correspon-
de a la prevención primaria de una enfermedad?
1. Inmunización contra las enfermedades del calendario vacu-
nal en los niños.
2. Campañas de prevención anti-tabaco entre adolescentes.
3. Recomendación del uso de guantes en el manejo de produc-
tos tóxicos.
4. Tratamiento hipolipemiante en individuos con historia de
angor.* (Nota: prevención terciaria).
5. Fluoración de las aguas para prevenir la caries dental.
Taquicardia
La frecuencia cardiaca es superior en los fumadores
(MIR).
La frecuencia cardiaca es superior en los fumadores.
Poliglobulia
El hematocrito es más alto en fumadores. La hemo-
globina es más alta en fumadores de más de una ca-
jetilla diaria (MIR).
138
V
III. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
El hematocrito es más alto en fumadores.
MIR 99 (6326): Respecto a la hemoglobina, señale cuál de las
siguientes es la afirmación correcta:
1. Es, a partir de la pubertad, más baja en varones que en
mujeres.
2. Difiere en los dos sexos en la infancia.
3. No varía con la gestación.
4. No varía con la altitud en la que habita el individuo.
5. Es más alta en los sujetos que fuman más de una cajetilla
diaria.*
Aumento de la carboxihemoglobina
El nivel de carboxihemoglobina es más alto en fu-
madores (MIR) (2-15%) que en los no fumadores
(menos del 1%).
El nivel de carboxihemoglobina es más alto en
fumadores (2-15%).
3.3. Epidemiología
El EPOC es más frecuente en hombres entre 45-65 años. El 14%
de los varones adultos, y un 8% de las mujeres adultas tienen
EPOC.
3.4. Fisiopatología
La limitación al flujo aéreo espiratorio se produce por alteracio-
nes en las vías aéreas de pequeño calibre por fibrosis, inflama-
ción (MIR) y disminución del soporte elástico de estas vías al
destruirse paredes y septos alveolares. La primera lesión en los
fumadores es la infiltración mononuclear de los bronquiolos
respiratorios.
El ejercicio aumenta la frecuencia respiratoria que, en estos pa-
cientes, provoca un vaciado incompleto de las unidades alveola-
res, produciendo “hiperinsuflación dinámica” (MIR).
MIR 07 (8580): ¿Por qué mecanismo aparece lahiperinsufla-
ción dinámica” durante el ejercicio en los enfermos con EPOC?
1. Por alteraciones en la relación “ventilación / perfusión”.
2. Por vaciado incompleto de unidades alveolares a causa del
aumento de la frecuencia respiratoria.*
3. Por vaciado incompleto de unidades alveolares a causa de
una disminución en la orden respiratoria.
4. Por los problemas mecánicos asociados a una alcalosis
metabólica.
5. Por los problemas mecánicos asociados a una alcalosis
respiratoria.
MIR 13 (10134): Respecto a la EPOC, ¿cuál es FALSA?
1. El hábito tabáquico es el factor más importante para des-
arrollar EPOC.
2. Contrariamente al asma, no hay componente inflamatorio.*
3. El factor genético para desarrollar EPOC mejor documenta-
do es el déficit de alfa-1-antitripsina.
4. Las acropaquias no son características de la EPOC y su
presencia debe sugerir bronquiectasias asociadas o carci-
noma broncopulmonar.
5. Espirométricamente se detecta obstrucción por un cociente
FEV
1
/FVC inferior a 0.70.
3.5. Clínica
La disnea es el síntoma más característico de los fumadores que
han desarrollado EPOC.
Entre los signos en pacientes EPOC se incluyen:
Espiración alargada (MIR), sibilancias o disminución del
murmullo vesicular en todos los campos pulmonares (MIR),
sobre todo en personas con enfermedad grave.
Cianosis (MIR), más visible en labios y lechos ungueales.
No
suele aparecer en el enfisema (“soplador rosado”) pero
sí en la bronquitis crónica (“cianótico abotargado”).
Edemas periféricos (MIR), asociados con otros signos de
insuficiencia cardiaca derecha como la ingurgitación yugu-
lar, el tercer ruido cardiaco, la congestión hepática y la as-
citis, que se deben a descompensación del ventrículo dere-
cho a causa de la hipertensión pulmonar crónica. En la ac-
tualidad, debido al tratamiento con oxígeno suplementario,
estos signos son poco
frecuentes.
Los pacientes con EPOC pueden tener pulso paradójico
(MIR).
MIR 98 FAMILIA (5462): La existencia de pulso paradójico puede
detectarse en las siguientes situaciones clínicas, EXCEPTO:
1. Taponamiento cardiaco.
2. Estenosis aórtica.*
3. EPOC.
4. Tromboembolismo pulmonar.
5. Pericarditis crónica constrictiva.
TAponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
Obstrucción de arteria pulmonar
Neumopatía obstructiva (EPOC)
Causas de pulso paradójico: (“TAPÓN”).
Las acropaquias son muy raras en el EPOC (2MIR), y su presencia
debe sugerir bronquiectasias asociadas o carcinoma bronco-
pulmonar.
MIR 06 (8317): ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es un
signo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
obligando su detección a descartar otros procesos?:
1. Espiración alargada.
2. Cianosis.
3. Acropaquias.*
4. Disminución del murmullo vesícular.
5. Edemas periféricos.
Lo más frecuente es que el EPOC sea una mezcla de bronquitis
crónica y de enfisema, según cuál de las dos entidades predo-
mine, los pacientes con EPOC se clasifican en:
A. FUNDAMENTALMENTE ENFISEMATOSOS (TIPO A)
Asténicos, disnea (4MIR), poca alteración de gases, sin cianosis
(MIR), tórax en tonel, espiración con labios fruncidos (MIR). El cor
pulmonale no es frecuente, y cuando aparece suele ser un fenó-
meno terminal (3MIR).
139
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
EPOC con predominio de
enfisema: Asténicos, disnea, poca alteración
de gases, sin cianosis, tórax en tonel, espiración con labios fruncidos.
MIR 98 (5690): En un paciente con EPOC se precisa diferenciar
si el componente enfisematoso predomina sobre el bronquítico.
¿Cuál de las siguientes características es más definitoria del
componente enfisematoso?
1. Disnea importante.*
2. Expectoración purulenta abundante.
3. Incremento de las marcas pulmonares en RX.
4. Hipercapnia.
5. Aumento de la presión venosa.
B. FUNDAMENTALMENTE BRONQUÍTICOS (TIPO B)
Tos productiva, obeso, cor pulmonale (MIR), cianosis, estertores,
roncus, sibilantes, mayor hipoxemia e hipercapnia, episodios
frecuentes de insuficiencia respiratoria (MIR).
MIR 01 (7003): El presidente de un equipo de fútbol de Primera
División es entrevistado en un programa deportivo de televisión
al final de un partido. Se trata de un hombre de mediana edad,
calvo, obeso, de cuello corto, que se está fumando un puro. Está
muy enfadado con el árbitro. Observamos que habla entrecor-
tado, con cierta dificultad, con tos frecuente y que presenta colo-
ración cianótica de los labios. Entre las pruebas que a continua-
ción se citan, señale cuál es la que MENOS información ofrecerá
al médico de cabecera de este hombre:
1. Gasometría arterial basal.
2. Polisomnografía.
3. Determinación sérica de alfa-1-antitripsina.*
4. Espirometría.
5. Hemograma.
EPOC con predominio de
bronquitis
: Tos productiva, obeso, cor pulmo-
nale, cianosis, estertores, roncus, sibilantes, mayor hipoxemia e hiper-
capnia, episodios frecuentes de insuficiencia respiratoria.
REPASO
CARACTERÍSTICAS TIPO A TIPO B
Tipología Asténico, “soplador rosado”. Pícnico, “cianótico abotargado”.
Disnea Grave (4MIR). Leve (MIR).
Tos Mínima. Importante (MIR).
Esputo No (MIR). (MIR).
Espiración con labios fruncidos
(MIR).
No.
Infecciones bronquiales Poco frecuentes. Frecuentes (MIR).
Rx de tórax Hiperinsuflación (2MIR), cam-
bios bullosos, corazón peque-
ño.
Aumento trama broncovascular en bases, corazón grande.
Hipoxemia Leve. Grave.
Hipercapnia No. (MIR).
Cianosis No. .
Poliglobulia No. (MIR).
Hipertensión pulmonar en
reposo
No o ligera. Moderada o intensa.
Cor pulmonale Raro, salvo en fase terminal
(2MIR).
Frecuente.
CPT Aumentada. Normal.
VR Aumentado. Moderadamente aumentado.
Capacidad de difusión
Disminuida (10MIR). Normal o ligeramente disminuida.
140
V
III. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
3.6. Métodos complementarios
Valoración del paciente con sospecha de EPOC.
A. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
a. OBSTRUCCIÓN
La primera alteración que se produce en el bronquíti-
co crónico es la disminución de los flujos mesoespira-
torios (flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75%
de la capacidad vital). El nivel del flujo máximo espi-
ratorio medio (MMFR), está disminuido (MIR). La pri-
mera alteración respiratoria demostrable en fumado-
res, reversible al suspender el hábito de fumar es la
obstrucción de vías respiratorias distales (MIR).
La obstrucción prolonga el tiempo espiratorio (espi-
ración alargada MIR), impidiendo el vaciado de los
alveolos y aumentando los volúmenes pulmonares.
El volumen residual (RV) está elevado (2MIR). La ca-
pacidad vital (VC) suele estar disminuida (2MIR).
Según el Consenso GesEPOC (Guía española de la
EPOC), el índice más empleado para catalogar la
gravedad del EPOC es el índice BODE (o BODEx),
que incluye: grado de disnea, índice de masa corpo-
ral, FEV
1
, test de la marcha de 6 minutos y número de
exacerbaciones. De todos ellos, el más empleado es
el FEV
1
(MIR).
Vía aérea normal
Tracción
radial de las
fibras
elásticas
Vía aérea en el enfisema
Presión pleural
Pérdida de la tracción
radial de las fibras
elásticas
En la obstrucción hay atrapamiento aéreo en la espiración. Para dismi-
nuirlo, los pacientes con enfisema espiran con los labios fruncidos.
MIR 12 (9818): ¿Cuál es el índice más empleado para estable-
cer la gravedad de la EPOC?
1. Grado de disnea.
2. índice de masa corporal.
3. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV
1
).*
4. Distancia recorrida en la prueba de la marcha de 6 minu-
tos.
5. Puntuación obtenida en los cuestionarios de calidad de vida.


CPT


(VRI)

(V
T
)


(VRE)


(VR)
Normal

CV
CPT
Obstrucción

CRF
CV
 

(VRI)

(V
T
)


(VRE)


(VR)
CRF

En el patrón funcional obstructivo hay aumento de la capacidad pulmonar
total, a expensas de un aumento en el volumen residual. La capacidad
vital está normal o disminuida.
El índice de Tiffeneau está disminuido (MIR).
El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV
1
),
está disminuido (4MIR). El FEV
1
puede retornar a la
normalidad en el paciente joven (menos de 35
años), con obstrucción leve (FEV
1
entre 60 y 80%),
que deja de fumar. En pacientes adultos, el dejar de
fumar, enlentecerá, pero no eliminará el progresivo
descenso del FEV
1
(MIR). La correlación entre el FEV
1
y la gasometría es escasa.
Si a un paciente fumador con EPOC se le aconseja
dejar de fumar se está haciendo prevención terciaria
de la enfermedad pulmonar obstructiva (tratamiento
de secuelas, MIR).
MIR 00 FAMILIA (6488): En la enfermedad pulmonar obstructiva
incipiente originada en la pequeña vía aérea, la medida más
sensible de las que recoge la espirometría es:
1. Capacidad vital forzada.
2. Volumen espiratorio forzado por segundo.
3. Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capaci-
dad vital.*
4. Relación entre volumen espiratorio forzado por segundo y
capacidad vital forzada.
5. Capacidad vital.
141
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
NEUMOLOGÍA & CIRUGÍA TORÁCICA
MIR 07 (8792): Usted ve en consulta por primera vez a un pa-
ciente de 45 años diagnosticado de enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC). Desde los 25 años había fumado 5
cigarrillos al día (5 paquetes/año). El síntoma fundamental es
una disnea de mínimos esfuerzos. La auscultación pulmonar es
normal, aunque en la exploración física destaca la presencia de
aumento de presión venosa y edemas en ambos miembros infe-
riores. ¿Cuál de las siguientes actuaciones considera ERRÓNEA
en este paciente?
1. Realizar una espirometría con prueba broncodilatadora para
demostrar la existencia de obstrucción crónica al flujo aéreo.
2. Iniciar inmediatamente tratamiento con altas dosis de bron-
codilatadores, corticoides inhalados y teofilina para mejorar
su situación clínica.*
3. Cuestionar el diagnóstico de EPOC y valorar otras patologí-
as que cursen con insuficiencia cardiaca derecha.
4. Ampliar el estudio del paciente con radiografía de tórax y
ecocardiograma.
5. Valorar la existencia de patología vascular pulmonar si se
descarta alteración parenquimatosa pulmonar y enfermedad
cardiológica.
MIR 13 (10139): En la exploración funcional de un paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, son esperables todos
los hallazgos MENOS uno:
1. FE V
1
menor del 80%.
2. DLCO disminuida.
3. Cociente FEV
1
/FVC inferior al 0.7.
4. Volúmenes pulmonares disminuidos.*
5. Prueba broncodilatadora negativa.
REPASO
Clasificación de la gravedad de la EPOC según el FEV
1
(SEPAR)
GRADO % FEV
1
Ligera 80 – 60 %
Moderada 59 – 40%
Grave < 40 %
b. DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN EN EL
ENFISEMA (10MIR)
Al contrario de lo que ocurre en el enfisema, en la bron-
quitis y el asma la DLCO es normal.
MIR 97 FAMILIA (5101): Un varón de 50 años de edad, diagnos-
ticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica desde hace
5, fumador desde los 15 y bebedor de 60 gr de alcohol al día,
acude por primera vez al centro de atención primaria. Si se le
aconseja que deje de fumar, se está haciendo:
1. Atención curativa.
2. Prevención secundaria.
3. Prevención primaria.
4. Promoción de la salud.
5. Prevención terciaria.* (Nota: tratamiento de secuelas).
B. GASOMETRÍA
Mayor hipoxemia, hipercapnia y poliglobulia en la bronquitis. Ello
explica la mayor frecuencia de cor pulmonale en la bronquitis
(2MIR) (la hipoxia alveolar es la causa más frecuente de hiperten-
sión pulmonar, MIR). No suelen retener CO
2
hasta que el VEMS
es inferior a 1500 – 1000 ml.
C. RADIOLOGÍA
a. EPOC TIPO A:
Hiperinsuflación pulmonar radiológica (MIR), aplanamien-
to o inversión del diafragma, atrapamiento aéreo, dismi-
nución de la vascularización pulmonar.
b. EPOC TIPO B:
Cardiomegalia, hipertensión pulmonar.
3.7. Tratamiento
A. GENERAL
Abstención del tabaco (MIR), alcohol y contaminantes. El
abandono del consumo de tabaco es la medida que más
contribuye a enlentecer el curso de la enfermedad y a au-
mentar las expectativas de vida. El elemento más impor-
tante para dejar de fumar es la voluntad del paciente.
Ejercicio, fisioterapia respiratoria, dieta e hidratación
equilibrada.
B. BRONCODILATADORES
La mayoría de los EPOC tienen broncoespasmo.
1. BETA ADRENÉRGICOS
Los beta 2 estimulantes inhalados son los broncodilatado-
res más eficaces. Sus efectos secundarios más importantes
son el temblor y la taquicardia.
Los beta 2 estimulantes inhalados son los broncodilatadores más eficaces.
2. ANTICOLINÉRGICOS
Atropina, bromuro de ipratropio (MIR). Actúan disminu-
yendo los niveles de GMP cíclico, que es broncoconstric-
tor, al inhibir la guanidilciclasa.
En general, en el EPOC se emplean más los anticolinér-
gicos que los beta-adrenérgicos.
MIR 12 (9816): Un hombre de 67 años consulta por disnea de
moderados esfuerzos de aparición progresiva en los últimos
años. Tiene expectoración blanquecina diaria y a veces ruidos
respiratorios, especialmente en invierno con las infecciones res-
piratorias. Ha sido fumador de unos 20 cigarrillos diarios duran-
te los últimos 45 años. En la exploración se encuentra eupneico,
normocoloreado, con una saturación de oxígeno del 94%, y
presenta disminución generalizada del murmullo vesicular en la
auscultación torácica como únicos hallazgos de interés. La ra-
diografía de tórax muestra una silueta cardiaca alargada, con
signos de hiperinsuflación o atrapamiento aéreo pulmonar, sin
otras alteraciones. Se realiza una espirometría el siguiente resul-
tado: FVC 84%, FEV
1
58%, FEV
1
/FVC 61%, sin cambios tras
broncodilatador. Entre los señalados, indique el tratamiento más
adecuado para este paciente.
1. Corticoide inhalado diario.
2. Oxigenoterapia domiciliaria con fuente portátil de oxigeno
para deambulación.
3. Antagonista de leucotrienos por vía oral.
4. Corticoide oral durante tres meses.
5. Tiotropio inhalado.*
3. TEOFILINAS.
C. MUCOLÍTICOS Y FLUIDIFICANTES
Vapor de agua. N-acetil cisteína.
D. CORTICOIDES
En agudizaciones con insuficiencia respiratoria o broncoespasmo.
Su uso regular no mejora la función pulmonar. En general, no se
recomiendan por vía oral debido a sus efectos secunda-
rios.
En cuadros graves, tras los broncodilatadores, se debe
comenzar con corticoides inhalados (MIR).

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