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Insuficiencia Respiratoria Fisiopatologia
Compromiso pulmonar que impide la adecuada captación de O2 y eliminación de CO2 es decir un fallo en el
intercambio gaseoso pulmonar, que se traduce gasométricamente por hipoxemia PaO2 < 60 mmHg, con o sin
hipercapnia. PaCO2 > 45mmHg
Curva de Disociacion de Hb o Curva de Saturacion: Efecto Haldane y Efecto de Bhor
Manejo Clinico Calcular:
Gradiente alveolo arterial de oxigeno: Es la diferencia entre el gas alveolar ideal y el gas medido. En individuo sano
no supera los 10-15 mmHg: A-a PO2= PAO2 – PaO2
El valor de la PAO2:
PAO2= [FIO2 *(PB -H2O)] *PaCO2/R
FIO2: Fraccion inspirada de oxigeno
PB: Presion barométrica
PH2O: presión del vapor de agua saturada al 100%
R: cociente respiratorio
(R=VCO2/VO2)
Mecanismos de Compensación: Aumento del gasto cardiaco, Redistribución de gasto cardiaco, Aumento de la
concentración de Hb(eritropoyetina), Aumento del numero de capilares, Aumento extracción de O2, Cambios
celulares
Causas de falla Respiratoria: la ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al desarrollo de IRA
Cerebro, Medula espinal, Neuromuscular, Torax pleura, Vias aéreas altas, Cardiovascular, V.A. Bajas alveolos
Clasificación:
Características Gasométricas:
1. IR Hipoxémica
2. IR Hipercapnia
Etiopatogenia:
1. IR Aguda
2. IR Crónica
3. IR Crónica Reagudizada
Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica
1. Shunt
→congenito (malformaciones cardiacas y grandes vasos) y Adquirido (Edema Cardiogenico “sepsis,
aspiración, politraumatismo, neumonia” y Edema No Cardiogenico “IAM, IM, EM, IVI”)
2. Alteración V/Q
→ el Shunt como la alteración V/P producen aumento del gradiente alveolo arterial de O2
mayor a 15 mmHg
a. Principal causa de hipoxemia
b. Cursan con desequilibrios acentuados de V/P
c. Espacio muerto alveolar se origina por V/P infinita en las que no hay perfusión de un alveolo
ventilado.
d. Enfermedades obstructivas (EPOC, asma),.
e. Enfermedades intersticiales (Fibrosis neumonia)
f. Obstruccion vascular (TEP, HTP)
3. Disminución de PO2 Inspirado
a. Disminucion de la fracción inpirada de O2 determinara una menor oferta de oxigeno al alveolo
originando hipoxemia.
b. Situciones de grandes alturas
c. Inspiraciones de mezclas con concetraciones reducidas de O2
d. Los valores del pH son relativamente normales
e. PaCO2 tambien esta disminuida (Secundaria a la hiperventilacion)
f. Los gases sanguineosde personas cuya residencia supere los 2500 m demuestra PaO2 estan
disminuidos en proporción a la presion barométrica.
4. Hipoventilación Alveolar
a. Acumulacion del CO2 es el fracaso de S.R. para eliminar los gases del metabolismo
b. Pa CO2 aumenta la ventilación debe aumentar para que Pa CO2 sea estable
c. Cuando la ventilación no aumenta el valor PCO2 alveolar y arterial se eleva.
d. La eliminación de CO2 esta directamente det. Por la ventilación alveolar mientras que la ventilación
que no participa en el intercambio gaseoso es la ventilación del espacio muerto: VA= ventilación
total – ventilación espacio muerto.
e. La relación entre la pCO2 y el nivel de ventilacin alveolar en el pulmón sano se define con la siguiente
formula: pCO2=(VCO2/VA)*K K:constante VCO2: producción de CO2
f. Debido a ello la Hipercapcia caracteriza los estados de hipoventilación.
5. Alteración de la difusión
a. La difusion capilar de oxigeno consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de oxigeno del
comportamiento alveolar al sanguíneo.
b. Se acompaña de hipocapnia
c. La existencia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar obstaculiza la
difusion de O2
Insuficiencia respiratoria hipercapnica:
➢ Aumento de la produccion de carbono→ fiebre, sepsis, comvulciones.
➢ Aumento del espacio muerto→ asma, epoc,fibrosis pulmonar.
➢ Hipoventilacion:
❖ Snc: drogas, alteraciones metabolicas,lesiones del tronco.
❖ Nervios perifericos: guillan barre, botulismo, miastenia.
❖ Transtornos musculares: poliomisitis, distrofia muscular
❖ Pared toracica: trauma, escoliosis severa, obstruccion respiratoria alta.
Etiopatogenina:
1. Ira: no es una enfermedad en si misma, si no una consecuencia de problemas respiratorios, cardiologicos,
neurologicos.
2. Ir cronica: se insatura de manera mas lenta y habitualmente de compensacion fundamentalmente se ponen
en marcha mecanismos de compensacion fundamentalmentes renales para corregir las alteraciones que se
producen en el equilibrio acido-base.
3. Ir cronica reagudizada: se produce en paciente que tienen ir cronica, en el curso de la cual aparece un
evento que la descompensa.
PERTURBACION FISIOPATOLOGIA
➢ Tipo i: inundacion alveolar, edema pulmonar,
neumonia o hermorragia alveolar, intrapulmonares.
➢ Tipo ii: hipoventilacion alveolar que conlleva a la
dificultad de eliminar co2
❖ Alter. En el impulso para reso. Originado en
snc
❖ Alter. En la fuerza.
❖ Aumento en la carga ejercida sobre el sr
➢ Tipo iii: como consecuencia de atelelectasia, en el
perioperatorio.
❖ La disminucion de la capacidad residual
funcional, ocasiona colapso de las uniades
pulmonares que estan en el plano mas
inferior.
➢ Tipo iv: surge por la deficiencia de los musculos de la
respiracion en individuos en choque, suelen sufrir
difucion ventilatoria por edema pulmonar, acidosis
lactica y anemima.
❖ Ejemplo: px en choque cardiogenico
manifestaciones clinicas:
➢ Cianosis, Taquipnea,taquicardia, Inestabilidad,
emodinamica, musculos accesorios respiratorios,
ortopnea
Diagnostico
➢ Antecedentes personales → reseñar tx farmacologico y no
farmacologico→ factores de riesgo → factores desencadenantes de la
ir → examen fisico
Estrategias diagnosticas
✓ Gasometria arterial
• Muestra de sangre arterial se determinan la pao2, paco2, ph, y
sato2.
• Normal: pao2 entre 80-100 mmhg.
• los valores inferiores a 60 mmhg se relacionan con insuficiencia respiratoria.
• la gasometria arterial logra detectar hipercapnia (paco2 superior a 45 mmhg).
• Ph informa de la situacion del equilibrio acidobasico.
✓ Pulsioximetria
• plestimografia fotoelectrica (pulso)
• Espectrofotometria (del r/ hg o2 y reducida)
✓ Radiografia de torax
• Atrapamiento aereo (asma, epoc agudizada)
• Infiltrados parenquimatosos difusos (edeme agudo de pulmon)
• Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonia)
• Transtornos estrapulmonares (neumotoras, deformidades de la caja toracica)
✓ Electrocardiograma
• Alteraciones que sugieren presencia de arritmia, ci, tep.
✓ Tac
• Sospecha de embolismo pulmonar
✓ Fibrobroncospipa
• En caso de im agenes radiologicas no muy claras
Tratamiento: oxigenoterapia, Trata causa, Circundantes
desencadenantes
Medidas generales
➢ Administracion de oxigeno de forma adecuada.
➢ Via endovenosa e iniciar la hidratacion si el paciente lo
requiere.
➢ establecer un diagnostico etilogogico para abordar el
tratamiento de la enfermedad que inicio el proceso de ir
Ventilacion mecanica
➢ Ventilacion mecanica no invasora
❖ Depende de una alteracion fisiologica, como
son el grado de hipoxemia, y hipercapnia,
fatiga muscula, debilidad y agotamiento
subyacente combinado en grado variable, que
determinan las alteraciones observadas en la
insuficiencia respiratoria.
➢ Ventilacion mecanica invasora
❖ Ir hipoxemia: desajuste en v/q , sato2 < 90% a
pesar del fio2>
❖ Ir hipercapnica: descenso de v con aumento
espacio muerto. Paco2> mmhg ph >7.3
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