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Ictericia Neonatal.
Division Neonatologia .Dra Corral
Hospital de Clinicas Jose de San Martin .UBA
1.Definición
Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada
por el depósito de bilirrubina, habitualmente se correlaciona con niveles séricos de bilirrubina mayores
a 5mg/dL.
a. Ictericia fisiológica es una situación muy frecuente, se observa en el 60% de los recién nacidos de
término (RNT) y presenta las siguientes características fundamentales:
• Monosintomática.
• Inicio luego de las 24hs de vida, Fugaz, hasta el 2º o 7º día en el RNT y hasta el 10° día en el
recién nacido pretérmino (RNPT.
• Leve, bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial o a 15 mg/dL si recibe
lactancia materna.
• Aumento diario inferior a 5 mg/dL.
• Predominio de bilirrubina indirecta, con bilirrubina directa menor de 2 mg/dL o de 15% de la
bilirrubina total.
b. Ictericia patológica, se produce en el 6% de los recién nacidos (RN) y reúne las siguientes
características:
• Inicio antes de las 24 horas de vida.
• Polisintomática.
• La bilirrubina aumente más de 5 mg/dL cada 24hs.
• Sobrepase los límites definidos para ictericia fisiológica.
• La fracción directa es superior a 2 mg/dL o dura más de una semana en el RNT (excepto si
recibe lactancia materna, en cuyo caso puede durar más de 3 semanas) o más de dos semanas
en el (RNPT).
Hiperbilirrubinemia: se refiere a una concentración bilirrubina plasmática superior a la normal y
esperable para las horas de vida del neonato, obtenida mediante diferentes técnicas de laboratorio
biouímico. Hay dos tipos:
a. Hiperbilirrubinemia precoz: bilirrubina total superior a 7 mg/dL antes de las 24 horas de vida
b. Hiperbilirrubinemia prolongada: es toda aquella que persiste más de 15 días.
2. Etiología
En todos los casos de hiperbilirrubinemia se encuentran causas fisiológicas transitorias en cada uno de
los pasos del metabolismo de la bilirrubina y causas patológicas que requieren un plan de estudios
adecuado.
3. Fisiopatogenia.
Aumento de la producción:
i) El recién nacido posee mayor masa eritrocitaria que el adulto.
ii) Menor vida media del eritrocito, aproximadamente 60 días el RNT, y menor en el RNPT.
Deficiencia en la conjugación hepática:
i) Inmadurez enzimática en los pasos hacia la conjugación hepática.
Aumento de la circulación enterohepática
i) Presencia de bilirrubina en el meconio, producto del metabolismo fetal de pequeñas cantidades
de bilirrubina.
ii) Actividad del sistema enzimático betaglucuronidasa intestinal que genera bilirrubina libre.
iii) Disminución del peristaltismo y escaso volumen de alimentación.
Disminución en la eliminación.
Desaparición de la placenta como órgano depurador de la bilirrubina.
Mecanismos patológicos
Aumento de la producción Hemolísis:
Inmunológica: incompatibilidad del grupo sanguíneo (ABO) o factor Rh. Otras isoinmunizaciones.
Sangre extravasada: petequias, hematomas, hemorragias, sangre digerida (un ejemplo típico es la
asociación con cefalohematoma frecuentemente y menos frecuentemente con hemorragia
suprarrenal).
Genética: esferocitosis, hemoglobinopatías, galactosemia, inducida por drogas. Infecciosas.
Policitemia (aumento de la oferta). Hipoxia fetal crónica, transfusión feto-feto o materno-fetal,
transfusión placentaria.
Circulación enterohepática aumentada.
Drogas (atropina- hexametonio).
Obstrucción mecánica: atresia, estenosis, estenosis de píloro, enfermedad de Hirschsprung, ileo
meconial, ileo o hipoperistalsis (asociado frecuentemente a sepsis, enterocolitis necrotizante, etc).
1. Deficiencia en la conjugación hepática.
2. Captación hepática disminuida por bloqueo de los receptores por drogas.
3. Conjugación hepática disminuida de origen genética, como sindrome de Gilbert y sindrome de
crigler-Najjar (deficiencia congénita de glucoronil transferasa).
4. Inhibición enzimática por galactosemia precoz, hipotiroidismo, hipopituitarismo.
5. Inhibición de la glucoronil transferasa (fármacos, S. De Lucey - Driscoll).
6. Transporte inadecuado fuera del hepatocito:
Causa genética: sindrome de Dubin-Johhson, sindrome de Rotor.
Daño por trastornos metabólicos: galactosemia, tirosinemia, hipermetioninemia, intolerancia a la
fructuosa, deficiencia de alfa 1 antitripsina.
7. Obstrucción tóxica por alimentación parenteral.
8. Obstrucción al flujo biliar (predominio fracción directa).
9. Atresia de vías biliares, quiste del colédoco, fibrosis quística, obstrucción extrínseca (bridas,
tumores, etc.), se caracterizan por presentar coluria, acolia y persistencia de la ictericia durante más
de 3 semanas.
4. Clínica.
La ictericia se observa en primer lugar en cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y las
extremidades. La progresión céfalocaudal puede ser útil para la valoración del grado de ictericia,
aunque la valoración es aproximada aún para al observador experimentado.
El tinte ictérico no sólo está presente en la piel y conjuntivas, sino que también puede apreciarse en el
LCR, lágrimas y saliva, especialmente en los casos patológicos.
Es conveniente valorar la presencia de coluria y acolia, ya que son datos de gran valor diagnóstico en la
patología obstructiva.
La presencia de hepatomegalia precoz es sugestiva de infección prenatal o de enfermedad hemolítica
por incompatibilidad Rh; cuando la hepatomegalia es dura y de aparición más tardía, hará pensar en la
posibilidad de afectación hepática primitiva (hepatitis, atresia).
La esplenomegalia hará sospechar que actúa como un foco hematopoyético extramedular o bien que
el RN padece una infección prenatal con manifestaciones clínicas.
Por la frecuencia con que se presenta a partir del tercer día de vida una hiperbilirrubinemia secundaria
a la reabsorción de hematomas, se deberán buscar colecciones de sangre extravasada
(cefalohematoma, hematoma suprarrenal). Asimismo buscar microcefalia, onfalitis y demás signos de
hipotiroidismo.
Kernicterus:
Descripto en 1904 como la coloración amarillenta de los núcleos del tronco encefálico y del cerebelo
observada en recién nacidos fallecidos por eritroblastosis grave. La bilirrubina atraviesa la barrera
hematoencefálica cuando se encuentra como bilirrubina libre (no unida a la albúmina) o no conjugada
o cuando hay daño en la barrera hematoencefálica en el contexto clínico de infección, sepsis,
prematurez, hipoxia o acidemia. A nivel neuronal interfiere con la fosforilación, el metabolismo de la
glucosa, la respiración celular y la síntesis proteica, provocando pérdida neuronal que será
reemplazada por tejido glial. Afecta la neurotransmisión, en especial del nervio auditivo que puede
presentar afectación aislada sin otra manifestación neurológica. La toxicidad neurológica depende de
la concentración de bilirrubina a nivel del tejido nervioso y del tiempo de exposición a niveles altos.
Por lo referido, deben realizarse de rutina a todos los pacientes que ingresan a una unidad neonatal
por ictericia para recibir tratamiento, los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) que
permiten la detección precoz de la alteración auditiva y del sistema nervioso central del RN
Se presentan dos cuadros clínicos diferentes:
Encefalopatía bilirrubínica aguda: Inicial (primeras 48hs): letargia, hipotonía y succión débil.
Intermedia (primera semana): estupor, irritabilidad e hipertonía, opistótonos, llanto agudo e
hiperpirexia.
Avanzada (luego de la primera semana): opistótonos muy marcado, convulsiones, apneas, fiebre, coma
y muerte. Encefalopatía bilirrubínica crónica ( Kernicterus ).
Se caracteriza por hipotonía durante el primer año y luego anomalías extrapiramidales (atetosis),
pérdida auditiva neurosensorial, displasia del esmalte dentario y retardo mental.
5. Diagnóstico :
Anamnesis: Incompatibilidad de grupo sanguíneo, antecedentes de ictericia en anteriores embarazos.
Factores pre o perinatales para infección intra o extrauterina.
Antecedentes de parto traumático. Retraso inadecuado del pinzamiento del cordón (por ejemplo en el
caso de un parto sin asistencia institucional).
Enfermedades maternas (toxoplasmosis, diabetes) y uso de fármacos.
Detectar factores de riesgo los valores para tratamiento se ubican en niveles más bajos.
Alto:
• Bilirrubina en la zona de alto riesgo del nomograma de Bhutani.
• Ictericia precoz (primeras 24 hs de vida).
• Incompatibilidad sanguínea.
• Enfermedad hemolítica (deficiencia de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa u otra).
• Prematurez.
• Hermano que requirió luminoterapia.
• Cefalohematoma u otros hematomas.
• Lactancia materna insatisfactoria con excesiva pérdida de peso.
Medio:
• Bilirrubina en zona intermedia del nomograma de Bhutani.
• Edad gestacional de 37 y 38 semanas.
• Hermano anterior ictérico.
• Hijo de madre diabética. Sexo masculino.
Bajo:
• Bilirrubina en la zona de bajo riesgo del nomograma de Bhutani.
• Edad gestacional de 41 semanas o más.
• Egreso institucional con más de 72 hs. Alimentación por biberón.
Considerar siempre:
• Evaluación clínica y eventualmente laboratorio cuando corresponda.
• Educación de los padres y seguimiento precoz del recién nacido. Se les debe enseñar como
evaluar la progresión de la ictericia y acudir a control si ésta llega a las piernas. Debiera ser
evaluado el RN entre los 7 y 10 días de vida por el personal de salud. Aquellos niños que se
van de alta con cifras cercanas a la indicación de fototerapia, deben controlarse a las 24 o 48
horas después de alta.
Examen clínico detallado:
Se debe evaluar:
Presencia de ictericia clínica, correlacionar con la determinación de laboratorio de bilirrubina directa y
total y hematrocrito, inicialmente, de acuerdo a la evaluación clínica y/o de la medición transcutánea.
Exámenes complementarios
• Clasificación sanguínea, grupo clásico y Rh.
• Bilirrubinemia fraccionada. Bilirrubina capilar.
• Hemograma. Morfología de eritrocitos, plaquetas, reticulocitos, eritroblastos, frotis de sangre
periférica.
• Otros análisis específicos según orientación clínica (orina, urocultivo, transaminasas, LDH, glucemia,
glucosuria, cuerpos reductores, TSH y eventualmente Torchs, VIH).
• Existen diversos dispositivos de medición transcutánea cuyas determinaciones presentan una
diferencia de 2 a 3 mg/dL con respecto a los niveles séricos cuando la bilirrubina no es mayor los 15
mg/dL; siempre que se sobrepase ese nivel, será necesaria la realización de una determinación en
sangre. Se debe medir colocando el transductor en la zona esternal, para obtener mejor correlación
con el laboratorio.
• Dada la utilidad de estos dispositivos se han realizado curvas de valores de bilirrubina (en mg/dL)
obtenidos por medición transcutánea, para diferentes intervalos de edad Criterio de internación.
6. Criterio de Internacion
Deberá internarse todo neonato que presente valores de bilirrubina sérica que requieran tratamiento
según se detalla en el siguiente ítem.
7 . Tratamiento.
Existen diferentes modalidades de tratamiento para el recién nacido ictérico, aunque solamente dos
de ellas son ampliamente difundidas y utilizadas, la luminoterapia o fototerapia y la
exsanguinotransfusión, otras se encuentran en proceso de investigación.
Luminoterapia:
Es una herramienta tan indiscutida como ampliamente utilizada, de relativo bajo costo, no es invasiva
y presenta buenos resultados con mínimos riesgos. El principio fundamental de la fototerapia radica en
la conversión de bilirrubina en fotoisómeros de configuración tal que son hidrosolubles y de esta
manera se facilita su excreción sin requerir el paso hepático (conjugación). Es sumamente efectiva con
radiación de rayos con una longitud de onda de 425 a 475 nanómetros, administrados comúnmente
con tubos fluorescentes, lámparas halógenas, almohadillas con fibra óptica o diodos emisores de luz
(LEDs). La ictericia a predominio de bilirrubina directa es una contraindicación absoluta para esta
modalidad terapéutica. La mayoría de los equipos modernos tienen tubos fluorescentes de luz azul
especial y 2 tubos fluorescentes de luz blanca en los bordes. Los spots de luz halógena son utilizados
principalmente para la luminoterapia en prematuros, ya que el haz de luz se concentra en muy poca
superficie. La almohadilla de fibra óptica, tiene una irradiación mayor por unidad de piel, pero su
poder terapéutico es menor dada la escasa superficie expuesta. Debe asociarse a otra fuente de
luminoterapia. Los equipos basados en LEDs, presentan gran efectividad ya que administran dosis de
irradiación mayores a las luminoterapias convencionales, con la ventaja de no emitir calor.
La dosis se calcula como el producto de la irradiación sobre la superficie de piel expuesta al
tratamiento y es de suma utilidad contar con equipos para evaluar la irradiación en todas las unidades
que cuenten con luminoterapia.
Se considera luminoterapia intensiva cuando se administra una dosis de 30 microWatts/nm/cm2 o
superior, sobre la mayor superficie corporal posible y luminoterapia convencional cuando la radiación
es administrada a una dosis entre 10 y 30 microWatts/nm/cm2 (se alcanza con luz blanca fluorescente
convencional).
La luminoterapia intensiva se logra de los siguientes modos:
Con luz azul especial, equipos basados en tecnología LED.
Utilizando más de un equipo (por ejemplo luminoterapia convencional más almohadilla de fibra
óptica).
Disminuyendo la distancia hasta de la fuente de luz al recién nacido, evaluando siempre el riesgo de
quemaduras (sobre todo con los equipos halógenos).
Aumentando la superficie de exposición con cortinas blancas o azules a los lados de los equipos.
El RN debe tener la mayor superficie corporal al descubierto, quedando sólo con el pañal y protección
ocular, no debe utilizar gorro. Deben controlarse los signos vitales, temperatura, hidratación y
alimentación satisfactoria.
Los efectos indeseados más frecuentemente encontrados son hipertermia, eritema, irritación
conjuntival por la protección ocular, deposiciones desligadas, deshidratación, interferencia en la
relación madre-hijo, así como daños por fotooxidación de proteínas, y lípidos, particularmente en
prematuros se ha descripto aumento de la velocidad del flujo cerebral.
Luminoterapia. Indicaciones de tratamiento por fototerapia para RN < 35 semanas
Las indicaciones de tratamiento por fototerapia para RN de menos de 35 semanas según de acuerdo a
su peso al nacer, horas de vida y valores de bilirrubina se detallan en la tabla 5.
Peso al nacer Horas de vida 0 – 24hs 25– 48hs Más de 48 hs
2000 g-2690 g 10 12 15
1999 g-1500 g 8 10 12
1499 g-1000 g 6 7 8
Más de 1000 g Ictericia clínica
o más de 3 4 5
Exsanguinotransfusión
Es un procedimiento invasivo, más riesgoso que la fototerapia, que tiene indicaciones precisas, como
ser el fracaso de la fototerapia, ritmo de ascenso elevado, riesgo de encefalopatía por bilirrubina
mayor que el riesgo por el procedimiento.
Realiza la remoción directa de la bilirrubina y de anticuerpos circulantes y corrige la anemia. Se debe
realizar un cambio de sangre del RN de a pequeñas cantidades hasta totalizar 2 veces la volemia del
paciente. Durante todo el procedimiento debe monitorearse continuamente los signos vitales y el
medio interno. Se calcula la volemia de un recién nacido de término en 80 mL/kg y en prematuros
hasta 95 mL/kg. Las alícuotas utilizadas varían de acuerdo al peso del neonato según la siguiente tabla.
PESO DEL NEONATO ( gramos ) ---------------ALICUOTA (mL)
Mayor de 3000 ------------------------------ 20
2000 - 3000 ----------------------------- 15
1000-2000 ----------------------------- 10
850-1000 ------------------------------ 5
Menor de 850 ------------------------- 1-3
Las complicaciones que presenta son: disturbios electrolíticos, variaciones de la tensión arterial,
arritmias cardíacas, trombocitopenia, trombosis de la vena porta, enfermedad injerto contra huésped,
riesgo aumentado de enterocolitis necrotizante e infección.
Primer control a las 6 hs de tratamiento con luminoterapia, luego según curva cada 24hs como
máximo intervalo. Se suspende la luminoterapia con dos valores en descenso y una bilirrubina total de
11-13 mg/dL. Se citará a control clínico y de laboratorio a las 24 hs de finalizado el tratamiento.
Exsanguineotransfusión: según horas de vida, antecedentes y edad gestacional, siempre que hayan
recibido fototerapia intensiva previamente.
8- Promoción y prevención
Además de aplicar correctamente las medidas de prevención de las ictericias hemolíticas
especialmente en la isoinmunización Rh, y de iniciar sin demora el tratamiento se debe hacer énfasis
en el control que permita la oportuna acción terapéutica, por tal motivo es de interés tras el alta de la
internación conjunta que la valoración clínica de la ictericia sea llevada a cabo por un pediatra o
neonatólogo experimentado.
Todos los RN dados de alta antes de las 48 horas de vida deben ser controlados por un pediatra en el
plazo máximo de 2 días y aquellos con bilirrubina mayor de 5 mg/dL (y por debajo de indicación de
fototerapia) deben ser citados para control clínico y de laboratorio en el plazo de 24 horas. Serán
nuevamente citados a controles posteriores hasta que se compruebe que no existe una tendencia
ascendente en las cifras de bilirrubina. Se debe recomendar, siempre que no exista hipogalactia
(pérdida de peso exagerada), aumentar la frecuencia de las tomas (8-10 en 24 horas). Monitorear peso
e ictericia a diario de ser necesario.
Los RN con edades gestacionales de menores de 37 semanas presentan mayor riesgo de incrementos
importantes de la bilirrubina que los de mayor edad gestacional.
La recomendación de colocar al RN ictérico en un lugar soleado o bien iluminado de la casa no es una
opción científicamente aceptada, y no es aconsejable, como tampoco los suplementos de agua o suero
glucosado.
Para mejor comprensión y cumplimiento por parte de la familia, así como a efectos de tipo legal, se
escribirán en el informe de egreso de la internación conjunta los controles clínicos y de laboratorio
recomendados, así como las pautas de alarma. Una tercera parte de los RN sanos alimentados con
lactancia materna tendrán una ictericia persistente al cabo de dos semanas. Si no hay signos clínicos
de colestasis y la exploración física es normal, se recomienda observación. Si persiste más de tres
semanas convendría determinar una bilirrubina sérica total y directa, y eventual urocultivo.
9.Pronóstico y seguimiento al alta
En la actualidad, dadas las posibilidades de detección y toma de conductas desde la etapa prenatal,
tratamiento precoz, observación y control de recién nacidos de manera ambulatoria hasta obtener
valores que requieran tratamiento y por ende internación y la optimización de los sistemas de
fototerapia, las tasas y el riesgo de kernicterus han disminuído notablemente en las ultimas décadas,
mejorando el pronóstico de la patología. En los casos que requirieron control ambulatorio solamente,
se realizarán controles seriados cada 24 o 48 hs hasta la disminución clínica, por medición
transcutánea o de laboratorio de los niveles séricos de bilirrubina.
En los casos que requirieron internación para tratamiento (fototerapia en la amplia mayoría de los
casos) se realizarán controles seriados cada 24-48hs (bilirrubina sérica) para monitorizar la estabilidad
de los valores de egreso, lejos de los de riesgo, teniendo en cuenta el denominado “rebote”. Asimismo
se realizarán potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) para control a todos los pacientes
externados. En todos los casos se deberá concientizar a los padres la importancia de los controles y las
pautas de alarma.
Bibliografía
1. Bhutani VK, Johnson L, Karen R. Diagnóstico y tratamiento de la hiperbilirrubinemia en el R.N. a
término para una primera semana más segura. Clín Pediátr Norteam. 2004, 4: 791 – 808. 2. Comité de
Estudios Feto Neonatales. Arch Arg Pediatr. 2000; 98: 250-252.
3.Fundación Carlos Gianantonio. Manejo del recién nacido con hiperbilirrubinemia. Proneo 2001;
4:141-193.
4.Kaplan M, Hammerman C. Comprensión y prevención de la hiperbilirrubinemia neonatal severa. Es la
neurotoxicidad por bilirrubina realmente un problema en el mundo de desarrollo. Clín Perinatol. 2004,
31: 555 – 575.
5.Jeffrey Maisels. Ictericia Neonatal. Pediatr in Rev en español. 2007; 28: 83-93.
6.Martínez JC. Prevención del Kernicterus. Manejo adecuado de la ictericia neonatal. Proneo 2007.
Séptimo ciclo. Módulo 2: 163 - 213.
7.Martínez JC. El real problema del recién nacido ictérico. Nuevas guías de la Academia
Estadounidense de Pediatría. Arch Arg Pediatr 2005; 103: 524-532.
8.Rodríguez Mígueles Aloy J. Ictericia neonatal. Asociación Española de Pediatría. Protocolos
actualizados al año 2008.
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