Volver a Taller B: Fisiopatología
La presión arterial arterial refleja la expulsión rítmica de sangre del ventrículo izquierdo a la aorta. Se eleva durante la
sístole, cuando el ventrículo izquierdo se contrae, y cae cuando el corazón se relaja durante la diástole.
La diferencia entre la presión sistólica y la diastólica (alrededor de 40 mm
Hg en adultos sanos) es la presión del pulso. Existen 2 factores principales
que influyen en la magnitud de la presión del pulso: el volumen de sangre
expulsado del ventrículo izquierdo durante un solo latido (volumen por
latido) y la distensibilidad total del árbol arterial.
La presión arterial media (cercana a 90-100 mm Hg) representa la presión
promedio en el sistema arterial durante la contracción y relajación
ventriculares, y es un buen indicador de la perfusión tisular.
La presión arterial media se determina sobre todo por
el gasto cardíaco (volumen por latido × frecuencia cardíaca) y la resistencia
vascular periférica, y puede expresarse como el producto de ambas
(presión arterial arterial media = gasto cardíaco × resistencia vascular
periférica).
En la hipertensión y enfermedades que afectan la presión arterial, los cambios en ésta casi siempre se describen en
términos de presiones sistólica y diastólica, presión del pulso y presión arterial media.
Mecanismos de regulación de la presión arterial
Los mecanismos usados para regular la presión arterial dependen de que se requiera un control agudo o de largo plazo.
• Regulación aguda
El control agudo de la presión depende sobre todo de mecanismos neurales y humorales, y los más rápidos son los
neurales.
Mecanismos neurales. Los centros para el control neural de la presión arterial se sitúan en la formación reticular del
bulbo raquídeo y en el tercio inferior de la protuberancia anular, donde se integran y modulan las respuestas del sistema
nervioso autónomo (SNA). Esta área del encéfalo contiene los centros de control vasomotor y cardíaco, y a menudo se
denomina en conjunto como centro cardiovascular. El centro cardiovascular transmite impulsos parasimpáticos al
corazón a través del nervio vago e impulsos simpáticos al corazón y los vasos sanguíneos por la médula espinal y los
nervios simpáticos periféricos.
Los vasos sanguíneos tienen inervación selectiva del sistema nervioso
simpático (SNS). El aumento en la actividad simpática induce constricción de las arterias pequeñas y las arteriolas, con
el aumento consecuente de la resistencia vascular periférica.
El control del SNA sobre la presión arterial está mediado por reflejos circulatorios intrínsecos, reflejos extrínsecos y
centros superiores de control neural. Los reflejos intrínsecos, incluidos los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores,
se localizan en el sistema circulatorio y son esenciales para la regulación de la presión arterial en el corto plazo. Los
sensores para los reflejos extrínsecos se encuentran fuera de la circulación. Incluyen respuestas de la presión arterial
vinculadas con factores como el dolor y el frío. Muchas de estas respuestas pasan por el hipotálamo, que tiene un papel
esencial en el control de las respuestas del SNS.
Los barorreceptores o presorreceptores son receptores sensibles a la tensión
situados en las paredes de los vasos sanguíneos y el corazón. Los
barorreceptores carotídeos y aórticos se encuentran en sitios estratégicos
entre el corazón y el cerebro. Responden a los cambios en el estiramiento
vascular y emiten impulsos a los centros cardiovasculares del tallo encefálico
para inducir los cambios apropiados en la frecuencia cardíaca, frecuencia de
contracción y tono del músculo liso vascular.
Los quimiorreceptores arteriales son células quimiosensibles que vigilan el
contenido sanguíneo de oxígeno, dióxido de carbono e iones hidrógeno. Se
localizan en los cuerpos carotídeos, que están en la bifurcación de las 2
carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos. Debido a su localización, estos
quimiorreceptores siempre están en contacto estrecho con la sangre arterial.
Aunque la función principal de los quimiorreceptores es regular la ventilación,
también se comunican con los centros cardiovasculares en el tallo encefálico y
pueden causar vasoconstricción generalizada. En personas con enfermedad
pulmonar crónica, la hipoxemia puede generar hipertensión sistémica y
pulmonar. Las personas con apnea del sueño también experimentan
un aumento de la presión arterial debido a la hipoxemia producida durante los
episodios apneicos.
Mecanismos humorales. Existen diversos mecanismos humorales que contribuyen a la regulación de la presión arterial,
incluidos el sistema renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina y la adrenalina/noradrenalina. Estas sustancias
ejercen un control agudo de la presión arterial porque alteran el tono vascular. La noradrenalina/adrenalina también
modifica la presión arterial porque incrementa la frecuencia y la contractilidad cardíacas.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La renina es una enzima que se sintetiza, almacena y libera en las células yuxtaglomerulares de los riñones como
respuesta al
• aumento en la actividad del SNS
• descenso de la presión arterial, volumen del líquido extracelular o concentración extracelular de sodio.
La mayor parte de la renina que se libera sale del riñón e ingresa a la corriente sanguínea, donde ejerce su efecto
enzimático para convertir una proteína plasmática circulante inactiva, el angiotensinógeno, en angiotensina I .A
continuación, la angiotensina I se convierte en angiotensina II en los pulmones mientras la sangre fluye por los pequeños
vasos pulmonares. Esta reacción está catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), presente en el
endotelio de los vasos pulmonares.
La angiotensina II actúa en la regulación de corto y largo plazo de la presión arterial. Es un
• potente vasoconstrictor, sobre todo de arteriolas, y en menor grado de las venas. La constricción de
las arteriolas aumentan la resistencia vascular periférica, lo que contribuye a la regulación aguda de la
presión arterial.
• reduce la excreción de sodio porque aumenta su reabsorción en los túbulos proximales renales.
• estimulación de la secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales, lo que contribuye a la
regulación de la presión arterial en el largo plazo porque aumenta la retención renal de sodio y agua.
La vasopresina, también llamada hormona antidiurética (HAD), se libera de la hipófisis posterior como respuesta al
descenso en el volumen sanguíneo y la presión arterial, al aumento en la osmolalidad de los líquidos corporales y a otros
estímulos. La vasopresina tiene un efecto vasoconstrictor directo, sobre todo en los vasos de la circulación esplácnica
que irrigan las vísceras abdominales.
• Regulación de largo plazo
Los mecanismos de largo plazo mantienen la regulación diaria, semanal y mensual de la presión arterial. Aunque los
mecanismos neurales y hormonales implicados en la regulación aguda de la presión arterial actúan con rapidez, son
incapaces de mantener su efectividad al paso del tiempo. Por su parte, la regulación prolongada de la presión arterial
depende sobre todo de los riñones y su papel en la regulación del volumen del líquido extracelular.
Cuando el cuerpo contiene un exceso de líquido extracelular por aumento en el consumo de agua y sal, la presión
arterial se eleva y se incrementa el ritmo con el que se excretan el agua (diuresis por presión) y la sal (natriuresis por
presión) por vía renal. Por consiguiente, existen 2 formas en las que la presión arterial puede elevarse con este modelo:
1. una es por cambio de la eliminación de sal y agua a un nivel de presión más alto
2. la segunda es por cambio del volumen de líquido extracelular al que se producen la diuresis y la natriuresis.
La actividad nerviosa simpática excesiva o la liberación de sustancias vasoconstrictoras pueden alterar la transmisión de
la presión arterial a los riñones. De igual manera, los cambios en el control neural y humoral de la función renal pueden
desplazar el proceso de diuresis y natriuresis a una cifra nivel más alta de volumen o presión, lo que inicia el aumento de
la presión arterial.
Existen 2 mecanismos generales por los que un aumento en el volumen de líquido puede elevar la presión arterial. Uno
es por efecto directo en el gasto cardíaco y el otro es indirecto, resultado de la autorregulación del flujo sanguíneo y su
efecto en la resistencia vascular periférica. Los mecanismos autorregulatorios participan en la distribución del flujo
sanguíneo a los diversos tejidos del cuerpo, según sus necesidades metabólicas. Cuando el flujo sanguíneo a un lecho
tisular específico es excesivo, los vasos sanguíneos locales se constriñen y cuando el flujo es deficiente, los vasos locales
se dilatan. En situaciones con aumento del volumen extracelular y el incremento consecuente del gasto cardíaco, todos
los tejidos del cuerpo se exponen al mismo aumento en el flujo. Esto genera constricción generalizada de las arteriolas y
elevación de la resistencia vascular periférica (y de la presión arterial).
El papel que tienen los riñones en la regulación de la presión arterial se subraya por el hecho de que muchos
medicamentos antihipertensivos ejercen sus efectos porque aumentan la eliminación de sodio y agua.
La hipertensión a menudo se divide en primaria y secundaria. Hipertensión primaria (esencial) es el término que se
aplica al 95% de los casos, en los que no es posible identificar una causa para la hipertensión. En la hipertensión
secundaria, la elevación de la presión arterial se debe a una causa subyacente identificable, como enfermedad renal o
endocrina.
Hipertensión primaria (esencial)
Según sus recomendaciones, lo normal es una presión sistólica menor de 120 mm Hg y una diastólica menor de 80 mm
Hg; las presiones sistólicas entre 120 mm Hg y 139 mm Hg, y las diastólicas entre 80 y 89 mm Hg se consideran
prehipertensas .
El diagnóstico de hipertensión se hace si la presión sistólica es de 140 mm Hg o más y la diastólica es de 90 mm Hg o
más. Para los adultos con diabetes mellitus, el objetivo para la presión arterial se redujo a menos de 130/80 mm Hg12.
La hipertensión se divide además en etapas 1 y 2 con base en las cifras de presión sistólica y diastólica. La hipertensión
sistólica (no se describe aquí) se define como una presión sistólica de 140 mm Hg o más y una presión diastólica menor
de 90 mm Hg9.
Etiología y patogénesis
Factores de riesgo no modificables.
• Antecedentes familiares. Se cree que la contribución genética a la hipertensión es de hasta el 50%.
• Cambios en la presión arterial relacionados con el envejecimiento.
• Etnia. La hipertensión no sólo es más prevalente entre personas de etnia negra, también es más grave.
• Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas. la tolerancia anómala a la glucosa, diabetes tipo 2,
hiperlipidemia y obesidad. Este conjunto de factores de riesgo cardiovascular se denomina síndrome de
resistencia a la insulina o síndrome metabólico.
Factores de riesgo modificables.
• Consumo elevado de sal. Es posible que la sal aumente el volumen sanguíneo, lo que eleva la sensibilidad de los
mecanismos cardiovasculares o renales a las influencias del SNS, o que ejerza un efecto a través de algún otro
mecanismo, como el sistema renina-angiotensinaaldosterona.
• Obesidad. Los estudios han identificado una relación entre la hipertensión y el aumento en el índice
cintura/cadera (o sea, obesidad central), incluso cuando se toman en cuenta el índice de masa corporal y el grosor
del pliegue cutáneo. Parece que la grasa abdominal o visceral causa mayor resistencia a la insulina, intolerancia a
la glucosa, dislipidemia, hipertensión y nefropatía crónica que la grasa subcutánea. La evidencia reciente indica
que la leptina, una hormona proveniente de los adipocitos, quizá sea un vínculo entre la adiposidad y el aumento
en la actividad simpática cardiovascular. Aparte de su efecto en el apetito y el metabolismo, la leptina actúa en el
hipotálamo, donde aumenta la presión arterial mediante la activación del SNS.
• Consumo excesivo de alcohol. Se desconoce el mecanismo por el que el alcohol ejerce su efecto en la presión
arterial. Se ha sugerido que los factores del estilo de vida, como la obesidad y la falta de ejercicio pueden ser
elementos acompañantes.
• Ingestión de potasio, calcio y magnesio. Las cantidades bajas de potasio en la dieta también se hanrelacionado
con el aumento de la presión arterial. También se han investigado las relaciones entre la presión arterial alta y la
concentración de calcio y magnesio. Aunque existen informes de presión arterial alta en personas con ingestión
baja de calcio o de descenso de la presión arterial con el incremento en el consumo de calcio, el vínculo entre una
cantidad baja de calcio y la hipertensión no es concluyente. El magnesio sólo disminuye la presión arterial cuando
la concentración de este mineral era baja antes de la complementación.
• Apnea obstructiva durante el sueño. Se han realizado varios estudios que encontraron concentraciones altas de
noradrenalina, endotelina y aldosterona; aumento de la rigidez vascular; activación del sistema renina-
angiotensina; disfunción endotelial; estrés oxidativo; e
hiperactividad del SNS.
Manifestaciones clínicas
Daño orgánico. La hipertensión primaria (esencial) casi siempre es un
trastorno asintomático. Cuando existen síntomas, casi siempre se
relacionan con los efectos de la hipertensión crónica en órganos como
los riñones, corazón, ojos y vasos sanguíneos. La hipertensión es un
factor de riesgo mayor para la ateroesclerosis, ya que favorece y
acelera la formación de placa y su posible rotura. Predispone a todos
los trastornos cardiovasculares ateroescleróticos mayores, como la
cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, accidente vascular
cerebral y enfermedad arterial periférica. El riesgo de cardiopatía
coronaria y accidente cerebrovascular depende en gran medida de
otros factores de riesgo, como la obesidad, tabaquismo y
concentraciones altas de colesterol, así como de la predisposición
genética.
DAÑO ORGÁNICO
• Corazón
− Hipertrofia ventricular
izquierda.
− Angina o infarto de miocardio
previo.
− Revascularización coronaria
previa.
− Insuficiencia cardíaca.
• Cerebro
− Accidente cerebrovascular o
ataque isquémico transitorio.
• Nefropatía crónica
• Enfermedad vascular periférica
• Retinopatía
El aumento de la presión arterial incrementa la carga de trabajo del ventrículo izquierdo porque eleva la presión contra
la que el corazón debe bombear para expulsar la sangre hacia la circulación sistémica. Con el tiempo, la pared
ventricular se remodela e hipertrofia para compensar el aumento en la carga de trabajo. Esta hipertrofia ventricular
izquierda es un factor de riesgo mayor para la enfermedad coronaria, arritmias cardíacas, muerte súbita e insuficiencia
cardíaca congestiva, ya que no puede bombear de manera eficiente.
La hipertensión crónica causa nefroesclerosis, una causa frecuente de nefropatía crónica. El daño renal se debe a
múltiples mecanismos. Una de las principales vías por las que la hipertensión causa daño a los riñones es por
hipoperfusión glomerular. Esta hipoperfusión causa glomeruloesclerosis y fibrosis tubulointersticial. Otras vías que se
han estudiado incluyen disfunción endotelial por las presiones glomerulares elevadas. La hipertensión también acelera
la evolución de otros tipos de enfermedad renal, sobre todo la nefropatía diabética. Debido al riesgo de nefropatía
diabética, la American Diabetes Association recomienda que las personas con diabetes mantengan la presión arterial en
cifras inferiores a 130/80 mm Hg12.
La demencia y el daño cognitivo son más frecuentes en personas hipertensas. La hipertensión, sobre todo la sistólica, es
un factor de riesgo mayor para el accidente cerebrovascular isquémico y la hemorragia intracerebral. El estrechamiento
y la esclerosis de las pequeñas arterias penetrantes en las regiones subcorticales del cerebro son hallazgos frecuentes en
la necropsia de personas con hipertensión crónica. Se cree que estos cambios contribuyen a la hipoperfusión, pérdida de
la autorregulación del flujo sanguíneo y daño de la barrera hematoencefálica, lo que al final causa desmielinización de la
sustancia blanca subcortical.
La hipertensión también afecta a los ojos, a veces de manera devastadora. La retinopatía hipertensiva afecta la retina
mediante diversos cambios microvasculares. Al principio, el ojo de una persona con hipertensión tiene aumento del
tono vasomotor, lo que causa estrechamiento arteriolar generalizado. Con la persistencia de la hipertensión, los cambios
arterioescleróticos se agravan e incluyen hiperplasia de la túnica media, engrosamiento de la íntima y degeneración
hialina. Estos cambios de largo plazo pueden generar cruces arteriovenosos (AV) más graves y ceguera.
Diagnóstico.
A diferencia de los trastornos en otros sistemas orgánicos que se diagnostican por métodos como radiografías y
exámenes tisulares, la hipertensión y otros trastornos de la presión arterial se identifican mediante la medición repetida
de ésta.
Las mediciones de presión arterial deben hacerse cuando la persona está relajada y después de descansar al menos 5
min, sin haber fumado o ingerido cafeína en los 30 min previos. Deben hacerse al menos 2 mediciones en cada visita, en
el mismo brazo y con la persona sentada en una silla (no en la mesa de exploración), con los pies en el suelo y el brazo
apoyado al nivel del corazón. Si las primeras dos lecturas difieren más de 5 mm Hg, deben hacerse lecturas adicionales.
Se registran la presión sistólica y la diastólica. La mayor disponibilidad de clínicas para detección de hipertensión es
una de las mejores formas para la detección temprana.
Hipertensión sistólica
El informe del JNC definió la hipertensión sistólica como una presión sistólica de 140 mm Hg o más con presión diastólica
menor de 90 mm Hg, lo que indica la necesidad de detectar y controlar la hipertensión sistólica aislada. Existen dos
aspectos de la hipertensión sistólica que confieren un mayor riesgo de accidentes cardiovasculares. Uno es la elevación
real de la presión sistólica y el otro es el incremento desproporcionado en la presión del pulso.
Hipertensión secundaria
La hipertensión secundaria, que describe el aumento de la presión arterial a causa de otra enfermedad, representa del
5% al 10% de los casos de hipertensión. Entre las causas más frecuentes de hipertensión secundaria están la
enfermedad renal (hipertensión renovascular), trastornos corticosuprarrenales, feocromocitoma y coartación aórtica.
Los anticonceptivos orales también están implicados como causa de hipertensión secundaria.
Hipertensión renal
La mayoría de los trastornos renales agudos reducen la producción de orina, causan retención de sal y agua, y generan
hipertensión. Dichos trastornos incluyen glomerulonefritis, insuficiencia renal aguda y obstrucción urinaria aguda. La
hipertensión también es frecuente en personas con pielonefritis crónica, nefropatía poliquística, nefropatía diabética y
nefropatía en etapa terminal por cualquier causa.
La hipertensión renovascular se refiere a la causada por decremento en el flujo sanguíneo renal y activación del
mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. Es la causa más frecuente de hipertensión secundaria, representa del 1%
al 2% de todos los casos de hipertensión. El flujo sanguíneo renal disminuido causado por la enfermedad renovascular
hace que el riñón afectado libere cantidades excesivas de renina, lo que aumenta las concentraciones circulantes de
angiotensina II. A su vez, la angiotensina II actúa como vasoconstrictor que eleva la resistencia vascular periférica
y actúa como estímulo para incrementar la concentración de aldosterona y la retención renal de sodio. Puede haber
compromiso de uno o ambos riñones. Cuando sólo está afectada la arteria renal de un riñón, el riñón sano experimenta
los efectos nocivos de la presión arterial elevada.
Hay dos tipos principales de enfermedad renovascular:
o ateroesclerosis de la arteria renal proximal
o displasia fibromuscular, una enfermedad vascular no inflamatoria que afecta las arterias renales y sus ramas.
Trastornos de las hormonas corticosuprarrenales
El aumento en la concentración de las hormonas corticosuprarrenales también puede causar hipertensión. El
hiperaldosteronismo primario (producción excesiva de aldosterona por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal) y el
exceso de glucocorticoide (enfermedad o síndrome de Cushing) tienden a elevar la presión arterial. Estas hormonas
facilitan la retención renal de sal y agua. Como la aldosterona actúa en el túbulo renal distal para aumentar la absorción
de sodio a cambio de eliminar potasio en la orina, los sujetos con hiperaldosteronismo casi siempre tienen
concentraciones bajas de potasio.
Feocromocitoma
Un feocromocitoma es un tumor de tejido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que se tiñen con sales de
cromo y liberan catecolamina (adrenalina y noradrenalina) . El tumor casi siempre se localiza en la médula suprarrenal.
Cerca del 50% de las personas con feocromocitoma tiene episodios paroxísticos de hipertensión, a veces hasta niveles
peligrosos.
Coartación aórtica
La coartación aórtica es el estrechamiento de la aorta. En la forma adulta del trastorno, el estrechamiento casi siempre
se localiza justo distal al origen de las arterias subclavias. Debido al estrechamiento, el flujo sanguíneo a las partes
inferiores del cuerpo y los riñones está disminuido. En la forma infantil de la coartación aórtica, el estrechamiento es
proximal al conducto arterioso, lo que causa insuficiencia cardíaca y otros problemas.
En la forma adulta de la coartación aórtica, la expulsión de un volumen por latido aumentado hacia la aorta estrecha
eleva la presión arterial sistólica y el flujo sanguíneo hacia la parte superior del cuerpo. La presión arterial en las
extremidades inferiores puede ser normal, aunque a menudo es baja. Se ha sugerido que el aumento en el volumen por
latido y el mantenimiento de la presión arterial en la parte inferior del cuerpo se logra mediante el mecanismo de
renina-angiotensina aldosterona como respuesta al flujo sanguíneo renal disminuido. La presión del pulso en las piernas
casi siempre está reducida y los pulsos femorales son débiles.
Una presión 20 mm Hg mayor en los brazos que en las piernas sugiere coartación aórtica.
Anticonceptivos orales
La causa del aumento en la presión arterial se desconoce, aunque se ha sugerido que la razón probable es la expansión
del volumen porque los estrógenos y progesteronas sintéticas usados en estos medicamentos causan retención de
sodio.
Hipertensión maligna
Una pequeña cantidad de personas con hipertensión desarrolla una forma acelerada que puede ser mortal de la
enfermedad llamada hipertensión maligna. Por lo general, es una enfermedad de personas más jóvenes, sobre todo
varones de etnia negra, mujeres con toxemia del embarazo y pacientes con trastornos renales enfermedades del
colágeno.
La hipertensión maligna se caracteriza por aumento súbito y marcado de la presión arterial, con valores diastólicos
mayores de 120 mm Hg complicados por la evidencia de disfunción orgánica aguda o de progresión rápida que pone en
peligro la vida. Puede haber espasmo arterial intenso de las arterias cerebrales con encefalopatía hipertensiva. Los
mecanismos reguladores a menudo son insuficientes para proteger los capilares y es frecuente el edema cerebral.
Conforme avanza, se desarrolla papiledema (edema del nervio óptico en su punto de entrada al ojo), lo que evidencia
los efectos de la presión en el nervio óptico y los vasos retinianos.
La exposición prolongada a niveles excesivos de presión arterial en la hipertensión maligna daña las paredes de las
arteriolas, puede haber coagulación intravascular y fragmentación de los eritrocitos. Los vasos sanguíneos renales son
muy vulnerables al daño hipertensivo. Es probable que el daño renal secundario a los cambios vasculares sea el principal
factor determinante del pronóstico en la hipertensión maligna.
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