CIRCULACIÓN PULMONAR
La circulación pulmonar (“circulación menor”) comparte muchas características con la
circulación sistémica (“circulación mayor”) pero presenta algunas peculiaridades. Los pulmones
reciben sangre tanto de la circulación mayor (1-2 % del gasto cardíaco total), a través de las
arterias bronquiales (que irrigan los tejidos de soporte del pulmón, con sangre oxigenada) y
también a través de la arteria pulmonar (que vasculariza ambos pulmones con sangre
carboxigenada). La arteria pulmonar se ramifica en una extensa red de capilares formando una
“lámina” de sangre sobre las paredes alveolares extraordinariamente eficiente para la
realización de la hematosis.
El volumen de sangre de los pulmones es de aproximadamente 450 ml (9% del total de todo el
aparato circulatorio), 70 ml de los cuales se encuentran en los capilares pulmonares. Los
pulmones funcionan como reservorio de sangre, por ejemplo, en una situación de hemorragia,
en la que la pérdida de sangre desde la circulación sistémica puede ser compensada por el
desplazamiento de sangre desde los pulmones hacia los vasos sistémicos.
El flujo sanguíneo a través de los pulmones es esencialmente idéntico al volumen minuto
cardíaco
1
ya que toda la sangre que sale del ventrículo izquierdo y regresa a la aurícula
derecha debe pasar a través de los pulmones para realizar el intercambio gaseoso. Por otra
parte, las presiones en el sistema pulmonar son sensiblemente menores que las de la
circulación sistémica, como se observa en la siguiente figura:
1
El volumen minuto cardíaco izquierdo es aproximadamente un 1% a 2% mayor que el del ventrículo
derecho ya que la sangre bronquial drena hacia las venas pulmonares, entrando directamente a la aurícula
izquierda en lugar de regresar hacia la aurícula derecha (cortocircuito derecha-izquierda). La venas de
Tebesio a nivel de la circulación coronaria también contribuyen con este fenómeno.
Recordando la Ley de Ohm (R = ∆P / Q, donde „R‟ es resistencia, „∆P‟ diferencia de presión y
„Q‟ flujo) se desprende que, si el flujo en ambas circulaciones es el mismo pero las presiones
pulmonares son menores que las sistémicas, la resistencia vascular pulmonar es menor que la
resistencia de la circulación periférica (aproximadamente, R
pulmonar
x 10 = R
periférica
). La
circulación pulmonar puede “darse el lujo” de ser un sistema de bajas presionas ya que
necesita bombear sangre sólo a los pulmones. Por otra parte, la circulación pulmonar debe ser
un sistema de bajas presiones para evitar las consecuencias de un disbalance en relación a las
fuerzas de Starling de intercambio líquido que podrían ocasionar un edema alveolar.
PRESIONES EN EL SISTEMA PULMONAR
Para el estudio de las presiones en el sistema pulmonar se utiliza un catéter especial
denominado Catéter de Swan-Ganz. El catéter mencionado se introduce en una vena central
(yugular, subclavia o femoral) y se orienta sucesivamente hacia la aurícula y el ventrículo
derechos y la arteria pulmonar después de inflar un globo, para facilitar que la corriente lo
desplace hasta el lugar seleccionado. Se pueden medir las presiones ondulatorias en los tres
órganos mencionados.
La manera de conocer en qué cámara se encuentra el catéter una vez que ha sido introducido
es mirando las presiones que se muestran en un monitor directamente conectado al catéter. Al
llegar al ventrículo derecho, la presión informada por el monitor oscila entre 25 mm Hg de
presión sistólica y 0 mm Hg de presión diastólica. Una vez que el catéter penetra en la arteria
pulmonar, la presión diastólica asciende hasta aproximadamente 8 mm Hg manteniéndose la
presión sistólica en 25 mm Hg. Cuando el globo en el extremo del catéter en arteria pulmonar
se infla, todo el dispositivo avanza dentro de la porción distal de la arteria hasta que queda
"enclavado" en la pared. En esta posición, la presión medida se transmite desde las venas
pulmonares corriente abajo y la aurícula izquierda. En estas condiciones, la presión de oclusión
capilar pulmonar, o de enclavamiento (presión wedge), es igual a la presión de la aurícula
izquierda.
CAPILARES PULMONARES
En condiciones normales, algunos capilares están cerrados pero, a medida que aumenta la
presión pulmonar, estos vasos comienzan a abrirse y a conducir sangre (fenómeno de
reclutamiento). Ya cuando las presiones vasculares aumentan mucho, los segmentos capilares
aumentan su calibre (fenómeno de distensión), provocando una caída de la resistencia
vascular y, en consecuencia, un aumento del flujo. Los capilares se colapsan cuando la presión
alveolar aumenta por encima de la presión intracapilar.
DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
Se observa un control automático de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar gracias al
mecanismo de la vasoconstricción hipóxica: cuando la concentración de O
2
en el aire de los
alvéolos disminuye por debajo de lo normal los vasos sanguíneos adyacentes se constriñen.
Este efecto, que es opuesto a lo que se observa en los vasos sistémicos, tiene la
importante función de distribuir el flujo sanguíneo hacia zonas bien aireadas, para que el
intercambio gaseoso sea eficaz. El mecanismo por el cual se produce la vasoconstricción
hipóxica es desconocido
2
.
Los gradientes de presión hidrostática generan efectos que influyen sobre el flujo sanguíneo
pulmonar regional. El punto más bajo de los pulmones está aproximadamente 30 cm por
debajo del punto más alto (diferencia de presión hidrostática de 23 mm Hg, 15 mm Hg por
encima del corazón y 8 por debajo; ver esquema).
Como se comentó previamente, los capilares pulmonares se distienden gracias a la presión de
la sangre que hay en su interior (Pcp) pero simultáneamente se comprimen por la presión del
aire alveolar que está en su exterior (P
ALV
). Entonces, siempre que la presión del aire alveolar
sea mayor que la presión capilar, los capilares se colapsan y no hay flujo. En el pulmón, se
pueden describir tres zonas, en función de la mecánica del flujo sanguíneo.
- Zona 1: ausencia de flujo durante todo el ciclo cardíaco (P
ALV
> Pcp)
- Zona 2: flujo intermitente (Pcp
sistólica
> P
ALV
; pero Pcp
diastólica
< P
ALV
)
- Zona 3: flujo continuo durante todo el ciclo (Pcp > P
ALV
)
Cuando una persona está en posición erguida la presión arterial pulmonar en el vértice
pulmonar es aproximadamente 15 mm Hg menor que la presión a nivel del corazón. Por lo
tanto, la presión sistólica apical es de sólo 10 mm Hg (25 mm Hg a nivel del corazón menos la
diferencia de presión hidrostática de 15 mm Hg) que es mayor que la presión cero del aire
alveolar. Sin embargo, durante la diástole la presión diastólica de 8 mm Hg a nivel del corazón
no es suficiente para empujar la sangre contra el gradiente de presión hidrostática de 15 mm
Hg necesario para producir flujo. En consecuencia, el flujo sanguíneo en la parte apical del
pulmón se denomina flujo de Zona 2. En las regiones inferiores del pulmón, la presión arterial
pulmonar durante la diástole y la sístole es mayor que la presión del aire alveolar, que es cero
(flujo contínuo o flujo de Zona 3).
2
Una muy interesante teoría sobre los mecanismos de la vasoconstricción hipoxica se encuentra aquí:
Moudgli R et al.: The role of k+ channels in determining pulmonary vascular tone, oxygen sensing, cell
proliferation, and apoptosis: implications in hypoxic pulmonary vasoconstriction and pulmonary arterial
hypertension, Microcirculation. 2006 Dec;13(8):615-32.
Para mayor información, consultar: Aaronson PI et al.: Hipoxic pulmonary vasoconstriction: mechanisms
and controversies. J Physiol. 2006 January 1; 570(Pt 1): 53–58.
Hay datos que concluyen que el concepto “gravitacional” juega un papel menor en la
distribución del flujo sanguíneo pulmonar, proponiéndose la hipótesis de que la distribución
regional del flujo sanguíneo se corresponde con la anatomía de las ramificaciones del paquete
broncovascular pulmonar
3
.
¿Qué ocurre en el ejercicio? El flujo sanguíneo aumenta mucho gracias al reclutamiento y
distensión de capilares que provocan caída de la resistencia vascular pulmonar. El aumento del
flujo se refleja en un ligero aumento en la presión arterial pulmonar que se incrementa lo
suficiente como para convertir a los vértices pulmonares en un patrón de flujo de zona 3. La
caída de la resistencia vascular pulmonar durante el ejercicio intenso es fundamental debido a
que un gran aumento de la presión arterial pulmonar podría causar un marcado incremento en
la presión capilar pulmonar que, según la ley de Starling de intercambio líquido, expulsaría
líquido desde los capilares hacia el intersticio en gran cantidad, produciendo un edema
pulmonar.
EDEMA PULMONAR Y FALLA CARDÍACA IZQUIERDA
En la Insuficiencia Cardíaca Izquierda, se ve disminuido el bombeo de sangre desde la
circulación pulmonar (de baja presión) hacia la circulación sistémica (alta presión). A medida
que la función de la bomba miocárdica se ve afectada, hay una disminución del gasto cardíaco
(Volumen/Minuto), un aumento en la presión auricular izquierda y en la presión de fin de
diástole del ventrículo izquierdo y congestión
4
en la circulación pulmonar. Cuando la presión
hidrostática capilar pulmonar (normalmente de 10 mm Hg aproximadamente) excede la presión
osmótica capilar (de 25 mm Hg, aproximadamente), se produce una extravasación de líquido
desde el compartimiento intravascular hacia el intersticio pulmonar, lo que conduce al
desarrollo de un Edema Pulmonar, como se explica en la siguiente FIGURA:
3
Galvin I et al.: Distribution of blood flow and ventilation in the lung: gravity is not the only factor Br J
Anaesth (2007) 98:420-428
4
La Congestión es un proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en un tejido. Puede
ocurrir sistémicamente, como en la insuficiencia cardíaca, o ser local, procedente de una obstrucción
venosa aislada. El tejido tiene un color azul-rojo (cianosis), particularmente a medida que la mayor
congestión produce una acumulación de hemoglobina desoxigenada en los tejidos afectados.
En la FIGURA, se observa el normal intercambio de fluidos en los capilares pulmonares. La
presión hidrostática del capilar pulmonar, que mueve el líquido hacia fuera de los capilares
dentro del pulmón, es menor que la presión osmótica capilar, que devuelve el líquido hacia los
capilares. El edema pulmonar se desarrolla cuando la presión hidrostática capilar excede
la presión osmótica capilar.
La insuficiencia cardíaca izquierda y el edema pulmonar agudo pueden desarrollarse muy
rápidamente en personas que han sufrido un Infarto Agudo de Miocardio. Esto puede traducirse
como un sector no funcionante del ventrículo izquierdo (que no contribuye al bombeo de
sangre) que desencadena, en última instancia, el edema pulmonar. El edema pulmonar que se
desarrolla dentro de un contexto clínico de insuficiencia cardíaca se denomina edema
pulmonar cardiogénico, en el que hay aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar
(ver anteriormente). Es interesante destacar la diferencia existente con el edema pulmonar no
cardiogénico, en el que no hay aumentos de la presión hidrostática capilar pulmonar sino que
progresa en cuadros en los que hay aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (ej:
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo).
HEMATOSIS
Luego de que los alvéolos se hayan ventilado con aire, la fase siguiente del proceso
respiratorio es la difusión del oxígeno desde los alvéolos hacia la sangre y la difusión del
dióxido de carbono en la dirección opuesta. El intercambio gaseoso entre la luz alveolar y la
sangre pulmonar se denomina hematosis. Dicho intercambio ocurre por difusión simple,
movimiento aleatorio de moléculas que entrecruzan su trayectoria en todas las direcciones a
través de la membrana respiratoria y los líquidos adyacentes. Más allá del mecanismo, en
fisiología respiratoria importa la velocidad con la que la difusión ocurre.
La Ley de Fick describe la difusión a través de los tejidos
6
:
J = ∆P x A x S
∆X x √PM
donde „J‟ es la velocidad de difusión, „∆P‟, la diferencia de presión parcial entre los dos
extremos del trayecto de la difusión, „A‟ es el área transversal del trayecto, „S‟ es la solubilidad
del gas, „∆X‟, la distancia de la difusión y „PM‟, el peso molecular del gas.
En palabras, esta ley dice que “la velocidad del traslado de un gas a través de una membrana
de tejido es directamente proporcional a la superficie del tejido y a la diferencia de
concentración del gas entre los dos lados, e inversamente proporcional al espesor de la
membrana”.
Analicemos los componentes de la ecuación:
∆P: la difusión neta del gas desde la zona de presión elevada (P1) hacia la zona de presión
baja (P2) es proporcional a la diferencia de presiones parciales (recordar la Ley de Dalton
7
)
entre las dos zonas. Aquí vale hacer una aclaración: la presión parcial de un gas en una
solución está determinada no sólo por su concentración sino también por el coeficiente de
solubilidad. Esta relación se expresa mediante la fórmula de la Ley de Henry:
6
Los gases importantes en fisiología respiratoria son muy solubles en las membranas celulares (lípidos)
por lo que se considera que la difusión de los gases a través de los tejidos es casi igual a la difusión de los
gases en el agua.
7
“La presión total de un gas es igual a la suma de las presiones parciales de las sustancias que la
componen” Ej: presión parcial del O
2
en la atmósfera terrestre = 760 mm Hg x 21 % = 160 mm Hg.
pp = [gas]
Sol.
donde „pp‟ es la presión parcial, „[gas]‟ es la concentración del gas disuelto y „Sol.‟ es el
coeficiente de solubilidad del gas en cuestión. Vale la pena destacar que el CO
2
es más de 20
veces más soluble que el O
2
.
A: cuanto mayor sea el área transversal del trayecto de la difusión, mayor será el número total
de moléculas que difundan. Por el contrario…
∆X: cuanto mayor sea la distancia que deban atravesar las moléculas, más tardarán en difundir
todo el trayecto.
S / √PM: estos dos factores (que dependen de las características del propio gas) determinan el
coeficiente de difusión del gas. Si, arbitrariamente, se asigna el valor de „1‟ para el coeficiente
de difusión del O
2
el coeficiente de difusión relativo del CO
2
es „20,3‟. Esto significa que el CO
2
difunde con una rapidez unas 20 veces mayor que el O
2
a través de las membranas de tejidos
porque su solubilidad es mucho mayor, mientras que su PM no difiere mayormente.
DIFUSIÓN DE GASES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
Para que se realice el intercambio gaseoso entre la sangre pulmonar y la luz alveolar, los
gases deben atravesar la membrana respiratoria. Dicha membrana consta de las siguientes
capas:
- Líquido que tapiza el alvéolo (con surfactante)
- Epitelio alveolar (Neumocitos tipo I)
- Membrana basal epitelial
- Espacio Intersticial
- Membrana basal capilar (fusionada con la del epitelio alveolar en muchos casos)
- Endotelio capilar
ÍNDICES DE REACCIÓN CON LA HEMOGLOBINA Y CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE LA
MEMBRANA RESPIRATORIA
La resistencia al movimiento del oxígeno no radica simplemente en la barrera entre la sangre y
el gas. También hay que considerar que parte de esa resistencia se debe a la difusión dentro
del capilar y a la capacidad finita de reacción entre el oxígeno y la Hemoglobina. En realidad,
debemos considerar a la captación del oxígeno como un proceso en dos etapas:
- Difusión a través de la membrana respiratoria (D
M
)
- Reacción del oxígeno con la Hemoglobina
La capacidad de difusión es inversamente proporcional a la resistencia que ejerce la membrana
respiratoria. Por otra parte, la capacidad de difusión depende tanto del volumen capilar (Vc)
como de la rapidez de reacción entre el oxígeno y la Hemoglobina (θ). Entonces, considerando
que la resistencia a la difusión ejercida por la membrana y por la reacción entre el oxígeno y la
Hemoglobina están en serie, surge la siguiente ecuación:
1 = 1 + 1
D
L
D
M
θ x Vc
donde „D
L
‟ es la capacidad de difusión del pulmón (entonces, „1/D
L
„ es la resistencia a la
difusión pulmonar), „1/D
M
‟ es la resistencia de la membrana respiratoria y el producto entre θ y
Vc representa la capacidad de difusión efectiva de la rapidez de la reacción del oxígeno con la
Hemoglobina (Factor Sanguíneo).
Cuantitativamente, la difusión se puede definir como “el volumen de gas que difunde a través
de la membrana en cada minuto para una diferencia de presión parcial de 1 mm Hg”. Así, en
condiciones de reposo, la capacidad de difusión del O
2
es de 21 ml/min/mm Hg. Por otra parte,
la capacidad de difusión del CO
2
es aproximadamente de 400 a 450 ml/min/mm Hg. El método
del monóxido de carbono se utiliza para medir la capacidad de difusión (DLCO).
CAPTACIÓN DE OXÍGENO A LO LARGO DEL CAPILAR PULMONAR
En el glóbulo rojo que entra al capilar pulmonar, la pO
2
es de unos 40 mm Hg (presión venosa
normal de O
2
). Del otro lado de la barrera, hay una pO
2
alveolar de 104 mm Hg. El O
2
se
desplaza siguiendo este gradiente de presión (∆P) y la pO
2
de la sangre aumenta con rapidez,
aproximándose mucho a la pO
2
alveolar para el momento que el eritrocito ha recorrido la
tercera parte de su trayecto por el capilar.
¿Qué ocurre en el ejercicio? El flujo pulmonar aumenta mucho y el tiempo que el glóbulo rojo
permanece en el capilar puede quedar reducido a una tercera parte. Sin embargo, en sujetos
sanos, no se producen trastornos en la difusión ya que, como puede verse en el esquema de la
página anterior, en condiciones normales la sangre se ha saturado casi completamente de O
2
en el momento en el que ha atravesado un tercio del capilar pulmonar. Por lo tanto, durante el
ejercicio intenso (incluso con un tiempo acortado de exposición en los capilares) la sangre
puede oxigenarse total o parcialmente. En pacientes con enfermedad pulmonar, el
engrosamiento de la membrana respiratoria puede reducir la capacidad de difusión del pulmón
(D
L
) a tal punto que la sangre del capilar no logre saturarse adecuadamente de O
2
en
condiciones de ejercicio.
¿Qué ocurre en la altura? En sitios muy altos, la presión barométrica disminuye provocando
una reducción de la pO
2
alveolar. Además, la presión venosa de O
2
también disminuye debido
a la mayor extracción de O
2
mediada por los tejidos pero en menor. El descenso de la presión
venosa de O
2
es menor en comparación al descenso de la pO
2
alveolar. En consecuencia, el
gradiente de presión (∆P) entre la luz alveolar y la sangre pulmonar es menor que en sitios
ubicados a nivel del mar. Por este motivo, el O
2
difunde con mayor lentitud.
¿Qué ocurre en el ejercicio a grandes alturas? La combinación de ejercicio y grandes alturas
puede ocasionar una disminución de la difusión de O
2
incluso en sujetos sanos.
Q: volumen minuto pulmonar
D
L
: capacidad de difusión pulmonar
BIBLIOGRAFÍA:
Fisiología Respiratoria de West (2º ed., 1981)
Ganong, Review of Medical Physiology (21
th
ed., 2004)
Tratado de Fisiología Médica de Guyton & Hall (11º ed., 2005)
Porth, Pathophysiology: Concepts of Altered Health States (7
th
ed., 2004)
Robbins, Pathologic Basis of Disease (7
th
ed., 2005)
Harrison, Principios de Medicina Interna (16ª ed., 2005)
Boron, Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach (2
nd
ed., 2009)
Rhodes & Tanner, Medical Physiology (2
nd
ed., 2003)
Berne et Levy, Physiology, 5
th
edition.
--- Hematosis_y_Circulacion_Pulmonar.pdf
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