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SECCIÓN 14
Neurología
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Convulsiones y epilepsia
191
Una crisis epiléptica es un episodio paroxístico ocasionado por descargas anormales, excesivas e hi-
persincrónicas de un cúmulo de neuronas del SNC. La epilepsia se diagnostica cuando se presentan
crisis recidivantes a consecuencia de un proceso subyacente crónico.
ESTUDIO DEL PACIENTE CON EPILEPSIA
Clasificación de las crisis epilépticas
Esto es esencial para el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico (
cuadro 191-1). Las crisis pue-
den ser parciales (o focales) o generalizadas: las crisis parciales se originan en una zona circuns-
crita de la corteza, en tanto que las “crisis generalizadas” afectan regiones difusas del cerebro de
una manera simétrica y bilateral. Las crisis parciales simples no afectan la conciencia y pueden
producir síntomas motores, sensoriales, autónomos o psíquicos. Las crisis complejas-parciales
comprenden la alteración de la conciencia aunada a movimientos automáticos (p. ej., chupeteo
de los labios, masticación, marcha sin propósito u otras actividades motoras complejas).
Las crisis generalizadas pueden manifestarse como un trastorno primario o deberse a la ge-
neralización secundaria de una crisis parcial. Las convulsiones tonicoclónicas (gran mal) ocasio-
nan una pérdida súbita del conocimiento, pérdida del control postural, contracciones muscu-
lares tónicas que ocasionan que el paciente apriete los dientes y rigidez en la extensión (fase
tónica) que van acompañados de sacudidas musculares rítmicas (fase clónica). La mordedura
de la lengua y la incontinencia pueden presentarse durante la convulsión. Por lo general, la
recuperación del conocimiento es gradual en el curso de muchos minutos a horas. La cefalea y
la confusión son fenómenos posictales frecuentes. En el caso de las crisis de ausencia (pequeño
mal) se presenta una alteración breve y súbita de la conciencia sin pérdida del control postural.
Los episodios raras veces duran más de 5 a 10 s pero pueden repetirse muchas veces al día. Los
síntomas motores leves son comunes, en tanto que los movimientos automáticos complejos
y la actividad clónica no lo son. Otros tipos de convulsiones generalizadas son las tónicas, las
atónicas y las mioclónicas.
Etiología
El tipo de crisis epiléptica y la edad del paciente ofrecen datos esenciales con respecto a la
etiología (
cuadro 191-2).
CUADRO 191-1 CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
1. Crisis parciales
a. Convulsiones parciales simples (con signos motores, sensoriales, autónomos o psíquicos)
b. Convulsiones parciales complejas
c. Convulsiones parciales con generalización secundaria
2. Crisis principalmente generalizadas
a. Crisis de ausencia (pequeño mal)
b. Tonicoclónicas (gran mal)
c. Tónicas
d. Atónicas
e. Mioclónicas
3. Crisis no clasifi cadas
a. Convulsiones neonatales
b. Espasmos infantiles
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VALORACIÓN CLÍNICA
El interrogatorio cuidadoso es esencial porque el diagnóstico de convulsiones y epilepsia suele
basarse sólo en los datos clínicos. El diagnóstico diferencial (
cuadro 191-3) comprende síncope o
crisis psicógenas (seudoconvulsiones). En el examen general se incluye la investigación de infec-
ciones, traumatismos, toxinas, enfermedades generales, anomalías neurocutáneas y vasculopatías.
Una serie de fármacos disminuyen el umbral epiléptico (
cuadro 191-4). Las asimetrías en el exa-
men neurológico indican tumor cerebral, accidente vascular cerebral, traumatismo u otras lesiones
focalizadas. En la
fi gura 191-1 se muestra un método algorítmico.
VALORACIÓN DE LABORATORIO
Los estudios hemáticos sistemáticos están indicados para identifi car las causas metabólicas más
frecuentes de las convulsiones, como alteraciones de los electrólitos, la glucemia, el calcio o el mag-
nesio, lo mismo que enfermedades hepáticas o renales. Se debe realizar un análisis de toxinas en
la sangre y en la orina. La punción lumbar está indicada cuando se sospecha alguna infección del
SNC, como meningitis o encefalitis. Es indispensable en los individuos infectados con VIH, aun
cuando no haya síntomas o signos que indiquen infección.
CUADRO 191-2 CAUSAS DE CONVULSIONES
Neonatos
(,1 mes)
Hipoxia perinatal e isquemia
Hemorragia intracraneal y traumatismo
Infección aguda del SNC
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalciemia, hipomagnesiemia y
defi ciencia de piridoxina)
Abstinencia de drogas
Trastornos del desarrollo
Trastornos genéticos
Lactantes y niños
(.1 mes y
,12 años)
Convulsiones febriles
Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos y síndromes de epilepsia
primaria)
Infecciones del SNC
Trastornos del desarrollo
Traumatismo
Idiopáticas
Adolescentes
(12 a 18 años)
Traumatismo
Trastornos genéticos
Infecciones
Tumores cerebrales
Uso de drogas
Idiopáticas
Adultos jóvenes
(18 a 35 años)
Traumatismo
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Tumor cerebral
Idiopáticas
Adultos mayores
(.35 años)
Enfermedades cerebrovasculares
Tumor cerebral
Abstinencia de alcohol
Trastornos metabólicos (uremia, insufi ciencia hepática, alteraciones
electrolíticas e hipoglucemia)
Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC
Idiopáticas
Nota: SNC, sistema nervioso central.
CAPÍTULO 191
Convulsiones y epilepsia
SECCIÓN 14
Neurología
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Electroencefalografía (EEG). Todos los pacientes deben valorarse lo antes posible con un electro-
encefalograma, el cual mide la actividad eléctrica del cerebro mediante el registro de los electrodos
adheridos al cuero cabelludo. La presentación de la actividad epiléptica electrográfi ca durante el
episodio evidente en términos clínicos, es decir, actividad rítmica anormal e iterativa que tiene
CUADRO 191-3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
Síncope
Síncope vasovagal
Arritmias cardiacas
Valvulopatía cardiaca
Insufi ciencia cardiaca
Hipotensión ortostática
Trastornos psicológicos
Convulsiones psicógenas
Hiperventilación
Ataque de pánico
Alteraciones metabólicas
Desmayos por alcoholismo
Delirium tremens
Hipoglucemia
Hipoxia
Fármacos psicoactivos (p. ej., alucinógenos)
Migraña
Migraña confusional
Migraña basilar
Accidente isquémico transitorio (transient
ischemic attack, TIA)
TIA de la arteria basilar
Trastornos del sueño
Narcolepsia/cataplexia
Mioclonías benignas del sueño
Trastornos del movimiento
Tics
Mioclonías no epilépticas
Coreoatetosis paroxística
Consideraciones especiales en los niños
Accesos de apnea
Migraña con dolor abdominal recidivante y
vómitos cíclicos
Vértigo paroxístico benigno
Apnea
Terrores nocturnos
Sonambulismo
CUADRO 191-4 FÁRMACOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUE PUEDEN CAUSAR CONVULSIONES
Fármacos alquilantes (p. ej., busulfán,
clorambucilo)
Antipalúdicos (cloroquina y mefl oquina)
Antimicrobianos y antivíricos
Compuestos lactámicos β y relacionados
Quinolonas
Aciclovir
Isoniazida
Ganciclovir
Anestésicos y analgésicos
Meperidina
Tramadol
Anestésicos locales
Complementos alimentarios
Efedra (ma huang)
Ginkgo
Fármacos inmunomoduladores
Ciclosporina
OKT3 (anticuerpos monoclonales
contra los linfocitos T)
Tacrolimús
Interferones
Psicotrópicos
Antidepresivos
Antipsicóticos
Litio
Medios de contraste radiográfi cos
Teofi lina
Privación de drogas sedantes-hipnóticas
Alcohol
Barbitúricos (de acción breve)
Benzodiazepinas (de acción breve)
Consumo de drogas
Anfetaminas
Cocaína
Fenciclidina
Metilfenidato
Flumazenilo
a
a
En pacientes dependientes de benzodiazepinas.
991
un inicio y una terminación bruscos, confi rman el diagnóstico. No obstante, la falta de actividad
epiléptica electrográfi ca no descarta un trastorno convulsivo. El electroencefalograma siempre es
anormal durante las convulsiones tonicoclónicas generalizadas. A veces es necesaria la vigilancia
continua por periodos prolongados para identifi car las alteraciones electroencefalográfi cas. El
electroencefalograma puede mostrar descargas anormales durante el periodo interparoxístico que
respaldan el diagnóstico de epilepsia y es de utilidad para clasifi car los trastornos convulsivos y
determinar el pronóstico.
FIGURA 191-1 La valoración del paciente adulto con una crisis epiléptica. CBC, biometría hemática
completa; CT, tomografía computadorizada; MRI, resonancia magnética; EEG, electroencefalograma;
SNC, sistema nervioso central.
Normal
Paciente adulto con una convulsión
MRI o EEG
Tratamiento del trastorno subyacente
Sí
No
Considerar: tratamiento antiepiléptico
Antecedentes
Exploración física
Descartar
Síncope
Accidente isquémico transitorio
Migraña
Psicosis aguda
Otras causas de disfunción cerebral episódica
Antecedente de epilepsia: tratada en
la actualidad con antiepilépticos
Ningún antecedente de epilepsia
Valorar: lo adecuado del tratamiento antiepiléptico
Efectos secundarios
Concentraciones séricas
Estudios de laboratorio
CBC
Electrólitos
Calcio, magnesio
Glucosa en suero
Pruebas de función hepática y renal
Examen de orina
Detección toxicológica
Considerar
Electrólitos
CBC
Pruebas de función hepática y renal
Detección toxicológica
Anormal o cambio en
el examen neurológico
Detección metabólica positiva
o síntomas/signos
indicativos de trastorno
metabólico o infeccioso
Detección
metabólica negativa
Concentraciones
subterapéuticas
de antiepilépticos
Aumento
adecuado
o reanudación
de las dosis
Aumentar el tratamiento
antiepiléptico hasta
la dosis máxima tolerada;
considerar otros fármacos
antiepilépticos
Concentraciones
terapéuticas de
antiepilépticos
Tratar las alteraciones
metabólicas identificables
Valoración de la causa
del cambio neurológico
Estudios complementarios
Punción lumbar
Cultivos
Estudios endocrinos
CT
MRI si hay manifestaciones
focalizadas
Tratamiento de alteración
metabólica subyacente
Manifestaciones focalizadas
de convulsiones
Alteraciones focalizadas
en el examen clínico
o de laboratorio
Otros datos de
disfunción
neurológica
Considerar: tratamiento antiepiléptico
Considerar: lesión expansiva; accidente vascular cerebral;
infección del SNC, traumatismo; enfermedades degenerativas
Convulsiones idiopáticas
Considerar: tratamiento antiepiléptico
CAPÍTULO 191
Convulsiones y epilepsia
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Neurología
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CUADRO 191-5 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE USO HABITUAL
Nombre genérico
Aplicaciones
principales
Dosis total
e intervalos
de dosis Semivida
Fenitoína
(difenilhidantoína)
Tonicoclónicas
(gran mal)
De inicio focalizado
300 a 400 mg/día
(3 a 6 mg/kg,
adultos; 4 a 8 mg/kg,
niños) cada 24/12 h
24 h (amplia
variación,
dependiente de la
dosis)
Carbamazepina Tonicoclónicas
De inicio focalizado
600 a 1800 mg/día
(15 a 35 mg/kg,
niños) cada 12 h a
cada 6 h
10 a 17 h
Ácido valproico Tonicoclónicas
De ausencia
De ausencia
atípica
Mioclónicas
De inicio focalizado
750-2 000 mg/día
(20 a 60 mg/kg)
cada 12 h a cada 6 h
15 h
Lamotrigina De inicio focalizado
Tonicoclónicas
De ausencia
atípicas
Mioclónicas
Síndrome de
Lennox-Gastaut
150-500 mg/día
cada 12 h
25 h
14 h (con inductores
de enzimas)
59 h (con ácido
valproico)
Etosuximida Ausencia (pequeño
mal)
750-1 250 mg/día
(20 a 40 mg/kg)
cada 24 h a cada 12 h
60 h, adultos
30 h, niños
Topiramato De inicio focalizado
Tonicoclónicas
Síndrome de Lennox-
Gastaut
200 a 400 mg/día;
cada 12 h
20 a 30 h
Oxcarbazepina De inicio focalizado 900 a 2 400 mg/día
(30 a 45 mg/kg,
niños); cada 12 h
10 a 17 h (para
metabolito activo)
a
Fenitoína, carbamazepina, fenobarbital.
993
Efectos adversos
Intervalo
terapéutico Neurológicos Sistémicos
Interacciones
medicamentosas
10 a 20 µg/ml
Mareos
Diplopía
Ataxia
Incoordinación
Confusión
Hiperplasia gingival
Linfadenopatía
Hirsutismo
Osteomalacia
Aspereza de los rasgos
faciales
Exantema cutáneo
Aumento de la concentración
por isoniazida, sulfonamida
y fl uoxetina
Los fármacos inductores de
enzimas disminuyen sus
concentraciones
a
Altera el
metabolismo del folato
6 a 12 µg/µl
Ataxia
Mareos
Diplopía
Vértigo
Anemia aplásica
Leucopenia
Irritación
gastrointestinal
Hepatotoxicidad
Hiponatriemia
Los fármacos inductores de
enzimas
a
disminuyen sus
concentraciones
La eritromicina, el pro-
poxifeno, la isoniazida, la
cimetidina y la fl uoxetina
disminuyen sus concentra-
ciones
50 a 150 µg/µl
Ataxia
Sedación
Temblores
Hepatotoxicidad
Trombocitopenia
Irritación
gastrointestinal
Aumento de peso
Alopecia transitoria
Hiperamoniemia
Exantema cutáneo
Los fármacos inductores de
enzimas
a
disminuyen sus
concentraciones
No establecido Mareos
Diplopía
Sedación
Ataxia
Cefaleas
Síndrome de Stevens-
Johnson
Los fármacos inductores de
enzimasa disminuyen sus
concentraciones
El ácido valproico disminuye
su concentración
40 a 100 µg/µl
Ataxia
Letargia
Cefaleas
Irritación
gastrointestinal
Exantema cutáneo
Supresión de la médula
ósea
—
No establecido Retraso psicomotor
Sedación
Problemas de la voz
o el lenguaje
Fatiga
Parestesias
Cálculos renales (se
evita el empleo con
otros inhibidores de la
anhidrasa carbónica)
Glaucoma
Pérdida de peso
Hipohidrosis
Los fármacos inductores de
enzimas
a
disminuyen sus
concentraciones
No establecido Fatiga
Ataxia
Mareos
Diplopía
Vértigo
Cefalea
Véase carbamazepina Los fármacos inductores de
enzimas disminuyen sus
concentraciones
a
Puede aumentar la difenilhi-
dantoína
CAPÍTULO 191
Convulsiones y epilepsia
SECCIÓN 14
Neurología
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Estudios de imágenes del cerebro. Todos los pacientes con convulsiones recientes deben someterse
a estudios de imágenes del cerebro (imágenes por resonancia magnética o tomografía compu-
tadorizada) para buscar una alteración estructural subyacente; la única excepción son los niños
con una historia clínica y exploración muy sugerentes de crisis generalizadas benignas como la
epilepsia de tipo pequeño mal. Los métodos de resonancia magnética nuclear más recientes, como
la recuperación de la inversión atenuada de líquido (fl uid-attenuated inversion recovery, FLAIR),
tienen más sensibilidad para detectar alteraciones en la estructura cortical, lo que comprende atro-
fi a del hipocampo asociada a esclerosis temporal mesial, lo mismo que anomalías en la migración
neuronal.
Tratamiento de las convulsiones y la epilepsia
Durante las crisis se coloca al paciente en posición de decúbito semiprono con la cabeza hacia un
lado para evitar la broncoaspiración. No deben introducirse por la fuerza los depresores linguales
u otros objetos entre los dientes apretados. Se debe administrar oxígeno por medio de mascarilla
facial. Es necesario corregir de inmediato los trastornos metabólicos reversibles (p. ej., hipoglu-
cemia, hiponatriemia, hipocalciemia y privación de drogas o de alcohol). En el capítulo 23 se
describe el tratamiento del estado epiléptico.
El tratamiento a más largo plazo consiste en tratar los trastornos subyacentes, evitar los fac-
tores desencadenantes, administrar tratamiento profi láctico con medicamentos antiepilépticos
o tratamiento quirúrgico, lo mismo que abordar diversos problemas psicológicos y sociales. La
selección de la farmacoterapia antiepiléptica depende de diversos factores, entre ellos el tipo de
crisis epiléptica, el esquema de dosifi cación y los posibles efectos secundarios (
cuadros 191-5 y
191-6). La meta terapéutica es la abolición completa de las crisis epilépticas sin efectos secunda-
rios con un solo fármaco (monoterapia) y un esquema posológico que sea fácil de seguir por el
paciente. Si no es efi caz se debe aumentar la dosis hasta la máxima tolerada con base sobre todo
en la respuesta clínica más que en las concentraciones séricas. Cuando no da resultado se añade
un segundo fármaco y si se logra el control, se elimina en forma gradual y lenta el primer fárma-
CUADRO 191-6 SELECCIÓN DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
Tonicoclónica
generalizada
primaria Parcial
a
Crisis de ausencia
Crisis de ausencias
atípicas, mioclónicas,
atónicas
Primera opción
Ácido valproico
Lamotrigina
Topiramato
Carbamazepina
Difenilhidantoína
Lamotrigina
Oxcarbazepina
Ácido valproico
Ácido valproico
Etosuximida
Ácido valproico
Lamotrigina
Topiramato
Alternativas
Zonisamida
b
Difenilhidantoína
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Fenobarbital
Primidona
Felbamato
Levetiracetam
b
Topiramato
Tiagabina
b
Zonisamida
b
Gabapentina
b
Fenobarbital
Primidona
Felbamato
Lamotrigina
Clonazepam
Clonazepam
Felbamato
a
Incluye convulsiones parciales simples, parciales complejas y generalizadas en forma secundaria.
b
Como tratamiento complementario.
995
co. Algunos pacientes necesitan politerapia con dos o más fármacos, aunque el objetivo será la
monoterapia. Los individuos con determinados síndromes epilépticos (p. ej., epilepsia del lóbulo
temporal) suelen ser resistentes a la farmacoterapia y se benefi cian de la escisión quirúrgica del
foco epiléptico.
Para una descripción más detallada, véase Lowenstein DH, Cap. 363, pág. 2498,
en HPMI-17.
Enfermedad de Alzheimer
y otras demencias
192
CAPÍTULO 192
Enfermedad de Alzheimer y otras demencias
DEMENCIA
La demencia es un deterioro adquirido de la capacidad cognitiva que altera el desempeño satis-
factorio de las actividades cotidianas. La memoria es la capacidad cognitiva que más a menudo
se pierde con la demencia; 10% de las personas mayores de 70 años y 20 a 40% de los individuos
mayores de 85 años tienen una amnesia clínicamente identifi cable. En la demencia también resul-
tan afectadas otras facultades mentales como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, el cálculo, el
juicio y la resolución de problemas. Los défi cit neuropsiquiátricos y sociales se presentan en mu-
chos síndromes de demencia, originando depresión, aislamiento, alucinaciones, delirios, agitación,
insomnio y desinhibición. La demencia es crónica y por lo general progresiva.
Diagnóstico. El Examen “minimental” (MMSE) es una prueba útil para la detección de demencia
(cuadro 189-1). Una puntuación ,24 puntos (de 30) indica la necesidad de una valoración cogni-
tiva y física más detallada. En algunos pacientes con trastornos cognitivos iniciales, el MMSE puede
ser normal y se necesitarán pruebas neuropsicológicas más detalladas.
ESTUDIO DEL PACIENTE CON DEMENCIA
Diagnóstico diferencial
La demencia tiene múltiples causas (
cuadro 192-1). Es esencial descartar las que son tratables;
en un estudio, los diagnósticos más frecuentes potencialmente reversibles fueron depresión,
hidrocefalia y dependencia de alcohol. Las principales demencias degenerativas por lo general
pueden distinguirse por los síntomas, los signos y los datos distintivos en los estudios de neu-
roimagen (
cuadro 192-2).
Antecedentes
Un inicio subagudo de confusión puede representar delirio y deberá ser motivo para inves-
tigar intoxicación, infecciones o trastornos metabólicos (cap. 17). Una persona anciana con
amnesia de avance lento en el curso de varios años probablemente tendrá enfermedad de Alz-
heimer (AD). Un cambio en la personalidad, desinhibición, aumento de peso u obsesión por
los alimentos indica demencia frontotemporal (FTD), no enfermedad de Alzheimer; la apatía,
la pérdida de la función ejecutiva, las alteraciones progresivas en el lenguaje o la memoria
relativamente ilesa, también indican una FTD. La demencia con cuerpos de Lewy (DLB) se
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