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Recomendaciones actuales
para el tratamiento oncológico
Dirección General
Federico Cayol
Responsables Actualización
Federico Cayol
José María Lastiri
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Federico Waisberg
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2022 – 2023
Comité de Redacción
José María Lastiri
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Gema Aguil
Matías Chacón
Natalia Gandur
Carmen Puparelli
Juan Pablo Mena Araujo
Editorial 2022 - 2023
El cáncer hoy en día constituye una de las principales causas de muerte en nuestro país y en
el
mundo.
Las medidas relacionadas con la prevención primaria y secundaria, son altamente efectivas
para reducir el impacto en muchos de ellos, pero a pesar de eso su prevalencia mantiene un
protagonismo que nos preocupa enormemente.
Sin lugar a dudas hoy en día los pacientes disponen de tratamientos oncológicos efectivos en
términos de calidad, entendiéndose por calidad a aquellos tratamientos fundamentados en el
conocimiento actualizado de la especialidad, autorizados por el ente regulador,
implementados por profesionales habilitados (Oncólogos), costo efectivo para la salud de los
mismos, para la seguridad social y prepagas en términos oncológicos y económicos. Sin
olvidar las alternativas de investigación a las que los pacientes pueden acceder con
regulaciones y medidas de control que brindan tratamientos de calidad
indiscutibles. La AAOC continúa participando en la campaña educativa y de
concientización en términos de prevención.
Otro aspecto que continúa preocupando, es la accesibilidad de los pacientes a los mejores
tratamientos avalados por trabajos científicos y los entes reguladores de nuestro país
(ANMAT), y en manos de oncólogos y no de otras especialidades que no cuentan con el
entrenamiento necesario para su indicación.
Actualmente los costos de los medicamentos dominan el escenario, ya que muchas auditorías
no calificadas ni actualizadas se preocupan claramente más por los medicamento de alto
costo que por la aprobación, su correcta indicación, y en manos de quien se efectúan.
El riesgo de esto es dilatar indicaciones correctas, lo que perjudica a los pacientes, y lleva a
judicializar los procesos de aprobación, y lo peor de todo, es que finalmente, encarecen los
tratamientos, restando oportunidades curativas y aumentando el costo final en aquellos que
llegan tarde por estas razones y deben ser sometidos a más tratamientos de los necesarios.
Para resolver este serio problema es necesario contar con auditorías profesionalizadas
preocupadas por la salud de los pacientes, sin ignorar que la indicación debe ser la correcta,
y con recomendaciones prácticas actualizadas, cuyo objetivo no es enseñar oncología, sino
servir de marco para resolver la mayorías de las dudas.
Bajo ningún caso las recomendaciones son la definición absoluta frente a una indicación
compleja, son solo un marco, y eso es fundamental que sea entendido por los auditores y
finalmente los pagadores, quienes cabalgan en muchas oportunidades sobre guías obsoletas,
desactualizadas, y especulan con variables ajenas a una correcta y profesionalizada
indicación.
Por otro lado, los oncólogos debemos ser conscientes de lo importante que es la correcta
indicación, ya que la misma involucra optimizar resultados, y un menor daño a la frágil
economía de los pagadores de salud.
La AAOC tiene una responsabilidad fundamental con los oncólogos de la Argentina en este
problema, generando recomendaciones de tratamiento las cuales son actualizadas
regularmente y respetando las indicaciones aprobadas por el ANMAT y en concordancia con
los entes internacionales y, adaptadas a la disponibilidad y práctica en nuestro medio.
La idea de esta herramienta se generó y se implementó durante el año 2020 y su objetivo es
intentar de la forma más sencilla unificar el criterio de los oncólogos de nuestro país
enfocando a la problemática de los complejos fármacos utilizados en nuestra especialidad,
solo mencionando contextualmente las otras estrategias complementarias como son la cirugía
y la radioterapia basadas en intereses científicos , considerando las necesidades de nuestros
pacientes, la preocupación por el frágil recurso destinado a la salud, pero lo más importantes,
es finalmente la mejor, correcta y temprana indicación médica.
Un aspecto el cual no puede dejar de considerarse; Corresponde a los estudios de biología
molecular que deben ser solicitados por la técnica adecuada, en algunas oportunidades más
de una vez, teniendo en cuenta en qué oportunidad deben pedirse, ya sean factores
pronósticos, o predictivos de respuesta.
Su solicitud debe ser considerada indispensable para el beneficio del paciente y no
relacionada ni demorada por la cobertura de la práctica por el laboratorio auspiciante.
Una anomalía genética detectada tempranamente puede permitir la elección del mejor
tratamiento evitando indicaciones no actualizadas y con menor eficacia.
La idea de nuestra asociación es que la utilización de estas recomendaciones se generalicen
y sea el parámetro nacional para la correcta indicación.
Es fundamental la participación y compromiso de todos los referentes de la especialidad para
la actualización de las recomendaciones, para que no solo sea un mero figurar, sino que
cuente con su impronta, lo cual le otorga un peso académico indiscutible, y facilita su
universalidad y aceptación.
Finalmente quiero agradecer a los oncólogos distribuidos en nuestro país que colaboraron,
para que estas recomendaciones sean federales, y puedan estar a disponibilidad de todos, y
que sin ninguna duda seguirán participando para que estas se actualicen todos los años.
Buenos Aires, en el mes de Noviembre del 2021
Santiago Bella Federico Cayol
Presidente AAOC Director Recomendaciones
Índice General
1 Tumores Sistema Nervioso Central
Gliomas
2 Tumores de Cabeza y cuello
Carcinomas de Cabeza y cuello
Cáncer de Tiroides
3 Patología tumoral del Tórax
Cáncer de pulmón
Mesotelioma
Tumores de Timo
4 Tumores del tracto digestivo superior
Cáncer de esófago
Cáncer gástrico
Cáncer de páncreas
Cáncer de vía Biliar
Cáncer de vesícula
Hepatocarcinoma
5 Tumores del tracto digestivo inferior
Cáncer de Colon
Cáncer de Recto
Cáncer colorrectal metastásico
Cáncer de Ano
6 Tumores del tracto genital femenino
Cáncer de endometrio
Cáncer de cuello uterino
Cáncer de Ovario
7 Cáncer de mama
8 Tumores Urogenital masculino
Cáncer de riñón
Cáncer de vejiga y vía excretora renal
Cáncer de próstata
Cáncer de pene
Cáncer de testículo
9 Sarcomas
Sarcomas óseos
Sarcomas de partes blandas
10 Tumores de la piel
Melanoma
Carcinoma epidermoide
Carcinoma Basocelular
Carcinoma de Merkel
11 Tumores Trofoblásticos
12 Tumores Neuroendocrinos
13 GIST
1. Tumores del sistema nervioso central
Cuando hablamos de tumores del sistema nervioso central debemos considerar tres
situaciones; Los tumores benignos, los tumores malignos secundarios o metastásicos y
finalmente los tumores malignos primarios, y dentro de este grupo, los gliomas que son el
motivo de este capítulo.
Gliomas
Introducción
Los Gliomas son tumores primarios del sistema nervioso central (25%) cuya incidencia se
estima en 4,5 /100.000 pacientes por año. Más frecuentes en hombres entre 50 y 60 años.
Se manifiestan por dolor, déficit neurológico, alteraciones conductuales, convulsiones, etc.
Respecto a la predisposición para el desarrollo de de gliomas, existen factores ambientales
(como radiaciones ionizantes) y algunos factores genéticos como los Síndromes de Lynch,
Turcot, Cowden, Li-Fraumeni, la Neurofibromatosis Tipo 1 y 2, Von Hippel Lindau, Esclerosis
tuberosa, Síndrome de Gorlin.
En los estudios por imágenes la avidez por el contraste y la presencia de necrosis nos
orientará acerca del grado de malignidad.
Históricamente los gliomas de bajo grado son lesiones de lento crecimiento (WHO I y II) y los
Gliomas de alto grado (WHO III y IV), crecen rápidamente y tienen necrosis. La actual
clasificación de la WHO data de 2016 actualizada en el 2021 ambas dividen a los tumores
según sus características histopatológicas y parámetros moleculares.
Test moleculares diagnósticos y predictivos
IDH
Codeleción 1p19q
Mutación ATRX
Mutación TP53
Mutación H3 K27M
Alteración BRAF
Fusión RELA
Estos parámetros impactan principalmente sobre Gliomas Difusos (astrocíticos y
oligodendrogliales) en función del patrón de crecimiento, comportamiento, y status de IDH
(Isocitrato Deshidrogenasa).
Los Gliomas de alto grado (66% de los gliomas) son los tumores malignos primarios más
frecuentes del SNC en adultos, de rápido crecimiento, divididos en gliomas anaplásicos y
glioblastoma (Por características histopatológicas y moleculares). Son factores pronósticos
favorables: Componente de bajo grado, resección tumoral radical, menores de 50 años, buen
PS, función neurológica intacta.
A pesar de los tratamientos, tienen una alta tasa de recurrencia con sobrevida que no supera
1 o 2 años en la mayoría de los pacientes.
CLASIFICACIÓN WHO 2016
Clasificación
Grado
Tumoral
CARACTERÍSTICAS MOLECULARES
Tumores Astrocíticos
Astrocitoma difuso IDH mutado
II
Mutación IDH1/2,
Mutación TP53.
Mutación ATRX
Mutación CDKN2A/B
Astrocitoma difuso IDH WT
II
Sin mutación IDH
Astrocitoma anaplásico
III
Mutación IDH1/2,
Mutación TP53.
Mutación ATRX
Astrocitoma anaplásico IDH WT
III
Sin mutación IDH
Glioblastoma IDH mutado
IV
Mutación IDH1/2,
Mutación TP53.
Mutación ATRX
Glioblastoma IDH WT
IV
Sin mutación IDH,
Mutación promotor TERT
Glioblastoma NOS
IV
test genéticos no concluyentes o no realizados
Glioma difuso de línea media, H3 K27M mutada
IV
Mutación H3K27M
Tumores Oligodendrogliales
Oligodendroglioma IDH mutado y co-
deleción 1p/19q
II
IDH 1/ 2 mutado, codelecion 1p/19q,
Sin mutación ATRX, mutación promotor TERT
Oligodendroglioma NOS
II
test genéticos no concluyentes o no realizados
Oligoastrocitoma NOS
II
test genéticos no concluyentes o no realizados
Oligodendroglioma anaplásico, IDH mutado y
codelecion 1p/19q
III
IDH 1 y/o 2 mutado, codelecion 1p/19q,
Sin mutación ATRX, mutación promotor TERT
Oligodendroglioma anaplásico NOS
III
test genéticos no concluyentes o no realizados
Oligodendroglioma anaplásico NOS
III
test genéticos no concluyentes o no realizados
Genes y vías moleculares claves de los principales tumores primarios del SNC
Tipo tumoral
Perfil genético / molecular
característicamente alterado
Astrocitoma, IDH mutado
IDH1, IDH2, ATRX, TP53, CDKN2A/B
Oligodendroglioma, IDH mutado con
codeleción de 1p/19q
IDH1, IDH2, 1p/19q, promotor de TERT,
cromosomas 7/10, EGFR
Astrocitoma difuso, con alteración de
MYB/MYBL1
MYB, MYBL1
Glioma angiocéntrico
MYB
Tumor neuroepitelial polimorfo juvenil de
bajo grado
BRAF, familia FGFR
Glioma difuso de bajo grado, con alteración
de la vía MAPK
FGFR1, BRAF
Glioma difuso de línea media, con alteración
de H3K27
H3 K27, TP53, ACVR1, PDGFRA, EGFR,
EZHIP
Glioma difuso hemisférico, con mutación de
H3 G34
H3 G34, TP53, ATRX
Glioma difuso pediátrico de alto grado, H3 /
IDH salvaje o wild type
IDH wildtype, H3 wildtype, PDGFRA, MYCN,
EGFR (metiloma)
Glioma hemisférico infantil
Familia NTRK, ALK, ROS, MET
Astrocitoma pilocítico
KIAA 1549-BRAF, BRAF, NF1
Astrocitoma de alto grado con características
piloides
BRAF, NF1, ATRX, CDKN2A/B (metiloma)
Xantoastrocitoma pleomórfico
BRAF, CDKN2A/B
Astrocitoma subependimario de células
gigantes
TSC1, TSC2
Glioma cordoide
PRKCA
Astroblastoma con alteración de MN1
MN1
Tumor de células ganglionares
BRAF
Tumor neuroepitelial disembrioplásico
FGFR1
Tumor glioneuronal difuso con
características de oligodendroglioma y
racimos nucleares
Cromosoma 14 (metiloma)
Tumor glioneuronal papilar
PRKCA
Tumor glioneuronal formador de rosetas
FGFR1, PIK3CA, NF1
Tumor glioneuronal mixoide
PDGFRA
Tumor glioneuronal leptomeníngeo difuso
Fusión KIAA1549-BRAF, 1p (metiloma)
Tumor neuronal multinodular y vacuolar
Vía MAPK
Gangliocitoma cerebeloso displásico
(enfermedad de Lhermitte-Duclos)
PTEN
Neurocitoma extraventricular
FGFR (fusión FGFR1-TACC1), IDH wildtype
Ependimoma supratentorial
ZFTA, RELA, YAP1, MAML2
Ependimoma de fosa posterior
H3 K27me3, EZHIP (metiloma)
Ependimoma espinal
NF2, MYCN
Meduloblastoma con activación de WNT
CTNNB1, APC
Meduloblastoma con activación de SHH
TP53, PTCH1, SUFU, SMO, MYCN, GLI2
(metiloma)
Meduloblastoma sin activación de WNT/SHH
MYC, MYCN, PRDM6, KDM6A (metiloma)
Tumor rabdoide / teratoide atípico
SMARCB1, SMARCA4
Tumor embrionario con rosetas multicapa
C19MC, DICER1
Neuroblastoma del SNC con activación de
FOXR2
FOXR2
Tumor del SNC con duplicación en tándem
interna de BCOR
BCOR
Tumor mixoide desmoplásico de la región
pineal con mutación de SMARCB1
SMARCB1
Meningiomas
NF2, AKT1, TRAF7, SMO, PIK3CA; KLF4,
SMARCE1, BAP1 en subtipos; H3K27me3;
promotor de TERT, CDKN2A/B en tumores
SNC WHO grado 3
Tumor fibroso solitario
NAB2-STAT6
Tumor melanocítico meníngeo
NRAS (difusos); GNAQ, GNA11, PLCB4,
CYSLTR2 (circunscriptos)
La resonancia nuclear magnética (RM) es el método por excelencia para evaluar tumores del
SNC con implicancias diagnósticas y pronósticas indiscutibles. Brinda aportes suplementarios
a través de la espectroscopia, estudios funcionales/ dinámicos, sumando información, e
incluso colaborando en la planificación de la cirugía y/o RT.
La Tomografía Computada (TC) es útil en la aproximación diagnóstica y como guía para
biopsias dirigidas. EL PET FDG puede brindar alguna información útil, en casos
seleccionados.
El diagnóstico histopatológico es necesario para el tratamiento de los gliomas. Ya sea por
resección o biopsia estereotáxica, la cual se reserva para lesiones no resecables, o en
aquellos con mala condición clínica o para diagnóstico diferencial (infecciones o linfomas).
En raras oportunidades, ( Localizaciones inaccesibles ) pueden efectuarse intentos terapéuticos
sin histología, dado el riesgo de complicaciones y el aporte indirecto de los métodos por
imagen.
Desde el punto de vista del análisis histológico, se debe considerar la atipia celular, el índice
mitótico, la necrosis y la neovascularización, para lograr una gradación de I a IV.
Dada la variabilidad inter observador de estas características histológicas desde el año 2016
se considera fundamental la incorporación de estudios moleculares o por
inmunohistoquímica.
La evaluación de la enzima MGMT por PCR constituye un factor pronóstico y predictivo y está
claramente recomendada a pesar que no modificar la conducta. Una alternativa es su
determinación por inmunohistoquímica.
En la actualidad se requiere de múltiples estudios moleculares para un correcto diagnóstico,
estratificación terapéutica y adecuado manejo. Entre las alteraciones más importantes se
encuentran mutación de IDH1, p53, BRAF V600, ATRX y la co-delección 1p19q, ya que
tienen implicancias diagnósticas, pronósticas y terapéuticas.
Tratamiento
Para pacientes con síntomas debe considerarse el uso
Tratamiento
antiedema
Dexametasona: 8/16 mg (dosis inicial y luego ajuste) para reducir síntomas.
Tratamiento
anticomicial
Solo pacientes sintomáticos. Uso preventivo en lesiones de alto riesgo. Usar drogas sin
interacciones con citostáticos (Levetiracetam, Lamotrigina)
Gliomas de Bajo Grado: Tienen una historia natural prolongada de años o décadas, pero
recurren y frecuentemente se transforman en lesiones más agresivas.
La cirugía radical para establecer el diagnóstico y reducir masa tumoral es el tratamiento de
elección evitando o retrasando la transformación a una variante más agresiva.
La RTP adyuvante se considera estándar en:
Tumor que cruza la línea media.
Tumor de más de 5 a 6 cm.
Ausencia de histología oligodendroglial
Mayores de 40 años.
Presencia de déficit neurológicos prequirúrgicos.
Componente de mayor agresividad (ver gliomas de alto grado)
Gliomas Anaplásicos: El tratamiento es la cirugía con intención de resección máxima y
posterior adyuvancia. Estudios randomizados con seguimientos a 10 años demostraron
aumento de la SG con esquema de PCV (Procarbazina Lomustina y Vincristina), principalmente
en pacientes con subgrupos moleculares de buen pronóstico. No habría diferencias en
eficacia entre PCV y Temozolomida.
El valor de la concurrencia y mantenimiento con Temozolomida, no ha sido testeado en forma
prospectiva, pero es aceptado y utilizado por opinión de expertos.
Glioblastomas: El tratamiento inicial de gliomas de alto grado en localizaciones accesibles,
es la resección máxima preservando las funciones neurológicas. Lo que se acompaña con
mejoría del estado funcional y de la sobrevida. Se recomienda determinar la extensión de la
resección tumoral y la enfermedad residual entre 24 -48 hs POP con RMN para evaluar la
captación de contraste.
Radioterapia: El tratamiento dirigido hacia la enfermedad microscópica residual o hacia la
masa tumoral, no es curativo pero mejora el control local y la sobrevida luego de la
resección, comparado con cirugía o quimioterapia sola. (Dosis de 60 Gy)
Re-irradiación: El rol es desconocido. No hay consenso en los volúmenes a tratar, dosis y
fraccionamientos, ni factores que predigan beneficio.
Pseudoprogresión: Efecto subagudo relacionado al tratamiento con características en la
RMN de progresión tumoral (Parece peor, pero no lo está). Frecuentemente ocurre dentro de los
3 meses de completado el tratamiento de CRT, en general asociado a mejoría clínica. El
diagnóstico suele ser retrospectivo. El PET con Metionina podría ser útil para diferenciar
progresión de pseudoprogresión.
Quimioterapia (QT): Para pacientes con MGMT metilado menores de 70 años se
recomienda Temozolomida en concurrencia con RTP seguido de 6 ciclos de temozolomida
mensual (Esquema de Stupp). En pacientes sin metilación de MGMT tienen menos beneficio
de la temozolomida y peor SG. El agregado de la Temozolomida a la RT se asoció con una
pequeña diferencia en sobrevida.
En pacientes en los que el estatus de MGMT es desconocido se recomienda la combinación
de Temozolomida con RT.
Pacientes mayores con buen PS y mínimas comorbilidades, se puede combinar TMZ con un
curso corto e hipofraccionado de RT (40 Gy en 15 fracciones). El tratamiento único (RT o QT) es
mejor tolerado en ancianos con comorbilidades y en aquellos con mal PS. En estos pacientes
el estatus del MGMT puede ayudar a seleccionar el tratamiento de RT o QT.
En pacientes en los que no es posible utilizar TMZ una alternativa es la utilización de
Nimotuzumab asociado a RT.
Existen evidencias de la asociación de Nimotuzumab con vinorelbine asociada a RT en
gliomas de alto grado ubicados en el tronco ( 2% de los gliomas en adultos y 20% en chicos).
Enfermedad recurrente: Para pacientes con progresión a la primera línea de tratamiento de
quimioterapia, no hay un régimen establecido para la segunda, y la inclusión en ensayos
clínicos es la mejor opción. En esta situación se puede utilizar Bevacizumab monodroga o
asociado a Irinotecan, sin embargo la duración del efecto suele ser breve. Otra opción, es el
uso de Nitrosoureas como agente único o PCV con similares resultados comparado con
TMZ.
Esquemas utilizados en Gliomas
PCV
CCNU: 110 mg/m2 v.oral, día 1.
Procarbazina: 60 mg/m2 v. Oral, d 8-21.
Vincristina 1,4 mg/m2 (máx. 2 mg) v. E.v, d 8 y 29. Cada 6 semanas.
Número de ciclos no definido. La mayoría de estudios recomiendan administrar entre 3 y 6 ciclos.
Temozolomida monodroga
Temozolomida es 75 mg/m2 por día, VO 7 días a la semana por 42 días concurrente con RT*
Dosis de mantenimiento de 150 a 200 mg/m2 día VO 1-5 cada 28 días por 6 ciclos (la extensión por más
tiempo no demostró mejorar la sobrevida en estudios retrospectivos).
*durante la fase de concurrencia utilizar bactrim profiláctico
Otros esquemas
Bevacizumab monodroga
Bevacizumab 10 mg / kg EV cada 14 días
Bevacizumab + Irinotecan
Bevacizumab 10 mg / kg cada EV 14 días + Irinotecan 125/175 mg/m2 EV cada 14 días,
Nimotuzumab
Nimotuzumab 200 a 400 mg por semana durante 6 semanas asociado a RT seguido de mantenimiento
a igual dosis cada 14 días hasta toxicidad limitante o progresión.
Wafers de Carmustina
Su implante durante la cirugía en el lecho quirúrgico en gliomas de alto grado ha sido
aprobado por las agencias regulatorias (No disponible en Argentina), con beneficio marginal
comparado con RT. Solo utilizable en el marco investigacional.
Retratamiento: Considerar Temozolomida en pacientes con intervalo libre mayor a 6 meses.
Los campos eléctricos para el tratamiento de tumores (Tumor-treating Fields) se efectúan con
un dispositivo altamente costoso disponible desde 2011 (No en Argentina) para el tratamiento
del GBM recurrente. No demostró mejorar la sobrevida comparado con una segunda línea de
tratamiento. (Como un casco, usado por 18 hs diarias manteniendo el cuero cabelludo rapado durante
todo el tratamiento).
La reintervención tiene indicación en pacientes con tumor que ejerce efecto agudo de masa,
pero no hay información disponible en lo que esto impacte en la sobrevida. Reintervenir e
implantar un Wafer de Carmustina puede prolongar en forma marginal la sobrevida
comparado con placebo.
Finalmente la Re-irradiación es una alternativa aunque es dudoso su beneficio.
Situaciones poco frecuentes
Algunos tumores poco frecuentes como los astrocitomas de células gigantes subependimarios
asociados a esclerosis tuberosa, son pasibles de tratamiento con Everolimus, con respuestas
objetivables que superan el 50%.
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1251.
2. Tumores de Cabeza y Cuello
Introducción
Carcinoma de cabeza y cuello
El carcinoma epidermoide de cabeza y cuello (CECC) afecta el epitelio escamoso de la vía
aérea superior. Representa la sexta causa más frecuente de cáncer a nivel mundial y genera
un 6% de los casos nuevos. Se considera que Sudamérica es una región de riesgo elevado.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de CECC son el tabaco, alcohol y la
inflamación crónica de la mucosa. Sin embargo, en los últimos años se ha visto un aumento
de la incidencia de los CECC en orofaringe, asociado a la infección por el virus del papiloma
humano (VPH).
La International Agency for Research in Cancer (IARC) concluyó que hay evidencia suficiente
para atribuir la carcinogénesis al VPH, subtipo 16, en tumores de cavidad oral, orofaringe y
evidencia limitada en carcinomas epidermoides de laringe.
Los carcinomas de orofaringe, relacionados con el VPH, constituyen un subgrupo diferente
desde el punto de vista epidemiológico, clínico y molecular. Se demostró que tienen mejor
pronóstico, motivo por el cual se ha desarrollado un sistema de estadificación específico para
estos tumores en la 8° edición del TNM.
El abordaje de estos pacientes debe ser multidisciplinario, para aumentar el éxito y reducir las
consecuencias funcionales, prestando particular atención al estado nutricional, el cual debe
ser corregido y mantenido durante la terapia.
Los pacientes con CECC consultan por: Lesiones ulceradas o masas en cavidad oral o
lengua que no mejoran, dolor al tragar, cambios en la calidad de la voz.
También por adenopatías cervicales, con un tumor primario asintomático, indetectable al
examen físico, fibrolaringoscopia e imágenes. En estos casos el PET/TC (Rédito del 30 al
40%) se puede utilizar para identificar un tumor primario en la base de la lengua o amígdalas
(a veces también en tumores de la nasofaringe e hipofaringe). La identificación del primario podría
permitir realizar tratamiento con cirugía transoral y/o realizar RTP al sitio del tumor,
preservando otras estructuras de la orofaringe.
En algunas oportunidades la amigdalectomía tiene rol en la búsqueda del primario.
La evaluación de estos pacientes incluye el examen físico, prestando particular atención a la
palpación de ganglios regionales, evaluación de la cavidad oral (y palpación de la lengua),
fibrolaringoscopia y TC o RNM de macizo craneofacial y cuello con contraste, TC de tórax sin
contraste (para descartar metástasis y/o tumores primarios sincrónicos). Los pacientes deberían
efectuar el PET/TC como método de estadificación y para la evaluación de respuesta luego
de RTP y/o CRT, y para la planificación del tratamiento radiante.
Es recomendable cuando se observan adenopatías en las imágenes realizar confirmación
histológica, mediante PAAF (punción aspiración aguja fina) en el caso de no tener un primario
hallado. Debe evitarse biopsia a cielo abierto, ya que ello obliga a realizar radioterapia
posteriormente. Solo se permite biopsia en el caso de adenopatías inoperables o cuando en
la PAF se sospeche la existencia de un síndrome linfoproliferativo.
Cuando se efectúa el estudio histopatológico además de los parámetros habituales debe
evaluarse la presencia de necrosis, grado de diferenciación, embolias, invasión vascular y
ósea, etc. En pacientes con lesiones principalmente de orofaringe se recomienda efectuar por

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