El hígado es el órgano más voluminoso del cuerpo y noble.
Aproximadamente tres cuartas partes de los olidos del organismo son proteínas. Estas
comprenden:
o Las proteínas estructurales.
o Las enzimas
o Las nucleoproteínas
o Las proteínas transportadoras de oxigeno
o Las proteínas del musculo que producen la contracción
o Y muchos otros tipos que cumple en todo el cuerpo funciones específicas, tanto intra como
extracelulares.
Las principales constituyentes de las proteínas son los aminoácidos, de los cuales 20 están
presentes en las proteínas orgánicas en cantidades significativas.
Tienen dos características comunes:
1. Cada aminoácido tiene un grupo acido (-COOH)
2. Un átomo de nitrógeno unido a la molécula, habitualmente representado por el grupo
amino (-NH2).
Los aminoácidos de las proteínas se agregan en largas cadenas por medio de enlaces
peptídicos.
1. Glicina
2. Prolina
3. Alanina
4. Serina
5. Cisteína
6. Acido aspártico
7. Acido glutámico
8. Aspargina
9. Glutamina
10. Tirosina
11. Treonina
12. Lisina
13. Metionina
14. Arginina
15. Valina
16. Fenilalanina
17. Leucina
18. Triptófano
19. Isoleucina
20. Histidina
La concentración normal de los aminoácidos en la sangre oscila entre 35 y 65 mg/dl, que es la
media de unos 2 mg/dl para cada uno de los 20 aminoácidos, aunque algunos estén presentes
en concentraciones mucho mayores que otros. Los aminoácidos son ácidos relativamente
fuertes y en la sangre se hallan ionizados debido a la eliminación de un átomo de hidrógeno
del radical (NH
2
). Son proteínas que tiene que moverse de un lado a otro.
Poco después de una comida aumenta la concentración de aminoácidos en la sangre, pero solo
unos miligramos por decilitro por dos razones.
En primer lugar, la digestión y absorción suelen prolongarse de 2 a 3 h y los aminoácidos se
absorben en pequeñas cantidades cada vez.
En segundo lugar, las células de todo el organismo, sobre todo del hígado, absorben los
aminoácidos sobrantes en 5 a 10 min. Por tanto, casi nunca se acumulan en la sangre o en el
líquido intersticial cantidades excesivas de aminoácidos. Sin
El agua se absorbe en el estómago e intestino grueso
La capacidad de almacenamiento del hígado de sangre con alcohol: 1L.
Los aminoácidos son demasiado grandes como para atravesar los poros de las membranas
celulares. Por tanto, para que entren o salgan cantidades significativas de aminoácidos por la
membrana se requiere un transporte facilitado o activo con mecanismos transportadores.
En los riñones, los diferentes aminoácidos pueden reabsorberse a través del epitelio de los
túbulos proximales de los riñones por transporte activo secundario, que los extrae del filtrado
glomerular y los devuelve a la sangre una vez que se han filtrado al túbulo por la membrana
glomerular.
Sin embargo, como sucede con otros mecanismos de transporte activo en los túbulos renales,
existe un límite para el transporte de cada tipo de aminoácido. Por esta razón, cuando un
aminoácido concreto alcanza una concentración excesiva en el plasma y en el filtrado
glomerular, el exceso que no se reabsorbe activamente se excreta en la orina.
Proteinuria; paciente que pierde proteinas a través de la orina.
Tejidos que participan en el almacenamiento:
o El hígado, un órgano grande y con sistemas especiales para procesar los aminoácidos,
puede almacenar grandes cantidades de proteínas de intercambio rápido.
o Los riñones
o La mucosa intestinal.
El hierro se absorbe en el íleo terminal y la principal causa de anemia.*
La hormona de crecimiento y la insulina aumentan la síntesis de proteínas tisulares
Los glucocorticoides suprarrenales, la concentración plasmática de aminoácidos.
Una vez que las células alcanzan su límite de almacenamiento de proteínas, le resto de los
aminoácidos de los líquidos orgánicos se degradan y se aprovecha para obtener energía.
Se depositan sobre todo a nivel de: grasa y glucógeno (al final se convierte en acido graso).
Los principales tipos de proteínas plasmáticas son la albúmina, las globulinas y el fibrinógeno.
o La misión principal de la albúmina es proporcionar presión coloidosmótica al plasma para
evitar la salida de plasma por los capilares.
o Las globulinas cumplen diferentes funciones enzimáticas en el plasma pero, además, se
ocupan de la inmunidad natural y adquirida del organismo frente a los microorganismos
invasores.
o El fibrinógeno se polimeriza en largos filamentos de fibrina durante la coagulación
sanguínea, formando coágulos de sangre que ayudan a reparar las pequeñas roturas del
aparato circulatorio.
Casi toda la albúmina y el fibrinógeno de las proteínas plasmáticas, así como del 50 al 80% de
las globulinas, se sintetizan en el hígado. El resto de las globulinas se forman casi
exclusivamente en los tejidos linfáticos. Son sobre todo las gammaglobulinas, que constituyen
los anticuerpos utilizados por el sistema inmunitario.
La velocidad de síntesis hepática de proteínas plasmáticas puede alcanzar extremos de 30
g/día. Ciertos estados patológicos como:
Las quemaduras graves (se quema + del 80%) que denudan superficies extensas de la piel
ocasionan una pérdida de muchos litros de plasma al día.
Enfermedad renal grave elimina hasta 20 g de proteínas plasmáticas en la orina al día durante
meses.
En la cirrosis hepática aparecen grandes cantidades de tejido fibroso entre las células del
parénquima hepático, lo que dificulta la síntesis de las proteínas plasmáticas. Este fenómeno
hace que descienda la presión coloidosmótica del plasma y que aparezca, en consecuencia, un
edema generalizado.
Diez de los aminoácidos habituales de las proteínas animales se sintetizan dentro de las células
(aminoácidos no esenciales), mientras que los otros 10 no se pueden sintetizar o solo en
cantidades demasiado pequeñas para suplir las necesidades orgánicas. Este segundo grupo de
aminoácidos que no se pueden sintetizar se llama aminoácidos esenciales.
La glutamina está presente en los tejidos en grandes cantidades, y una de sus funciones
principales es servir como almacén de radicales amino. La asparragina, el ácido glutámico y el
ácido aspártico pueden ceder radicales amino.
Significa eliminación de los grupos amínicos de los aminoácidos y sucede en particular,
mediante la trasnominación.
La transferencia de grupos amínicos a una sustancia receptora.
Para iniciar este proceso, el exceso de aminoácidos de las células, sobre todo de los hepatocitos,
induce una activación cuantiosa de aminotransferasas, enzimas que comienzan casi siempre la
desaminación.
El amoníaco liberado durante la desaminación de los aminoácidos desaparece de la sangre casi
por completo y se transforma en urea. Para ello, dos moléculas de amoníaco y una de dióxido
de carbono se unen siguiendo esta reacción neta:
El hígado sintetiza casi toda la urea formada en el cuerpo humano. Si el hígado falla, o en
personas que sufren una enfermedad grave, el amoníaco se acumula en la sangre. Esta
acumulación, a su vez, resulta extremadamente tóxica, en especial para el cerebro, y a menudo
puede inducir un estado llamado coma hepático.
Gluconeogenia y cetogenia
La conversión de los aminoácidos en glucosa o glucógeno se llama gluconeogenia y la
conversión de los aminoácidos en cetoácidos o ácidos grasos, cetogenia. Dieciocho de los 20
aminoácidos desaminados pueden, por su estructura química, convertirse en glucosa y 19, en
ácidos grasos.
Descomposición obligatoria de las proteínas
Si una persona no ingiere proteínas, parte de las proteínas del cuerpo continúa
descomponiéndose en aminoácidos que después se desaminan y oxidan. Este proceso supone
de 20 a 30 g de proteínas al día y se denomina pérdida obligatoria de proteínas. Por eso, para
evitar una pérdida neta de proteínas corporales, una persona media debe ingerir un mínimo
de 20 a 30 g de proteínas al día, aunque esta cantidad depende de múltiples factores, entre
ellos la masa muscular, la actividad y la edad; para estar más seguro se recomienda un mínimo
de 60 a 75 g.
Efecto del ayuno sobre la descomposición proteica
Con excepción de los 20 a 30 g diarios de degradación obligatoria de proteínas, el organismo
utiliza casi en exclusiva los hidratos de carbono o las grasas para obtener energía mientras
disponga de ellos. Sin embargo, tras varias semanas de ayuno se empiezan a agotar los
hidratos de carbono y las grasas almacenados y empiezan a desaminarse y oxidarse con
rapidez los aminoácidos de la sangre para obtener energía. De ahí en adelante se acelera la
descomposición de las proteínas tisulares con rapidez (hasta 125 g al día) y, lógicamente, las
funciones celulares se deterioran de inmediato. El organismo prefiere la energía de los hidratos
de carbono y de las grasas sobre la de las proteínas; por eso, se dice que los hidratos de
carbono y las grasas ahorran proteínas.
Regulación hormonal del metabolismo proteico
La hormona del crecimiento aumenta la síntesis de las proteínas celulares
o Mayor transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares.
o Aceleración de los procesos de transcripción y traducción del ADN y del ARN para la
síntesis de proteínas y a una reducción de la oxidación de las proteínas de los tejidos.
o Reducción de la oxidación de las proteínas de los tejidos.
La insulina es necesaria para la síntesis de proteínas
La ausencia completa de insulina anula prácticamente la síntesis proteica.
La insulina acelera el transporte de algunos aminoácidos a las células, lo que podría constituir
el estímulo para la síntesis de proteínas.
La insulina reduce la degradación de las proteínas y aumenta el aporte de glucosa a las células
y reduce, en consecuencia, el uso energético de los aminoácidos.
Los glucocorticoides aumentan la descomposición de casi todas las proteínas tisulares
Los glucocorticoides secretados por la corteza suprarrenal reducen la cantidad de proteínas de
la mayoría de los tejidos, pero aumentan la concentración de aminoácidos en el plasma, así
como las proteínas hepáticas y plasmáticas.
La testosterona aumenta el depósito tisular de proteínas
La hormona sexual masculina, aumenta el depósito de proteínas en todos los tejidos, en
especial el de proteínas contráctiles en los músculos (incremento del 30 al 50%).
El crecimiento es temporal una vez alcanzado el máximo tamaño del musculo.
Estrógenos
Los estrógenos, la principal hormona sexual femenina, también provocan cierto depósito de
proteínas, aunque el efecto del estrógeno es mucho menor que el de la testosterona.
La tiroxina favorece el metabolismo de las células
La tiroxina aumenta el metabolismo de todas las células y como resultado de ello, afecta de
forma indirecta al metabolismo proteico.
Si no se dispone de suficientes hidratos de carbono y grasas para obtener energía, la tiroxina
provoca una rápida degradación de las proteínas y las usa para obtener energía.
La carencia de tiroxina de los animales o seres humanos en período de crecimiento inhibe
mucho el crecimiento por la ausencia de síntesis proteica.
1. la filtración y el almacenamiento de la sangre.
2. el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas, grasas, hormonas y compuestos
químicos extraños
3. la formación de la bilis; 4) el depósito de vitaminas y de hierro.
4. la síntesis de los factores de la coagulación.
El hígado es el órgano más voluminoso del cuerpo y representa el 2% del peso corporal total,
es decir, alrededor de 1,5 kg para un adulto tipo. La unidad funcional básica es el lobulillo
hepático, una estructura cilíndrica de varios milímetros de longitud y de 0,8 a 2 mm de
diámetro. El hígado humano contiene entre 50.000 y 100.000 lobulillos.
El hígado es la más voluminosa de las vísceras y reales un gran número de funciones
metabólicas vitales para el organismo. “el laboratorio del cuerpo humano”.
El hígado recibe la sangre desde la vena porta y la arteria hepática. El hígado posee un elevado
flujo sanguíneo y unas resistencias vasculares reducidas. Recibe el 26% del gasto cardiaco.
Cada minuto llegan a los sinusoides hepáticos desde la vena porta cerca de 1.050 ml de sangre
y desde la arteria hepática, 300 ml más, lo que representa un total de 1.350 ml/min por
término medio, lo que supone un 27% del gasto cardíaco en reposo.
La presión en la vena porta a su llegada al hígado se acerca a 9 mmHg y la de la vena hepática
que sale del hígado para terminar en la cava suele ser aproximadamente de 0 mmHg. Esta
pequeña diferencia de presión, de tan solo 9 mmHg, revela que la resistencia al flujo sanguíneo
a través de los sinusoides hepáticos suele ser muy baja, sobre todo si se tiene en cuenta que
cada minuto circulan por esta vía unos 1.350 ml de sangre.
Cuando se destruyen las células parenquimatosas del hígado y se reemplazan por tejido
fibroso, que acaba contrayéndose en torno a los vasos sanguíneos, la sangre portal encuentra
grandes obstáculos para su paso por el hígado. Este proceso patológico se conoce como cirrosis
hepática.
Etilismo crónico
Esteatiheoatitis no alcohólica
Enfermedad hepática grasa no alcohólica
Ingestión de toxinas
Enfermedades víricas
Obstrucción de la vía biliar
Hipertensión arterial
El hígado es un órgano expansible y sus vasos pueden almacenar grandes cantidades de
sangre. El volumen normal de sangre, tanto de las venas hepáticas como de los sinusoides, es
de 450 ml, es decir, casi un 10% del volumen sanguíneo total del organismo. Si la presión en la
aurícula derecha aumenta y se transmite al hígado, este se expande y aloja de 0,5 a 1 l más de
sangre en las venas y sinusoides. Este almacenamiento de sangre adicional se produce sobre
todo en casos de insuficiencia cardíaca con congestión periférica.
El hígado posee un flujo linfático muy grande
La linfa que drena el hígado tiene una concetracion de proteinas próxima a 6g/dl
En consecuencia, casi la mitad de la linfa del organismo en reposo la forma el hígado.
Las presiones vasculares hepáticas elevadas pueden favorecer la trasudación de líquidos del
hígado y de los capilares portales hacia la cavidad abdominal: ascitis
Cuando la presión en las venas hepáticas se eleva de 3 a 7 mmHg por encima de la normal, se
empiezan a trasudar cantidades exageradas de líquidos hacia la linfa y a escapar por la cara
externa de la cápsula hepática en dirección a la cavidad abdominal. Este líquido es casi plasma
puro y contiene de un 80 a un 90% de las proteínas del plasma normal.
La sangre que fluye por los capilares intestinales recoge muchas bacterias del intestino. la
acción de las células de Kupffer, los grandes macrófagos fagocíticos que tapizan los sinusoides
venosos del hígado, han puesto de relieve la eficiencia depuradora de la sangre de estas células
tras su paso por los sinusoides
o Metabolismo de hidratos de carbono
o Metabolismo de grasas
o Metabolismo de proteínas
o Otras funciones metabólicas (vitaminas, coagulación, eliminación, y depuración de
fármacos.
Metabolismo de hidratos de carbono
1. Depósito de grandes cantidades de glucógeno.
2. Conversión de la galactosa y de la fructosa en glucosa.
3. Gluconeogenia.
4. Formación de muchos compuestos químicos a partir de los productos intermedios del
metabolismo de los hidratos de carbono.
Metabolismo de grasas
1. Oxidación de los ácidos grasos para proveer energía destinada a otras funciones corporales.
2. Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos y casi todas las lipoproteínas.
3. Síntesis de grasa a partir de las proteínas y de los hidratos de carbono.
Metabolismo de proteínas
1. Desaminación de los aminoácidos.
2. Formación de urea para eliminar el amoníaco de los líquidos corporales.
3. Formación de proteínas del plasma.
4. Interconversión de los distintos aminoácidos y síntesis de otros compuestos a partir de los
aminoácidos.
Otras funciones metabólicas (vitaminas, coagulación, eliminación, y depuración
de fármacos.
El hígado es el lugar de almacenamiento de las vitaminas (A, D y B12)
El hígado deposita el hierro en forma de ferritina; el mayor porcentaje de fe del organismo se
almacena en forma de ferritina. Las células hepáticas contienen grandes cantidades de
apoferritina, proteína que se une al hierro de manera reversible.
Aumenta hierro + apoferrtina = ferritina almacenada en células hepáticas.
El hígado produce un gran porcentaje de las sustancias de la coagulación de la sangre.
o El fibrinógeno
o La protombina
o Globulina acelerada, del factor VII
Los procesos metabólicos para la síntesis de algunas de estas sustancias en el hígado, en
particular la protombina y los factores VII, IX y X, exigen la presencia de vitamina K.
Si falta vitamina K, se impide la coagulación de la sangre.
Síndrome hemorrajiparo del recién nacido, cuando los niños recién nacidos tienen a sangrar.
El hígado es el órgano del cuerpo con mayor poder de regeneración. Puede ser destruido el
90% antes que el mismo sea dañado definitivamente. El diez por ciento restantes puede
regenerarse hasta ser un hígado completo de tamaño normal.
El hígado elimina o depura los fármacos, las hormonas y otras sustancias
El medio químico activo del hígado tiene fama por su capacidad para detoxificar o eliminar
muchos medicamentos hacia la bilis, como sulfamidas, penicilina, ampicilina o eritromicina.
De manera análoga, algunas hormonas secretadas por las glándulas endocrinas se modifican
químicamente o se eliminan por el hígado, entre otras la tiroxina y casi todas las hormonas
esteroideas, como los estrógenos, el cortisol y la aldosterona.
Calcio → bilis → intestino → heces
Muchas sustancias se excretan en la bilis y luego se eliminan con las heces. Una de estas
sustancias es el pigmento amarillo verdoso llamado bilirrubina, un producto terminal e
importante de la descomposición de la hemoglobina.
Constituye una herramienta muy valiosa para el diagnóstico tanto de las enfermedades
hemolíticas como de algunas enfermedades del hígado.
Bilirruiba no conjugada fuera del hígado, conjugada dentro del hígado.
Urobilinogeo, da e color a las heces.
La hemoglobina se escinde primero en globina y hemo y el anillo hemo se abre para dar:
1) hierro libre que la transferrina transporta en la sangre.
2) una cadena recta de cuatro núcleos pirrólicos, que constituye el sustrato final a partir del
cual se forma la bilirrubina.
La primera sustancia que se forma es la biliverdina, aunque esta sustancia enseguida se reduce
hacia bilirrubina libre, también conocida por bilirrubina no conjugada, que va liberándose
poco a poco de los macrófagos hacia el plasma.
↓
Esta forma de bilirrubina se une de manera inmediata e intensa a la albúmina del plasma, que
la transporta por la sangre y los líquidos intersticiales.
En muy pocas horas, la bilirrubina no conjugada se absorbe por la membrana del hepatocito.
Al entrar dentro del hepatocito, se desliga de la albúmina plasmática y muy pronto se conjuga,
en un 80%, con el ácido glucurónico para generar glucuronato de bilirrubina, en un 10% con el
ácido sulfúrico para formar sulfato de bilirrubina y en un 10% final con muchas de otras
sustancias.
De esta manera, la bilirrubina sale de los hepatocitos a través de un mecanismo de transporte
activo y se excreta a los canalículos biliares y, desde aquí, hacia el intestino.
Casi la mitad de la bilirrubina «conjugada» se transforma, una vez dentro del intestino y por el
efecto bacteriano, en el compuesto urobilinógeno, muy soluble. Parte del urobilinógeno se
reabsorbe por la mucosa intestinal hacia la sangre, pero la mayor parte vuelve a eliminarse por
el hígado hacia el intestino; cerca de un 5% se elimina por los riñones con la orina.
Ictericia significa tinte amarillento de los tejidos corporales, entre otros de la piel y de los
tejidos profundos. La causa habitual de la ictericia es la gran cantidad de bilirrubina, tanto no
conjugada como conjugada, de los líquidos extracelulares.
Siempre inicia de manera céfalo caudal.
Coloración amarilla de la piel, secundaria a la acumulación de bilirrubina no conjugada.
Problema común benigno
60% niños nacidos a término
80% nacidos prematuros
La concentración plasmática normal de bilirrubina, casi exclusivamente en forma no
conjugada, alcanza 0,5 mg/dl de plasma por término medio. En algunos estados anómalos,
esta cantidad puede aumentar hasta 40 mg/dl, en su mayor parte de bilirrubina conjugada.
La piel empieza a denotar la ictericia cuando la concentración aumenta hasta tres veces el valor
normal, es decir, por encima de 1,5 mg/dl.
Las causas más comunes de ictericia comprenden:
1) destrucción acelerada de los eritrocitos con liberación rápida de bilirrubina hacia la sangre
(ictericia hemolítica)
2) obstrucción de la vía biliar o daño de las células hepáticas (ictericia obstructivo).
Se define como patología cuando su momento de aparición, su duración o el patrón no
corresponden a lo observado en la fisiológica.
Neurotoxicidad
Déficit de gluconiltransferasa de bilirrubina
El desarrollo de la encefalopatía bilirrubinica depende del nivel de bilirrubina.
La ictericia hemolítica obedece a la hemólisis de los eritrocitos
La función excretora del hígado no se altera en la ictericia hemolítica, pero los eritrocitos se
destruyen con tal rapidez que las células hepáticas no logran eliminar la bilirrubina con la
prontitud necesaria. Por eso, la concentración plasmática de bilirrubina no conjugada se eleva
por encima de lo normal.
Ictericia asociada con la lactancia materna
Alrededor del 2% de los niños nacidos a término alimentados al pecho presentan aumentos
significativos de los niveles de bilirrubina no conjugada.
Se alcanzan unas concentraciones máximas del 10 al 30 mg/dL durante la segunda a tercera
semana.
Zona 1 cabeza
5 - 6 mg/dl
Zona 2 torax
9 – 10 mg/dl
Zona 3 abd, rod
12 mg/dl
Zona 4 rod, tob
12 – 15 mg/dl
Zona 5 palmas, plantas
Mayor de 15 mg/dl
La ictericia obstructiva obedece a la obstrucción de la vía biliar o a
enfermedades hepáticas
En la ictericia obstructiva, que se debe a una obstrucción de la vía biliar (casi siempre por una
obstrucción del colédoco por un cálculo biliar o por un cáncer) o por la lesión de los
hepatocitos (p. ej., en la hepatitis).
La velocidad de síntesis de la bilirrubina es normal, pero la bilirrubina formada no puede
pasar de la sangre al intestino. La bilirrubina no conjugada suele entrar en el hepatocito y se
conjuga de la manera habitual. Esta bilirrubina conjugada regresa luego a la sangre, quizá por
la rotura de los canalículos biliares congestionados y por el vertido directo de la bilis a la linfa
que sale del hígado. Por consiguiente, casi toda la bilirrubina del plasma es conjugada, en
lugar de no conjugada.
Las pruebas de laboratorio permiten separar la bilirrubina no conjugada de la conjugada en el
plasma. Casi toda la bilirrubina es de tipo «no conjugada» en la ictericia hemolítica y
«conjugada» en la obstructiva. Para separar las dos formas se emplea la prueba conocida como
reacción de van den Bergh.
Las pruebas de urobilinógeno en orina son completamente negativas en la ictericia obstructiva
completa. Por otro lado, las heces toman un color arcilla por la falta de estercobilina y de otros
pigmentos biliares.
Otra diferencia esencial entre la bilirrubina no conjugada y la conjugada es que los riñones
pueden eliminar pequeñas cantidades de bilirrubina conjugada muy soluble, pero no la
bilirrubina no conjugada ligada a la albúmina. Por consiguiente, en la ictericia obstructiva
grave, aparecen cantidades importantes de bilirrubina conjugada en la orina, para lo cual basta
con agitar la orina y observar la espuma, que vira a un color amarillo intenso.
En definitiva, si se conoce la fisiología de la eliminación de la bilirrubina por el hígado y se
emplean algunas pruebas muy sencillas, se puede diferenciar casi siempre entre los diferentes
tipos de enfermedades hemolíticas y enfermedades hepáticas, aparte de establecer la gravedad
del proceso.
Fototerapia: tratamiento, la bilirrubina se absorbe el máximo de luz azul (420- 470 mm).
Isomerización, proceso mediante se absorbe? La bilirrubina con la luz arterial.
Inmunoglobulina intravenosa; este es un tratamiento simultaneo de la
hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad hemolítica isoinmunitaria.
Exanguinotransfusión; se realiza cuando la fototerapia intensiva fracasa en el intento de
reducir los niveles de bilirrubina hasta un valor seguro y cuando el riesgo de encefalopatía
bilirrubinemia es mayor que el riesgo del procedimiento.
Complicación:
Encefalopatía bilirrubinica o (kernicterus); depósito de bilirrubina
no conjugada (indirecta) en los ganglios basales y en nódulos del
encéfalo.
La encefalopatía aparece cuando los niveles de bilirrubina pasan
los 30 mg/dl.
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