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5—Fisiología respiratoria
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torácica busca una nueva CRF más alta, en la que
las dos fuerzas opuestas pueden estar equilibradas
(v.
fig. 5-11C); el nuevo punto de intersección, en el que
la presión de la vía aérea es 0, está aumentado. Se dice
que un paciente con enfisema respira con volúmenes
pulmonares más altos (reconociendo la mayor CRF) y
tendrá un tórax en forma de barril.
Fibrosis (disminución de la adaptabilidad pulmo-
nar). La fibrosis, también denominada enfermedad
restrictiva, se asocia con la rigidez de los tejidos
pulmonares y una reducción de la adaptabilidad. La
disminución de la adaptabilidad pulmonar se asocia
con la disminución de la pendiente de la curva de
volumen-presión del pulmón (v.
fig. 5-11B). En la CRF
original, la tendencia de los pulmones a colapsarse es
mayor que la tendencia de la pared torácica a expan-
dirse, y las fuerzas opuestas ya no estarán equilibradas.
Para restablecer el equilibrio, el sistema de pulmón
y pared torácica buscará una nueva CRF más baja
(v.
fig. 5-11C); el nuevo punto de intersección, en el
que la presión en la vía aérea es 0, está disminuido.
Tensión superficial de los alvéolos
El pequeño tamaño de los alvéolos representa un problema
especial para mantenerlos abiertos. Este «problema» se
puede explicar de la siguiente forma: los alvéolos están
revestidos por una película de líquido. Las fuerzas de atrac-
ción entre las moléculas adyacentes del líquido son más
fuertes que las fuerzas de atracción entre las moléculas del
líquido y las moléculas de gas del interior de los alvéolos,
lo cual crea una tensión superficial. Cuando las moléculas
de líquido se unen por las fuerzas de atracción, el área de
superficie se vuelve lo más pequeña posible, formando
una esfera (como las burbujas de jabón que aparecen en
el extremo de un tubo). La tensión superficial genera una
presión que tiende a colapsar la esfera. La presión generada
por esta esfera se rige por la
ley de Laplace:
P=
2T
___
r
donde
P=Presión de colapso en el alvéolo (dinas/cm
2
)
o
Presión necesaria para mantener el alvéolo
abierto (dinas/cm
2
)
T=Tensión superficial (dinas/cm)
r=Radio del alvéolo (cm)
La ley de Laplace establece que la presión que tiende
a colapsar un alvéolo es directamente proporcional a la
tensión superficial generada por las moléculas de líquido
que revisten el alvéolo e inversamente proporcional al
radio alveolar (
fig. 5-12). Debido a la relación inversa con
el radio, un alvéolo grande (con un radio grande) tendría
una presión de colapso baja, y por tanto, requeriría sólo una
presión mínima para mantenerlo abierto. Por otro lado,
un alvéolo pequeño (con un radio pequeño) tendría una
presión de colapso elevada y requeriría más presión para
mantenerlo abierto. De esta forma, los alvéolos pequeños
no son ideales debido a su tendencia al colapso. Y sin
embargo, desde el punto de vista del intercambio de
gases, los alvéolos tienen que ser lo más pequeños posible
para aumentar su área de superficie total. Este conflicto
fundamental se resuelve mediante el surfactante.
Surfactante
A partir del razonamiento del efecto del radio sobre la pre-
sión de colapso, la cuestión que surge es: ¿Cómo pueden
los pequeños alvéolos permanecer abiertos cuando están
sometidos a presiones de colapso elevadas? La respuesta
a esta pregunta se encuentra en el surfactante, una mez-
cla de fosfolípidos que recubre los alvéolos y que reduce
su tensión superficial, disminuyendo así la presión de
colapso para un radio determinado.
La
figura 5-12 muestra dos alvéolos pequeños, uno con
surfactante y otro sin él. Sin surfactante, la ley de Laplace
dice que el alvéolo pequeño se colapsará (atelectasia).
Figura 5-12 Efecto del tamaño alveolar y el surfactante sobre la presión de colapso. La longitud de las flechas muestra
la magnitud relativa de la presión de colapso.
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Fisiología
Con surfactante, el mismo pequeño alvéolo permanecerá
abierto (inflado con aire) porque la presión de colapso se
ha reducido.
El surfactante es sintetizado por las células alveolares de
tipo II a partir de ácidos grasos. La composición exacta del
surfactante sigue siendo desconocida, pero el constituyente
más importante es la dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC).
El mecanismo por el cual la DPPC reduce la tensión super-
ficial se basa en la naturaleza amfipática de las moléculas
de fosfolípido (hidrofóbica en un extremo, hidrofílica en
el otro). Las moléculas de DPPC se alinean ellas mismas
sobre la superficie alveolar, con sus porciones hidrofóbicas
que se atraen entre ellas y sus porciones hidrofílicas que se
repelen. Las fuerzas intermoleculares entre las moléculas
de DPPC rompen las fuerzas de atracción entre las molé-
culas líquidas que tapizan los alvéolos (responsables de la
tensión superficial elevada). De esta forma, cuando existe
surfactante, la tensión superficial y la presión de colapso se
reducen y los alvéolos pequeños se mantienen abiertos.
El surfactante proporciona otra ventaja para la función
pulmonar: aumenta la adaptabilidad pulmonar, lo que
reduce el trabajo de expandir los pulmones durante la ins-
piración. (Hay que recordar, a partir de la
figura 5-11, que
el incremento de la adaptabilidad de los pulmones reduce
la fuerza de colapso a un volumen determinado, por lo
que es más fácil que los pulmones se expandan.)
En el síndrome de dificultad respiratoria neonatal
falta surfactante. En el feto en desarrollo, la síntesis
de surfactante empieza temprano, en la semana 24 de
gestación, y casi siempre está presente en la semana 35.
Cuanto más prematuramente nace el niño, menos proba-
ble es que exista surfactante. Los recién nacidos antes
de la semana gestacional 24 nunca tendrán surfactante y
los recién nacidos entre las semanas 24 y 35 tendrán una
cantidad indeterminada de surfactante. Las consecuencias
de la falta de surfactante en el recién nacido son que, sin
él, los alvéolos pequeños tendrán una tensión superficial
aumentada y presiones elevadas, y por tanto se colapsarán
(atelectasia). Los alvéolos colapsados no están ventilados
y, por tanto, no pueden participar en el intercambio de
gases (esto se denomina cortocircuito (shunt), se trata
más adelante en el capítulo); en consecuencia, aparece
hipoxemia. Sin surfactante, la adaptabilidad pulmonar
estará reducida y el trabajo para inflar los pulmones
durante la respiración estará aumentado.
RELACIONES DEL FLUJO AÉREO, LA PRESIÓN
Y LA RESISTENCIA
La relación entre flujo aéreo, presión y resistencia en los
pulmones es análoga a la relación en el sistema cardio-
vascular. El flujo aéreo es análogo al flujo sanguíneo, las
presiones del gas son análogas a las presiones del fluido y
la resistencia de las vías aéreas es análoga a la resistencia
de los vasos sanguíneos. La siguiente relación nos resulta
ahora familiar:
Q=
P
___
R
donde
Q = Flujo aéreo (ml/min o l/min)
P = Gradiente de presión (mmHg o cm H
2
O)
R = Resistencia de la vía aérea (cm H
2
O/l/s)
En otras palabras, el flujo aéreo (Q) es directamente
proporcional a la diferencia de presión (
P) entre la boca
o la nariz y los alvéolos, e inversamente proporcional a
la resistencia de las vías aéreas (R). Es importante com-
prender que la diferencia de presión es la fuerza impulsora
(sin una diferencia de presión, el flujo aéreo no tendrá
lugar). Para ilustrar este punto, hay que comparar las pre-
siones en diferentes fases del ciclo respiratorio, en reposo
(entre las respiraciones) y durante la inspiración. Entre
las respiraciones, la presión alveolar iguala a la presión
atmosférica; no existe gradiente de presión, no hay fuerza
impulsora y no hay flujo aéreo. Por otro lado, durante la
inspiración, el diafragma se contrae y esto incrementa el
volumen pulmonar, lo que disminuye la presión alveolar
y establece un gradiente de presión que impulsa el flujo
aéreo al interior de los pulmones.
Resistencia de la vía aérea
En el sistema respiratorio, como en el sistema cardio-
vascular, el flujo es inversamente proporcional a la
resistencia (Q =
P/R), que está determinada por la ley
de Poiseuille. Por tanto,
R =
8
l
___
r
4
donde
R = Resistencia
= Viscosidad del aire inspirado
l = Longitud de la vía aérea
r = Radio de la vía aérea
Hay que tener en cuenta la relación poderosa que existe
entre la resistencia (R) y el radio (r) de las vías aéreas
a causa de una dependencia de la cuarta potencia del
radio. Por ejemplo, si el radio de una vía aérea disminuye
según un factor 2, la resistencia no aumenta al doble, sino
que aumenta multiplicada por 2
4
(16 veces). Cuando la
resistencia aumenta 16 veces, el flujo aéreo disminuye 16
veces, un efecto muy importante.
Los bronquios de tamaño medio son los lugares donde
se encuentra la mayor resistencia de la vía aérea. Podría
parecer que las vías aéreas más pequeñas proporcionarían
la mayor resistencia al flujo aéreo, de acuerdo con la
relación inversa de cuarta potencia entre la resistencia y
el radio. Sin embargo, debido a su disposición en paralelo,
las vías aéreas más pequeñas no tienen la mayor resisten-
cia. Hay que recordar que cuando los vasos sanguíneos
están dispuestos en paralelo, la resistencia total es menor
que las resistencias individuales (v. cap. 4).
Cambios en la resistencia de la vía aérea
La relación entre la resistencia de la vía aérea y el diá-
metro de la misma (radio) es una relación significativa,
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