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Fisiología – Guyton – cap. 27
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Filtración glomerular
¿Cuál es el primer paso para la formación de la orina? Es la filtración de
líquidos a través de los capilares glomerulares en la capsula de Bowman.
De aproximadamente 180l al día que pasan a los capilares, se reabsorbe la
mayor parte donde solamente se excreta 1l aprox en el dia.
Para el proceso de filtración se necesita:
Un elevado flujo sanguíneo de 1100 ml/min o un 22% del gasto cardiaco total.
¿En dónde ocurre el filtrado? En los capilares glomerulares.
¿Cómo está formado la membrana de los capilares glomerulares?
Por tres capas principales:
1. Endotelio capilar con sus fenestraciones
Consta de proteínas celulares endoteliales de carga negativas por
lo que dificultan el paso de proteínas plasmáticas. Su función
principal que la separación mecánica de los componentes de
sangre y el plasma
2. Membrana basal que es la capa
media
Consta de una red de colágeno y fibrillas de
proteoglucanos que tienen espacio que
permiten la filtración de agua y solutos. Evita
proteínas plasmáticas debido a su carga
negativas.
3. Capa de células epiteliales (podocitos)
capa externa
Las células tienen prolongaciones largas que rodean la
superficie externa de los capilares. Los podocitos estas
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separados por poros en hendiduras que mueven el filtrado. Los podocitos tienen carga
negativa restringiendo a las proteínas.
La capacidad de filtración de sustancias por la membrana es
inversamente proporcional a su tamaño molecular, aunque también
la
carga eléctrica influye.
▪ Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor
facilidad que las moléculas del mismo tamaño con carga
positiva. Esto se debe que los proteoglucanos de la membrana
tienen carga negativa.
La FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal
La filtración glomerular es de 125ml/min
lo que equivale a 180l/día.
- Por minuto pasan 625ml de flujo
plasmático renal a los riñones. PERO solo
20%, que son 125ml, se filtran.
- De esos 125ml/min se reabsorbe
124ml/min, por lo que solo se excreta
1ml/min.
El flujo plasmático que se filtra se denomina: Fracción de filtración, que es = a la
filtración glomerular/flujo plasmático renal:
125ml/min/625ml/min= 0,2
¿Por qué es importante esta filtración? Es importante ya que existen
productos de desecho metabólico como urea y creatinina que dependen de esta
filtración para eliminarlas del organismo, ya que si hay una acumulación de estas
sustancias van a resultar toxicas para el cuerpo.
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Determinantes de la filtración glomerular
Los factores determinantes son:
1. La suma de fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas de la membrana
glomerular (presión de filtración neta)
2. Por el coeficiente glomerular K
f
La fórmula de estas determinantes
es:
•
Presión de filtración neta: es la suma de las fuerzas hidrostática y
coloidosmótica que favorecen o se oponen a la filtración a través de los
capilares glomerulares.
Estas fuerzas son:
- La presión hidrostática dentro de los capilares que favorece la filtración
(P
G
) = 60mmHg
- La presión hidrostática en la capsula de Bowman, fuera de los capilares,
que se opone a la filtración (P
B
)= 18mmHg
- La presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar
glomerular (π
G
) que se opone a la filtración = 32mmHg
- La presión coloidosmótica de las proteínas en la capsula de Bowman (π
B
)
que favorece la filtración = 0mmHg
La diferencia de estas presiones, nos da la presión de filtración
neta que es de 10mmHg.
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•
Coeficiente glomerular K
f
: Es una medida que es producto de la
conductividad hidráulica y el área superficial de los productos
capilares glomerulares.
Se la estima dividendo:
K
f
= FG/Presión de filtración neta
Teniendo en cuenta que la FG es de 125ml/min y la presión de
filtración neta es de 10mmHg:
K
f
= 125ml/min / 10mmHg= 12,5ml/min/mmHg
Entonces teniendo en cuanta la primera formula mencionada de
filtración glomerular:
Si hay un aumento del K
f
también lo hace FG, lo mismo si disminuye la
K
f
también baja la FG.
➢ Si hay un aumento de la presión hidrostática en la capsula de
Bowman, se reduce la filtración glomerular. Y si sucede lo
contrario; a menor presión, mayor filtración glomerular.
➢ Si hay un aumento de la presión coloidosmótica capilar
glomerular, se reduce la filtración glomerular.
Esto sucede cuando pasa la sangre desde art. aferente hacia la
eferente, la cc de proteínas plasmática aumenta un 20%.
En la art aferente, la presión coloidosmótica es de 28mmHg, pero
cuando llega a la eferente la presión es de 36mmHg.
La presión coloidosmótica del plasma arterial y la fracción de
filtración, son dos factores que influyen sobre ese cambio de presión.
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➢ El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular
incrementa la filtración glomerular.
La presión hidrostática glomerular depende de:
- La presión arterial
- La resistencia arteriolar aferente
- La resistencia arteriolar eferente
También tener en cuenta:
Flujo sanguíneo renal
La presión de la arteria renal que entra a los riñones es de 100 mmHg.
A partir de la arteria aferente la presión capilar glomerular es de
60mmHg.
A partir de la arteria eferente, en los capilares peritubulares la
presión ya es de 8mmHg.
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Como se mencionó anteriormente, el flujo sanguíneo renal es de
1100ml/min o 22% del gasto cardiaco. Este flujo aporta nutrientes y se
lleva los productos de desecho.
Por lo que el flujo sanguíneo está ligado al control de la filtración
glomerular y a las funciones excretoras de los riñones.
Flujo sanguíneo renal y consumo de oxígeno
El flujo sanguíneo renal, en proporción a su peso es 7 veces más
elevado en comparación a la del cerebro y su consumo de oxígeno es
el doble.
¿Por qué consume tanto oxigeno? Por el hecho de la elevada
reabsorción de sodio (Na) en los túbulos renales.
Por lo que, si disminuye el flujo renal y la filtración glomerular, se
filtra y reabsorbe menos sodio por lo que se consume menos oxígeno.
Entonces…
El consumo renal de oxígeno es proporcional a la reabsorción tubular
renal de sodio. Relacionado con la FG y la velocidad de filtración de
sodio.
Objetivo del flujo sanguíneo renal
Aportar suficiente plasma para la elevada filtración glomerular y así
lograr la regulación de los volúmenes del líquido corporal y la cc de
solutos.
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Determinantes del flujo sanguíneo renal
Este flujo está determinado por el gradiente de presión a través de
los vasos renales, es decir: la diferencia entre las presiones
hidrostáticas en la arteria renal y en la vena renal, dividido por la
resistencia vascular total renal.
Los tres segmentos principales donde residen la mayor parte de la
resistencia vascular renal son:
- Arterias interlobulillares
- Arterias aferentes
- Arteriolas eferentes
➢ El aumento de resistencia en cualquiera de esos segmentos
reduce el flujo sanguíneo renal. En caso de disminuir la
resistencia también disminuye el flujo sanguíneo.
➢ Su resistencia está controlada por el sistema nervioso
simpático, hormas y mecanismos de control local interno.
Cambios en la presión arterial tienen poca influencia sobre el flujo
sanguíneo renal ¿Por qué?
Porque los riñones constan de un proceso de
autorregulación. Es decir, cuando la presión arterial se mantiene
entre 80 y 170mmHg, el flujo sanguíneo renal y la FG se mantienen
relativamente constantes.
El proceso de autorregulación se produce por mecanismos
intrínsecos.
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Control de la filtración glomerular y del flujo
sanguíneo
Los determinantes de la FG sujetos al control fisiológicos son:
- La presión hidrostática glomerular (60mmHg)
- La presión coloidosmótica glomerular (32mmHg)
Esas determinantes están influenciadas por:
• Sistema nervioso simpático
• Hormonas
• Autacoides (sustancias vasoactivas que liberan los riñones)
• Controles de retroalimentación intrínseco a los riñones)
Sistema nervioso simpático
➢ Estimulación leve ejerce poca influencia sobre el flujo
sanguíneo y FG.
➢ Estimulación intensa provoca contracción de arteriolas renales
reduciendo el flujo sanguíneo y FG.
Hormonas y autacoides
o Adrenalina y noradrenalina:
- Liberados por la medula suprarrenal en consecuencia de la
estimulación simpática.
- Generan vasoconstricción de arteriolas aferentes y eferente,
disminuyendo el flujo y FG.
- Se liberan en caso extremos (ej. Hemorragia)
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o Endotelina
- Vasoconstrictor liberado por células endoteliales lesionadas.
- Causa vasoconstricción de arteriolas renales disminuyendo el
flujo y FG.
o Angiotensina II
- Es una hormona circulante y autacoide local ya que se forma en
los riñones, y se libera por perdidas de volumen o dietas baja en
sodio
- Acción vasoconstrictora que ejerce en la arteriola eferente
- Elevan la presión hidrostática glomerular mientras reducen el
flujo sanguíneo renal y así aumentando la reabsorción de H2O y
sodio.
o Oxido nítrico
- Autacoide liberado por el endotelio vascular
- Reduce la resistencia vascular renal y aumenta la FG.
o Prostaglandina y bradicinina
- Producen vasodilatación aumentando el flujo sanguíneo renal y
FG.
- Pueden amortiguar efector vasoconstrictores de nervios
simpático o de la angiotensina II
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Autorregulación de la FG y del flujo sanguíneo renal
Principal función de la autorregulación: mantener un FG
relativamente constante que permita un control preciso de la
expresión renal de agua y solutos.
Retroalimentación tubuloglomerular: mecanismo que acopla
los cambios de cc de cloruro de sodio en la macula densa al control de
la resistencia arteriola renal y autorregulación de FG.
Consta de dos componentes que actúan juntos al control de la FG:
➢ Retroalimentación arteriolar aferente
➢ Retroalimentacion arteriolar eferente.
Dependen del complejo yuxtaglomerular
Formado por
- la macula densa, que son células
epiteliales especializadas ubicadas en
porción inicial del túbulo contorneado
distal
- Células yuxtaglomerulares que son
células especializadas ubicadas en las
paredes de ambas arteriolas
• Cuando baja la presión arterial, disminuye la FG causando una reducción
de velocidad del flujo sanguíneo que llega al asa de Henle. Por lo que, a
menor velocidad de flujo mayor reabsorción.
Aumenta la reabsorción de cloruro de sodio por ende las cc tubulares de
cloruro de sodio disminuyen. Esto es detectado por la macula densa.
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La disminución de cc de cloruro de sodio en la macula densa,
causa:
1. Reduce la resistencia en las arteriolas aferentes provocando el
aumento de la presión hidrostática y ayuda a normalizar la FG
2. Aumenta la liberación de renina en las células
yuxtaglomerulares.
¿Qué es la renina? Es una proteasa, que activa el angiotensinógeno
de la sangre que es producido por el hígado. Se convierte en
angiotensina I que cuando llega a los pulmones, por una enzima
convertidora, se forma a angiotensina II que es un vasoconstrictor
que evita reducciones de la presión hidrostática glomerular y de la
FG.
También estimula la liberación de aldosterona y ADH
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Autorregulación miógena del flujo sanguíneo renal y de
la FG
Es otro mecanismo que contribuye al mantenimiento del
flujo sanguíneo renal y FG.
➢ Se da cuando hay un aumento de la presión en las
arteriolas logrando un estiramiento de las paredes
vasculares que aumenta la permeabilidad del calcio.
➢ La entrada de calcio provoca la contracción del musculo
liso
¿Por qué es tan importante en los riñones?
Porque funciona como un amortiguador cuando hay un
aumento brusco de presión arterial evitando el daño.
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