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Farmacología tiroidea, del metabolismo del calcio, de la
gota y hormonas sexuales.
Farmacología tiroidea.
→ Hormonas tiroideas: son la tetrayodotironina (T4) y la triyodotironina (T3). Se sintetizan en la
tiroides, en las células epiteliales de las paredes de sus folículos que en su interior tienen coloide
con una molécula llamada tiroglobulina. Son derivados del aa tirosina, yodada.
→ Yodo: necesario para la síntesis de las hormonas. Pasa de la sangre hacia las células tiroideas
por transporte activo y después pasa hacia el espacio folicular por difusión simple y por un
cotransporte Na+/Yodo. Tiene que ser sí o sí incorporado con la dieta. Se almacena en la tiroides,
donde se concentra en gran cantidad así que si hay deficiencia de yodo en la dieta, recién tendrá
manifestaciones clínicas pasados los meses.
→ Síntesis de H. tiroideas (cuando el yodo ya está en el folículo):
1) Unas peroxidasas oxidan el yodo y lo incorporan a la tiroglobulina del coloide, generando
monoyodotirosina (MIT) diyodotirosina (DIT).
2) Otras peroxidasas unen (acoplamiento) dos DIT para formar tetrayodotironina (T4) o una DIT
con una MIT para formar triyodotironina (T3). Estas quedan “ancladas” a la tiroglobulina hasta
que tengan que ser liberadas, por eso la tiroglobulina es un gran depósito de hormona.
→ Liberación de H. tiroidea:
1) La célula folicular larga pseudópodos para endocitar coloide y meterlo dentro de una vesícula.
2) La vesícula con coloide se fusiona con un lisosoma que tiene proteasas formando un
fagolisosoma.
3) Las proteasas rompen la unión de la T3 y T4 con la tiroglobulina haciendo que estas pasen a
la circulación.
4) El yodo se reutiliza.
» T4: se produce únicamente en la tiroides. Se liberan 80-100 microg/día. El 35% se convierte en
T3. Otro 35% se convierte en T3 inversa (inactiva).
» T3: 20% se produce en la tiroides. Se producen 30-45 microg/día. El 80% se genera en otros
tejidos, a partir de la desyodación de la T4 producida por las enzimas desyodasa del anillo externo.
a) En hígado y riñón → lo hace la 5’-desyodasa tipo I.
b) En hipófisis, SNC y grasa parda → lo hace la 5’-desyodasa tipo II.
→ Regulación de la liberación de H. tiroidea:
» TSH: sistema hipotálamo-hipofisario, por retroalimentación (-).
» Yodo: cuando hay poco yodo intracelular, se estimula el transporte, y cuando hay mucho
yodo, se inhibe el transporte y la acción de las proteasas (liberación de hormonas).
→ Transporte y metabolismo:
1) T4: » 60% unido a globulina fijadora de tiroxina (TBG).
» 30% unido a prealbúmina.
» 5% unido a albúmina.
» 0,03% en forma libre.
2) T3: » >99% unido a TBG y albúmina.
» 0,3% en forma libre.
» El depósito extratiroideo de T4 es de 800-1000 microg, y cada dia se recambia un 10% así que
si por algún motivo no hay secreción de T4, funciona todo normal durante varias semanas. Su
semivida
es de 7-8 días (> en hipotiroidismo y < en hipertiroidismo).
» El depósito extratiroideo de T3 es de 50 microg, y cada día se recambia el 50% así que si falta
secreción, se nota al toque. Su semivida
es de 1 día.
Mecanismo de acción:
Entran a las células por difusión, y se unen a receptores nucleares (tienen mayor afinidad por la T3
que por la T4). Estos se unen al ADN en los elementos de respuesta de las hormonas tiroideas y
modifican la expresión de genes.
Acciones biológicas:
1) ↑ consumo de oxígeno (en corazón, músc. esquelético, hígado, riñón, ap. gastrointest).
2) ↑ la termogénesis (porque estimula las enzimas mitocondriales que consumen ATP).
3) ↑ de la actividad metabólica en general.
a) ↑ sintesis de proteinas.
b) ↑ utilización y absorción de glucosa; a dosis pequeña estimula la síntesis de glucógeno,
y a dosis altas estimula la degradación.
c) estimula la lipolisis, ↑ HDL y TAG, ↓ LDL y VLDL.
4) Tiroxina fetal postnatal → desarrollo y crecimiento de neuronas.
5) En el corazón ↑ crono, inotropismo y VMC.
Preparados hormonales: tto. del hipotiroidismo.
Para el hipotiroidismo se dan los siguientes fármacos:
» Levotiroxina: este se usa casi de forma universal, en dosis única diaria, porque como tiene
una semivida muy larga, permite mantener estables los niveles plasmáticos de la hormona,
incluso si hay omisión de alguna dosis.
» Triyodotironina o liotironina: es por vía oral. No se usa tanto porque hay oscilaciones en
los niveles plasmáticos.
» Combinación de T4 y T3: casi no se usa, no ofrece ninguna ventaja e incluso puede
provocar niveles supra fisiológicos.
T4
► Se absorbe en yeyuno proximal y medio.
► Se absorbe mejor en ayunas.
► Con levotiroxina la T4 alcanza un pico a las 2-4 h, la T3 tarda mucho más.
► ↑ la absorción en el hipotiroidismo
► ↓ la absorción en:
a) Cuando está disminuida la superf. de absorción (Sind. de intestino
corto, esprue)
b) Cirrosis hepática
c) Aclorhidria
► Fcos que interfieren en su absorción: propanolol, sucralfato, colestiramina,
colestipol, carbón activado, hidróxido de aluminio.
► Fcos que ↑ el catabolismo: rifampicina, fenobarbital, fenitoína,
carbamazepina.
Rams:
Se puede generar hipertiroidismo con sus respectivos síntomas:
» Hiperactividad cardíaca
» Intranquilidad, nerviosismo
» Debilidad muscular
» Temblor
» Insomnio
» Diarrea
» Pérdida de peso
» Sudoración, calor
» Trastornos menstruales.
Usos:
» Hipotiroidismo (en el adulto, subclínica, en el anciano, neonatal, embarazo, transitoria).
» Coma mixedematoso
» Bocio simple
» Prevención de recurrencia del bocio tras tiroidectomía parcial.
Fármacos antitiroideos: tto. del hipertiroidismo.
1) Tionamidas:
son los que más se usan, acá dentro encontramos:
a) Propiltiouracilo
b) Metimazol
2) Yodo radioactivo (I131)
3) Yoduros
Tionamidas.
→ Propiltiouracilo → Metimazol
Mec. de acción:
Bloquean la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de las peroxidasas, o sea que:
1) Evitan la incorporación del yodo en la tiroglobulina (o sea que no se produce MIT ni DIT)
2) Evitan el acoplamiento (o sea que no se produce T4 ni T3).
→ El propiltiouracilo además inhibe la 5’-desyodasa de tipo I (la encargada de desyodar la T4 para
que se convierta en T3) así que ayuda a que la T3 sérica ↓ más rápido.
Hay un periodo de latencia entre la administración del fármaco y la aparición del efecto, ya que
primero se tiene que agotar toda la tiroglobulina que ya estaba almacenada.
Farmacocinética:
» Administración: vía oral.
» Biodisponibilidad: 60-80%.
» T max: 1-2 h
» Semivida: para el propiltiouracilo es de 75 min, pero inhibe el 60% de la síntesis de H.
tiroidea durante 7 horas. Así que se administra 3 veces al día.
» Metabolismo: hepático
» Eliminación: renal.
«Ambos fármacos atraviesan la barrera placentaria pero el propiltiouracilo lo hace en menor cantidad
y es menos potente así que se puede usar en el embarazo y lactancia.
»
RAMS:
» Leucopenia, agranulocitosis (es la más frecuente).
» RHS (erupciones cutáneas, urticaria, prurito).
» Hipotiroidismo, si hay sobredosificación, con sus respectivos síntomas (bocio por
tionamidas, ↑ de peso, piel seca, intolerancia al frío, bradicardia, hipotensión arterial,
cansancio, somnolencia, déficit de atención).
Usos:
» Hipertiroidismo por enf. de Basedow (tirotoxicosis), sobre todo en niños, adultos jóvenes y
embarazadas.
» Hipertiroidismo por bocio nodular tóxico.
» Crisis tiroidea.
Yodo radioactivo (I131).
Una vez administrado (vía oral) se concentra en el tiroides, emite radiaciones X y partículas ß, y
lesiona las células tiroideas.
→ Semivida:
8 días.
→ RAMS:
hipotiroidismo; efecto de las radiaciones ionizantes.
→ Usos:
Hipertiroidismo; carcinoma de tiroides.
→ Contraindicaciones:
niños, embarazadas.
Yoduros.
→ Mec de acción: es casi inmediato. Reduce la vascularización y endurece la consistencia de la
glándula, disminuye el tamaño de las células e inhibe la respuesta a la TSH.
Sin embargo el efecto de yoduro pierde eficacia al tiempo, y a veces genera incremento de la
actividad tiroidea posteriormente.
→ Se administra por vía oral.
→ RAMS:
» Hipersensibilidad
» Angioedema
» Fiebre
» Cefalea
» Eosinofilia
» Purpura trombocitopenica.
→ Usos: » Crisis hipertiroidea
» Preparación prequirúrgica
Otros fármacos usados.
Bloqueantes ß-adrenérgicos: se usa para mejorar los síntomas de la tirotoxicosis ya que son
generados por la actividad simpático y el ß bloqueante lo antagoniza. Gral// se emplean en las fases
iniciales de todos los ptes. hasta que las tioureas hagan efecto.
Dexametasona:
para alivio de la crisis tiroidea.
Diltiazem: este antagonista cálcico produce mejoría de los síntomas en hipertiroideos, similar a los
ß-bloqueantes.
Farmacología de las hormonas sexuales.
La regulación endocrina de las H. sex. se da por el eje hipotálamo-hipofisiario- gonadal.
→ H. Sexuales: andrógenos, progestágenos, estrógenos. Participan en la determinación y
mantenimiento de órganos, caracteres y funciones sexuales.
Hormonas sexuales femeninas.
Hormonas ováricas.
1) Estrógenos
2) Antiestrógenos (andrógenos)
3) Gestágenos.
1) Estrógenos.
→ Síntesis: a partir de un metabolito del colesterol, la pregnenolona, en gónadas, placenta,
suprarrenales, hígado fetal y grasa.
→ Receptor esteroideo:
es un receptor nuclear que modifica la expresión génica.
Clasificación:
Acción:
» En la pubertad: aparición de caracteres sexuales secundarios, crecimiento y desarrollo del
útero, vagina, vulva y trompas de falopio; favorecen el desarrollo mamario y el desarrollo
óseo.
» Ciclo fértil femenino: proliferación de la mucosa vaginal y uterina, aumento de la secreción
del cuello uterino y la turgencia de las mamas. Al final del ciclo cuando hay ↓ de estrógenos
favorecen la atrofia y necrosis de la mucosa uterina, que luego se desprende.
» En el SNC:
inhibe la FSH y LH; a dosis suprafisiológicas es tanto que impide la ovulación.
» Otras: ↑ HDL ↓ LDL; favorecen la síntesis de factores de la coagulación; En mujeres
postmenopáusicas mejoran la sensibilidad a la insulina.
RAMS:
Usos:
Contraindicaciones:
» Displasia mamaria
» ↑ riesgo de cáncer de mama
» Miomas uterinos
» Trombosis
» Esterilidad 2°
» Cáncer de endometrio.
» Anticonceptivos orales
» Menopausia
» Dismenorrea
» Osteoporosis
» Insuf./agenesia gonadal.
» Cáncer de próstata andrógeno
dependiente.
» 1er trimestre de embarazo
» HTA
» DBT
2) Antiestrógenos.
→ Clomifeno → Tamoxifeno
→ Mec. de acción: son agonistas parciales de los estrógenos en algunos tejidos, y en otros se
comportan como antagonistas, de forma que se unen al receptor y compiten con el estradiol.
Clomifeno:
→ Mec. de acción:
bloquea la inhibición del eje hipotálamo hipofisario producida por los propios
estrógenos, entonces se libera mucha FSH, esta genera liberación de LH y así ocurre la ovulación.
→ Cinética:
vía oral, eliminación por las heces, semivida de dos días.
→ RAMS: sofocos, visión borrosa, erupciones cutáneas, pérdida de cabello, fatiga, mareo, cefalea,
sangrado uterino. Es teratogénico.
→ Usos:
tto. de la infertilidad.
3) Gestágeno.
Síntesis:
Se sintetiza en gónadas (♂ y ♀), suprarrenales y placenta. La [ ] ↑ en la 2da mitad del ciclo.
Clasificación:
a) Naturales:
● Progesterona.
b) Semisintéticos:
● Hidroxiprogesterona.
c) Sintéticos:
● Medroxiprogesterona
● Noretindrona
● Norgestrel
● Levonorgestrel
● Gestodeno
Mec. de acción:
El gestágeno se une al receptor de progesterona (citoplasmático). Luego el complejo hormona -
receptor se moviliza al núcleo y se une a sitios específicos del ADN, lo que produce aumento de la
síntesis de determinadas proteínas.
→ El estrógeno promueve la síntesis de receptores de progesterona y estimula la unión con su
ligando; a su vez, la progesterona tiene acción antiestrogénica porque inhibe la síntesis de recept.
estrogénicos (retroaliment. -) para evitar el exceso tanto de estrógeno como de progesterona.
Acción:
a) Genital:
1) ↑ la actividad del endometrio secretor (cuando desciende la progesterona, el
endometrio se desprende y ocurre la menstruación).
2) ↑ la actividad de las células ciliadas de la trompa de falopio
3) ↑ el desarrollo mamario
4) ↓ la liberación de GnRH
y por ende de LH y FSH
b) Otros:
1) ↑ T° corporal en la 2da parte del ciclo.
2) Produce diuresis
3) Coagulante.
Cinética:
→ Progesterona:
se administra en sol. oleosas por vía parenteral. Se elimina por la orina.
RAMS:
» Acné, hirsutismo y ↑ de peso (acción androgénica).
» Retraso menstrual y < flujo
» ↓ de la libido
» Tendencia al sueño
» Atrofia de la mucosa vaginal, candidiasis.
» Está contraindicado
en embarazadas.
Usos:
» Anticonceptivo
» Amenorrea 2°
» Dismenorrea
» Endometriosis
» Para prevenir abortos espontáneos.
Hormonas sexuales masculinas.
1) Andrógenos
2) Antiandrógenos
1) Andrógenos
Clasificación:
1) Naturales:
● Testosterona
● Dihidrotestosterona (metabolito activo del anterior)
● Androstenodiona
● Deshidroepiandrosterona
2) Danazol: es un derivado sintético de un gestágeno, que tiene algo de actividad andrógena, y
nada de actividad estrogénica ni gestagenica. Se explica aparte, más abajo.
→ Mec. de acción:
igual al de los receptores estrogénicos y de progesterona
Acción:
a) Genital:
1) ↑ la libido y la erección
2) desarrollo de caracteres sexuales secundarios y de los genitales
3) favorece la espermatogénesis, secreción de la próstata y vesic. seminales.
b) Otros:
1) ↑ eritropoyesis
2) Retiene Ca++ y P.
3) ↑ desarrollo muscular (síntesis proteica).
4) En ♀ produce virilización.
RAMS:
» En niños: pseudopubertad precoz con cierre temprano de las epífisis.
» En ♀: hirsutismo, voz grave, acné, alopecia, agrandamiento del clítoris, irregularidad
menstrual.
» Hiperplasia y adenoma de próstata.
» Colelitiasis
» Edemas
Usos:
» Hipogonadismo masc.
» Niños con micropene
» Anemia (por estimular la síntesis de eritropoyetina).
2) Antiandrógenos.
Estos fármacos impiden la unión del andrógeno a su receptor y la unión de este último al núcleo.
Además, inhibe la enzima reductasa que convierte a la testosterona en dihidrotestosterona.
→ RAMS:
teratogénico, ↓ de la libido, ↑ de peso, astenia, trastornos menstruales, alt. hepáticas.
→ Usos:
hiperplasia y carcinoma de próstata, acné, síndrome virilizante.
Anticonceptivos hormonales.
Estrógenos y gestágenos.
El estrógeno más usado es el etinilestradiol (vía oral). De los gestágenos más usados están el
norgestrel y el levonorgestrel en formas combinadas, y el medroxiprogesterona en formas unitarias.
Formas de administración:
1) Forma combinada:
se usa el estrógeno y el gestágeno, en diferentes proporciones:
a) Preparados monofásicos: mantienen una dosificación fija y constante de estrógeno y
gestágeno. Se administran por vía oral desde el 5° día del ciclo menstrual durante 3
semanas.
b) Preparados bifásicos: son secuenciales; en los primeros 10-14 días se usa estrógeno
solo o asociado a una pequeña dosis de gestágeno, los días restantes hasta completar
la tercer semana se usa la misma dosis de estrógeno pero ↑ la de gestágeno.
c) Preparados trifásicos: son secuenciales; las dosis de gestágeno y estrógeno son
diferentes en el inicio, medio y final del ciclo, ya que se trata de conseguir una relación
más fisiológica entre ambas hormonas.
2) Forma unitaria: solo tienen gestágenos; se pueden administrar en forma continua (todos los
días) por vía oral, o en forma plurimensual por vía intramuscular cada mucho tiempo.
3) Preparado postcoito: son gestágenos solos (Levonogestrel 1,5 mg) o combinado a
etinilestradiol en dosis altas, 72 hs postcoito, y repitiendo la dosis 12 h después.
Mec. de acción:
1) Forma combinada: actúan a nivel hipotálamo-hipofisario inhibiendo la liberación de
gonadotropinas.
→ Estrógeno: se encarga de inhibir la FSH (por ende se inhibe el crecimiento folicular).
→ Gestágeno: se encarga de inhibir la LH (por ende no hay ovulación, hay
engrosamiento de la mucosidad cervical que perturba la movilidad de los
espermatozoides y hay atrofia glandular en el endometrio así que impide la
implantación en el caso que hubiera fecundación).
2) Forma unitaria: atrofia el endometrio impidiendo la implantación y espesan el moco cervical
para impedir la movilidad de los espermatozoides. La “minipíldora” pertenece a este grupo: no
es anovulatorio así que no es tan eficaz. Los anticonceptivos “depot” tmb son de este grupo y
además de lo anterior tmb son anovulatorios, así que son más eficaces, pero después de
unos meses pierde un poco de eficacia y es como la minipíldora.
3) Forma postcoito: se combina la acción antiimplantatoria y además se modifica la motilidad
tubaria.
Efectos farmacológicos:
» Acción anticonceptiva
» Regularizan el ciclo menstrual
» Alivian la dismenorrea y el síndrome premenstrual, y ↓ pérdidas menstruales.
» ↓ la incidencia de adenomas benignos y enf. fibroquística de mama, hiperplasia endometrial,
endometritis y cáncer de ovario.
RAMS:
» Náuseas, vómitos
» Cefalea, mareos
» Molestias mamarias
» ↑ de peso
» Manchados irregulares.
» Teratogénico
» Complicaciones cardiovasculares: trombosis coronaria, con IAM, ACV, HTA, enf.
tromboembólica venosa y arterial. El riesgo ↑ en mujeres tabaquistas con HTA o DBT.
Otros anticonceptivos.
1) Anticoncept. postcoitales
(ya explicados)
2) Gestágenos en dispositivos intrauterinos (DIU): ocasionan una rta. inflamatoria en el
endometrio que impide la implantación del cigoto. Puede generar hemorragia, dolor,
infecciones, obstrucción tubárica.
3) Agentes espermicidas: penetran la membrana lipoproteica del espermatozoide, aumentan su
permeabilidad, y provocan pérdida de su motilidad.
Farmacología de la gota.
La gota es un grupo de trastornos caracterizado por hiperuricemia (>7 mg/dL) y depósito de cristales
de urato monosódico en la membrana sinovial, que genera una rta. inflamatoria aguda.
La hiperuricemia ocurre por un desequilibrio entre la síntesis de ácido úrico (producto final del
metabolismo de las bases púricas (adenina, guanina, hipoxantina) y de su eliminación por la orina.
Terapéutica antianginosa.
Colchicina.
Es un alcaloide obtenido de la planta Colchicum autumnale.
→ Mec. de acción: inhibe la formación del huso mitótico para evitar la división y migración de
células inflamatorias (antimitótico). Su acción es específico en el ataque de gota, ya que no muestra
actividad antiinflamatoria en otras inflamaciones.
→ Cinética:
» Administración oral:
inicia la acción 24-48 h después. Biodisponibilidad del 25-40%.
» Administración intravenosa:
inicia la acción 6-17 h después.
» Metabolismo:
80% metabolismo hepático.
» Eliminación:
lo hepático se elimina en la bilis, el 20% restante en la orina.
→ RAMS:
» Alt. gastrointestinales: dolor cólico, náuseas, vómitos, diarrea y deshidratación. Son indicio
de sobredosificación.
» Miopatías
» RHS
» Aplasia medular
» Alopecia
» Inmovilidad de espermatozoides.
AINES
→ Indometacina.
Es un AINE con mucha eficacia pero tiene RAMS muy elevadas, a veces irreversible, lo que hace
que tenga un uso limitado.
→ Acción: es antiinflamatorio, antitermico y analgesico, ya que es un potente inhibidor de la síntesis
de prostaglandinas.
→ Farmacocinética: se da por vía oral o rectal; Semivida 1-6 h; es metabolizado por hígado y
eliminado por la bilis. El 90% es transportado por proteínas plasmáticas.
→ RAMS:
» SNC: cefaleas, vértigo, aturdimiento, mareos, desorientación, confusión mental.
» Complicaciones digestivas.
» Agranulocitosis
» Anemia aplásica.
» Teratogénico.
Inhibidores de la síntesis de ácido úrico.
→ Alopurinol
→ Mec. de acción: es un análogo estructural de la hipoxantina, que se comporta como sustrato y
como inhibidor competitivo de la xantinooxidasa, enzima que transforma la hipoxantina en xantina y
ésta en ácido úrico. Además, al ser sustrato, cuando el alopurinol es oxidado por la enzima, se forma
oxipurinol, que tmb funciona como inhibidor de la enzima.
→ Efecto: ↓ la formación de ac. úrico y su concentración en tejidos, plasma y orina. Esto favorece la
disolución de tofos, evita la aparición de ataques agudo y complicaciones.
→ Cinética: vía: oral; biodisponibilidad: 80%; Tmax: 1-2 h el alopurinol y 5 h el oxipurinol; Semivida:
el alopurinol 1-2 h (eliminación metabólica y renal) y el oxipurinol 21 h (eliminación renal).
→ RAMS:
» Gastrointestinales
» RHS (erupciones cutáneas, prurito, leucopenia, descamación).
» Fiebre
» Disfunción hepática y renal.
» Somnolencia, cefalea
» Disgeusia
Uricosúricos.
→ Bemzobromanona → Probenecid
→ Mec. de acción: inhiben la reabsorción de ácido úrico en el TCP gracias a que bloquean el
transportador URAT 1, generando la excreción de ácido úrico por orina. Requiere de una función
renal normal, sino pierde eficacia.
→ Cinética (bemzobromanona):
vía oral; Tmax
: 4 hs. Metabolismo: hepático; Duración de la acción
uricosúrica:
48hs.
→ RAMS:
» Diarrea
» Eliminación de arenilla que puede generar disuria, polaquiuria, obstrucción uretral y
microtraumatismos en la uretra.
» Cálculos renales: para reducir el riesgo hay que consumir mucha agua.
→ Contraindicado:
insuficiencia renal y hepática.
Farmacología del Calcio.
El calcio y el fósforo constituyen el hueso en forma de cristales similares a la hidroxiapatita, y
además participan en otros procesos como transmisión del impulso nervioso, potenciales de acción,
segundos mensajeros, coagulación, reacciones enzimáticas, etc.
Regulación del metabolismo del calcio y el fósforo: se da mediante las sig. hormonas:
1) Parathormona: es secretada por la paratiroides en rta. a un ↓ del Ca++ iónico (es
hipercalcemiante) y ↑ la fosfaturia (eliminación de fósforo en la orina). Lo hace a través del
siguiente mecanismo:
» ↑ la resorción ósea (o sea que el Ca++ del hueso pasa a la sangre)
» ↑ la absorción intestinal de Ca++.
» ↑ la reabsorción de Ca++ en el TCD.
» ↓ la reabsorción de P en el TCP para que se eliminen (↓ su [ ] plasmática).
» Estimula la formación de calcitriol: esta es hipercalcemiante e inhibe la
secreción de PTH (feedback -).
2) Calcitriol:
se sintetiza en el TCP a partir de calcidiol (25-(OH)-D3). Sus acciones son:
» Intestino:
↑ la absorción de calcio y fósforo.
» Riñón:
↑ reabsorción tubular de calcio y fósforo.
» Hueso:
favorece la resorción ósea, aportando calcio y fósforo al plasma.
» Relación con la PTH:
Los análogos farmacológicos se administran por vía oral. Semivida: 2-3 semanas.
→ RAMS: son por la hipercalcemia (debilidad, cansancio, fatiga, náuseas y vómitos) o por
afectación renal (pérdida de la capacidad de concentrar la orina, poliuria, polidipsia, nocturia).
→ USOS:
osteoporosis, osteomalacia, hipoparatiroidismo y osteodistrofia renal.
3) Calcitonina: es secretada por las células C del tiroides en rta. a un ↑ de la calcemia (es
hipocalcemiante).
→ Acción: inhibe la resorción ósea inhibiendo los osteoclastos, como consecuencia ↓ la
calcemia.
→ Cinética: vía parenteral; Biodisponibilidad IM y SC 70%; Metabolismo: hepático; Semivida:
30 min por IV y 60-90 min por IM.
→ RAMS: náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal; enrojecimiento de la cara y manos,
dolor local en el lugar de inyección.
→ Usos:
osteoporosis, enf. de Paget, hipercalcemia, dolor por metástasis ósea.
Otros fármacos a tener en cuenta en el metabolismo del Ca++ y P.
Bisfosfonatos
→ Alendronato → Ibandronato → Zoledrónico
Inhibe la actividad de los osteoclastos y resorción ósea. Al unirse a las sales de calcio, bloquean la
transformación de fosfato cálcico a hidroxiapatita y por lo tanto inhiben la formación, agregación y
disolución de cristales de hidroxiapatita en el hueso.
→ Cinética:
» Vía de administración: oral
» Biodisponibilidad: 1-10%
» Semivida: 15-60 min.
» Eliminación: renal.
→ RAMS: náuseas, diarrea esofagitis, úlceras esofago-duodenales, dispepsia, flatulencias; si se va
de mambo puede generar osteomalacia.
→ Usos:
tto. de osteoporosis, enfermedad de Paget e hipercalcemia.
Inhibidor de los osteoclastos.
Mitramicina.
Al inhibir los osteoclastos produce ↓ de la resorción ósea y de la calcemia. El efecto comienzo a las
24-48 hs de la administración IV, y dura entre 5-15 días. Se usa en la hipercalcemia y en menor
medida en la Enf. de Paget.
→ RAMS: náuseas, vómitos, trombocitopenia, leucopenia, hipocalcemia, trastornos hemorrágicos,
toxicidad hepática y renal.
Denosumab
Se une al ligando RANKL impidiendo que este se una a su receptor (RANK), lo que genera inhibición
en la formación de osteoclastos y en su actividad. Se administra por vía SC. Las RAMS más
frecuentes son generación de ITU, infección respiratoria, dolores articulares.
Tratamientos.
Osteoporosis
Hipercalcemia
Hipocalcemia
» Vitamina D y calcio
» Calcitonina (tto. preventivo)
» Bisfosfonatos
» Inhib. de osteoclastos
» Bisfosfonatos
» Calcitonina
» Inhib. de osteoclastos.
» Vitamina D (calciferol)
» Calcitriol
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