Elisa Lara. Cátedra de Microbiología y Parasitología, Carrera de Medicina. Universidad Nacional del Comahue.
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12 de octubre de 2022
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA.
ENFERMEDAD Y AGENTE
ETIOLÓGICO
CONTAGIO
PATOGENIA
EXANTEMA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
SARAMPIÓN, “COLORÍN” O
“PRIMERA ENFERMEDAD”.
Virus del Sarampión
(Paramixovirus):
ARNmc (-), envuelto, no
segmentado.
Vía
respiratoria:
Gotitas de
Flugge.
- Altamente
contagioso.
- 4 días antes y
hasta 5 días
después de la
aparición del
exantema.
Incubación: 10-14 días.
Ingreso del virus a la
célula del epitelio mucoso
del sist. respiratorio
Replicación local y
formación progenie viral
Diseminación a
ganglios linfáticos,
replicación y formación de
sincitios
VIREMIA
PRIMARIA
Diseminación, replicación
en sistema fagocítico
mononuclear
VIREMIA
SECUNDARIA
Diseminación y replicación
en piel, sistema
respiratorio, conjuntiva,
vísceras abdominales,
SNC, otros.
Deja inmunidad de por
vida.
6-10 días.
Cara → Céfalo →
Caudal.
Máculopapuloso
morbiliforme de color
rojo vinoso y
confluente en algunas
zonas.
Va cambiando
hacia un color pardo
para desaparecer en 4-
7 días en el mismo
sentido que aparece
mediante una fina
descamación
furfurácea. Tarda 1-2
días en cubrir todo el
cuerpo.
Poco pruriginoso.
Compromiso palmo-
plantar.
Erupción permanece
en el lugar que avanza,
no va desapareciendo
como la rubeóla.
En el lugar donde la
lesión apareció
primero, suelen
fusionarse las lesiones.
El primer día de su
aparición la fiebre es
más elevada y el
paciente se siente más
débil.
Pródromo: 3-5 días;
fiebre alta (hasta 40°c),
cuadro catarral intenso
con rinorrea, conjuntivitis,
fotofobia, tos seca. Se
acompaña de eritema
orofaríngeo.
Triple catarro: Nasal,
ocular, tos.
Manchas de Köplik:
Mucosa bucal junto a los
molares. Lesiones
vasculares que duran 24-
48 horas, suelen ser
pequeñas (1-2mm), como
granos de sal con un halo
rojizo.
- Otitis media.
- Laringotraqueobr.
- Púrpura
trombocitopénica
aguda.
- Diarrea.
- Neumonías.
- Neumonía de
células gigantes o
“Neumonía de
Hecht”.
- Neumonitis atípica
sarampionosa.
- Encefalitis (1/1000
casos).
- Panencefalitis
esclerosante o
“enfermedad de
Dawson”, al cabo de
unos años
(1/100000 casos).
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ENFERMEDAD Y AGENTE
ETIOLÓGICO
CONTAGIO
PATOGENIA
EXANTEMA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
“ESCARLATINA” O “SEGUNDA
ENFERMEDAD”
Streptococcus pyogenes: Coco
Gram (+), Beta-Hemolítico del
grupo A.
Vía
respiratoria:
Transmisión
aérea por gotitas
de Flugge.
Se produce cuando la
cepa contiene
información genética para
una toxina eritrogénica y
además se produce una
reacción de
hipersensibilidad contra la
misma.
Uno o dos días
después de la faringitis
aparece un exantema
difuso que comienza en
el tronco y se disemina
hacia las extremidades
y desaparece con la
presión.
Micropapular
palpable, rojo, que se
blanquea con la
presión, más intenso
en líneas de Pastia
(pliegues
hiperpigmentados).
Facies de Filatov:
Exantema intenso en
mejillas y respeta surco
nasogeniano.
Finalmente la piel se
descama, y se siente al
tocarlo como una lija,
ya que es muy áspero.
Este exantema
RESPETA LA ZONA
PERIORAL, LAS
PALMAS Y LAS
PLANTAS.
Raro en mayores de 3
años.
Inicio brusco con
fiebre,
mal estado general,
escalofríos y vómito,
papilas hipertróficas,
amígdalas con exudado
blanco-grisáceo y lengua
aframbuesada.
SECUELAS NO
SUPURATIVAS DE
LA INFECCIÓN
AGUDA: Se produce
una reacción de
hipersensibilidad
cruzada debido a
que antígenos de la
bacteria son muy
similares a
componentes del
tejido conectivo
normal.
SECUELAS
SUPURATIVAS DE
LA INFECCIÓN
AGUDA:
- Absceso y celulitis
periamigdalina.
- Otitis.
- Mastoiditis.
- Septicemia.
- Osteomielitis.
- Síndrome de shock
tóxico
DIAGNÓSTICO:
CULTIVO DE EXUDADO
DE FAUCES: Muestra
de bucofaringe
posterior, de material
purulento y de base de
lesión o muestra tisular
y hemocultivo. Por
requerimientos
nutricionales exigentes
requieren incubación
de 2 a 3 días.
TEST RÁPIDOS: Ag
grupo A.
PREVENCIÓN:
- Tratamiento
antibiótico de las
infecciones
streptocóccicas dentro
de los primeros diez
días. Para así evitar las
secuelas supurativas y
no supurativas.
- Evitar el tratamiento
inadecuado de
faringitis virales.
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ENFERMEDAD Y AGENTE
ETIOLÓGICO
CONTAGIO
PATOGENIA
EXANTEMA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
RUBEÓLA,
“SARAMPIÓN ALEMÁN” o
“TERCERA ENFERMEDAD”
Virus de la Rubeóla (Togavirus):
ARNmc (+), envuelto, no
citolítico.
Vía
respiratoria:
- Moderadam.
Contagioso.
- Desde 7 días
antes a 5-7 días
después de la
desaparición del
exantema.
Vía
transplacentaria.
Contacto
directo con orina
de infectado.
Incubación: 12-23 días.
Penetración del virus en
nasofaringe Pulmones
Diseminación a
ganglios linfáticos y
sistema monocito-
macrófago
VIREMIA
Diseminación a otros
tejidos y piel.
Las complicaciones en
adultos se deben
principalmente a
reacciones de
hipersensibilidad.
INMUNIDAD
EMBARAZADA: Impide
traspaso del virus al feto.
3 días.
Cara → Céfalo →
Caudal.
Máculo-papuloso,
inicia con lesiones
redondeadas de color
rojo en la cara
(mejillas, área
peribucal) y
posteriormente se
generaliza hacia el
tronco y las
extremidades con un
color rosado y no
confluente.
Desaparece sin
descamación en el
mismo orden que la
aparición, pasados 2-3
días.
Pródromo: Asintomático
(50%) o síntomas
catarrales leves, con buen
estado general y
generalmente sin fiebre.
Exantema es casi siempre
la primera manifestación
de la enfermedad.
Exantema se acompaña
de adenopatías
generalizadas,
especialmente occipitales,
retroauriculares,
cervicales.
Manchas de
Forchheimer: Petequias
eritematosas transitorias
en el paladar duro (20%
casos).
Enfermedad benigna en
niños.
En adultos es más grave:
Dolor óseo, dolor
articular,
trombocitopenia,
encefalopatía.
SÍNDROME DE
RUBEÓLA
CONGÉNITA:
- Es el cuadro más
grave.
- Primer trimestre:
Mayor gravedad,
menor probabilidad
de contagio.
- Último trimestre:
Menor gravedad,
mayor probabilidad
de contagio.
- Tríada: Cataratas +
Enfermedad
cardíaca + Sordera.
- Retraso mental,
BPN, microcefalia,
mortalidad.
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ENFERMEDAD Y AGENTE
ETIOLÓGICO
CONTAGIO
PATOGENIA
EXANTEMA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
VARICELA:
Virus de la Varicela-Zoster,
VHH-3 (Herperviridae):
ADNbc, envuelto.
Vía
respiratoria: Se
adquiere por
inhalación de
aerosoles.
Contacto
directo con
lesiones de la
piel o fómites.
Vía
transplacentaria.
Infección primaria se inicia
en las amígdalas y en la
mucosa de las vías
respiratorias. El virus
progresa a través del
torrente circulatorio y el
sistema linfático hasta
alcanzar las células del
sistema reticuloendotelial.
Se produce una viremia
secundaria al cabo de 11 a
13 días y el virus se
extiende por todo el
cuerpo y hasta la piel. El
virus infecta a los
linfocitos T y estas células
pueden alojarse en la piel
y transportar el virus a las
células epiteliales
cutáneas.
Mácula → Pápula →
Vesícula Costra.
Virus provoca un
exantema dérmico
vesiculopustuloso que
se desarrolla a lo largo
del tiempo en
sucesivas erupciones.
Las lesiones se
observan en distintas
etapas de evolución:
“Exantema
polimórfico”.
En el caso de
inmunodeprimidos, el
exantema puede ser
monomórfico.
Progresión del
exantema es rápido.
Con prurito.
Lesiones son
superficiales.
Fiebre se produce en el
momento del exantema.
Con el exantema
aparecen fiebre y síntomas
sistémicos.
Infecciones
bacterianas de la
piel, la ataxia
cerebelosa, la
meningoencefalitis,
las infecciones
pulmonares y
articulares, la
trombopenia, la
varicela
hemorrágica, el
síndrome de Reye y
la pancitopenia.
También, es
especialmente grave
la varicela del recién
nacido, cuando la
madre la presenta 5
días antes o 2 días
después del parto,
cursando con
diseminación
visceral y con una
mortalidad que
puede afectar hasta
el 30% de los casos.
La reactivación de
la infección latente
origina el herpes
zóster.
DIAGNÓSTICO:
CLINICO: Observación
de lesiones.
SEROLOGÍA:
Búsqueda de IgM
específica por ELISA o
IFI.
PCR: Búsqueda de
genoma viral.
PREVENCIÓN:
VACUNA:
“Anti varicela”: Virus
vivos atenuados.
15 meses, 5 años.
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ENFERMEDAD Y AGENTE
ETIOLÓGICO
CONTAGIO
PATOGENIA
EXANTEMA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
VIRUELA o “VARIOLA”:
Virus de la Viruela (Poxvirus):
ADNbc, envuelto, unido en los
extremos, replica en citoplasma.
Vía
respiratoria:
Inhalación.
Contacto
directo: Con
contenido de
lesiones.
Incubación: 5-17 días.
Inhalación
Multiplicación en vías
respiratorias superiores
Infección de macrófagos
Diseminación por vía
linfática
PRIMERA
VIREMIA Transporte a
ganglios linfáticos
regionales
SEGUNDA
VIREMIA Llegada a
bazo, médula ósea, hígado
y otros órganos Llegada
a tejido epitelial:
Exantema.
Boca y lengua → Cara
→ Descendente y
centrífugo.
Progresión del
exantema es lento.
Todas las lesiones se
observan en la misma
etapa de evolución:
Mácula Pápula
Vesícula Pústula
Costra.
Sin prurito.
Lesiones son
profundas.
A diferencia de la
varicela, en la viruela,
las lesiones en el tronco
son en menor cantidad,
por el contrario,
las
lesiones en las
extremidades son en
mayor cantidad que en
varicela.
Pródromo: Fiebre,
malestar, cefalea,
mialgias, postración, dolor
abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea.
Fiebre se produce 2-4
días antes de la aparición
del exantema.
EFECTOS
SECUNDARIOS:
Frente a la
vacunación con
vaccinia, tales como
encefalitis y vaccinia
necrosum en
inmunodeprimidos.
DIAGNÓSTICO:
MUESTRA: Contenido
de lesiones o sangre.
DIRECTO:
- PCR-RT: Búsqueda de
genoma viral.
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ENFERMEDAD Y AGENTE
ETIOLÓGICO
CONTAGIO
PATOGENIA
EXANTEMA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
“MOLUSCO CONTAGIOSO”
Virus del molusco contagioso
(Poxvirus): ADNbc, envuelto,
unido en los extremos, replica en
citoplasma.
Contacto
directo: Con
contenido de
lesiones o
fómites.
Incubación: 2 a 8
semanas.
Enfermedad es común
en niños, personas
inmunodeprimidas,
personas que practican
deportes de contacto.
Pápula Nódulos
umbilicados.
Pequeñas lesiones
cerosas y abultadas, de
color carne, con un
hoyuelo central.
Lesiones pueden
aparecer en cualquier
parte de la superficie
cutánea, salvo las
palmas de las manos y
las plantas de los pies.
A menudo aparecen
en la cara, tronco,
axilas, regiones
poplíteas. Cuando se
presenta en los
genitales, puede
producirse a
consecuencia de
transmisión sexual.
Habitualmente
aparecen en grupos de
5 a 20 nódulos
Lesiones asociadas a
la infección por el virus
del molusco contagioso
desaparecen al cabo de
2 a 12 meses.
Bultos del color de la piel,
redondos y con relieve.
Bultos pequeños, de
menos de 1/4 de pulgada
(menos de 6 mm) de
diámetro.
Bultos con una pequeña
mella o un punto en la
parte superior cerca del
centro.
Bultos enrojecidos y con
picazón.
Bultos en el rostro, el
tronco, los brazos o las
piernas de los niños.
Bultos en los genitales, la
parte inferior del abdomen
o la parte interna de los
muslos en los adultos si la
infección fue de trasmisión
sexual.
Los bultos y la piel
a su alrededor
pueden inflamarse.
Se cree que esta es
una respuesta del
sistema inmunitario
a la infección. Si se
rascan, estos bultos
se pueden infectar y
dejar una cicatriz.
Si la irritación
aparece en los
párpados, se puede
desarrollar
conjuntivitis.
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ENFERMEDAD Y AGENTE
ETIOLÓGICO
CONTAGIO
PATOGENIA
EXANTEMA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
“ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE”
Coxsackie virus A16
(Picornaviridae): ARNmc(+),
desnudo.
Vía
respiratoria.
Vía fecal-oral.
Incubación: 3-6 días.
Aparecen vesículas en
cavidad bucal que
pueden ulcerarse. Se
acompaña de
lesiones
vesículo-pustulosas
grisáceas y elípticas de
3-7 mm, no
pruriginosas, con el eje
mayor paralelo a las
líneas cutáneas,
localizadas en las
manos y los pies.
El exantema se
acompaña de
afectación de dos o
más superficies
mucosas
, como los
ojos, la cavidad bucal y
la mucosa anogenital,
respiratoria y digestiva.
El dolor de las úlceras
mucosas es intenso;
mientras que, las
lesiones cutáneas son
mínimamente molestas
o indoloras.
Enfermedad casi siempre
leve, con o sin febrícula,
anorexia y síntomas
catarrales o digestivos.
La curación completa
puede tardar 4-6 semanas
y dejar secuelas derivadas
de la cicatrización de las
mucosas afectadas.
La erupción se resuelve
en aproximadamente una
semana y tiene buen
pronóstico.
Excepcionalmente,
se han descrito
casos de
meningoencefalitis.
En los últimos
años, se han
publicado casos de
afectación ungueal,
que van desde la
presencia de surcos
transversales “líneas
de Beau”, hasta su
desprendimiento
completo,
“onicomadesis”,
como una
complicación
emergente y tardía,
relacionada con
brotes de la
enfermedad boca-
mano-pie.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO.
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ENFERMEDAD Y AGENTE
ETIOLÓGICO
CONTAGIO
PATOGENIA
EXANTEMA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
“ERITEMA INFECCIOSO” O
“QUINTA ENFERMEDAD”
Parvovirus B19 (Parvoviridae):
ADNmc(+/-), desnudo.
Vía
respiratoria:
Gotitas
respiratorias y
secreciones
orales.
Vía parenteral:
Mediante
concentrados de
factores de
coagulación de la
sangre.
Vía
transplacentaria.
El B19 tiene como
objetivo las células
precursoras eritroides,
para las cuales es
citolítico.
La enfermedad asociada
al B19 está condicionada
por la destrucción directa
de estas células y la
respuesta inmunitaria
subsiguiente a la infección
(exantema y artralgia).
Los anticuerpos detienen
la viremia y son
importantes para la
resolución de la
enfermedad, pero
también participan en la
aparición de los síntomas.
El exantema y la artralgia
observados coinciden con
la aparición de
anticuerpos específicos
para el virus, la
desaparición de virus B19
detectable y la formación
de complejos
inmunitarios.
Evoluciona en tres
fases:
1. Inicial: dura 2-3 días,
se caracteriza por
rubefacción facial, que
afecta a ambas mejillas,
respetando la zona
perioral
, dando un
aspecto de “doble
bofetada”.
2. Segunda fase: El
exantema aparece
también en las zonas de
extensión de brazos,
muslos y nalgas,
respetando palmas y
plantas.
Es
característico el
aspecto reticular y
festoneado del
exantema. Los niños
mayores y adultos
pueden referir prurito.
3. Tercera fase: Puede
durar hasta 1 mes, el
exantema se resuelve
de forma espontánea y
sin descamación, pero
aparece y desaparece,
variando de intensidad
con los cambios de
temperatura, el estrés y
el ejercicio físico.
Es frecuente que haya
recidivas del exantema.
Afecta especialmente a
niños en edad escolar, con
máxima incidencia a
finales del invierno y en
primavera.
Es contagioso desde 5
días antes y hasta la
aparición del exantema.
La enfermedad cursa con
un período prodrómico
inadvertido de 7 a 10 días
durante el cual el paciente
puede contagiar la
enfermedad.
La infección del
hospedador normal puede
finalizar sin que aparezca
ningún síntoma
manifiesto, pero también
puede provocar fiebre y
síntomas inespecíficos
como cefalea,
faringodinia, rinorrea,
escalofríos, malestar y
mialgias, así como un
ligero descenso de los
valores de hemoglobina.
La evolución es benigna y
la repercusión clínica es
mínima.
Las raras
complicaciones que
pueden aparecer
son artritis o
artralgias, y aplasia
en
inmunodeprimidos.
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO: El aspecto
eritematoso reticular
del exantema en un
niño de edad escolar,
su distribución
peculiar, la variabilidad
y su duración, junto
con la nula repercusión
general, son las claves
del diagnóstico.
INDIRECTO:
SEROLOGÍA: IgM
específica por
inmunoadsorción.
DIRECTO:
PCR: Búsqueda de ADN
vírico, especialmente
en líquido amniótico
en el caso de hydrops
fetalis. Y en muestras
de pacientes
inmunodeprimidos.
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12 de octubre de 2022
ENFERMEDAD Y AGENTE
ETIOLÓGICO
CONTAGIO
PATOGENIA
EXANTEMA
CLÍNICA
COMPLICACIONES
“EXANTEMA SÚBITO”,
“ROSEÓLA” O “SEXTA
ENFERMEDAD”
Virus Herpes 6 y 7, VHH-6 y
VHH-7 (Herpesviridae):
ADNbc, envuelto.
Saliva:
Contagio directo
durante el
periodo febril de
la enfermedad.
Vía
transplacentaria
(1%).
Incubación: Entre 7-15
días.
Exantema
máculopapuloso,
constituido por
lesiones tenues
rosadas de pequeño
tamaño y no
confluentes que
afectan,
principalmente, al
tronco y,
ocasionalmente, a la
cara y los hombros.
En los países asiáticos,
se ha descrito un
enantema con úlceras
en el paladar blando y
la úvula, conocido
como manchas de
Nagayama.
Afecta especialmente a
lactantes entre 6 meses y
2 años de edad.
Fiebre elevada, superior
a 38,5°C. La fiebre precede
en 2-4 días la aparición del
exantema.
Evolución es benigna y
desaparece en 1-2 días sin
descamación.
Debido a que la
localización, aspecto y
duración del exantema son
variables, no se considera
un aspecto diferencial de
la enfermedad, respecto
de otros exantemas
víricos.
No se han descrito
complicaciones
salvo convulsiones
febriles.
Es importante
reconocer la
enfermedad, ya que
algunos de estos
lactantes que están
siendo tratados con
antibióticos por el
cuadro febril previo
a la aparición del
exantema, pueden
ser mal
diagnosticados,
atribuyendo el
exantema a una
reacción de tipo
alérgico, confusión
que condicionaría
sus tratamientos y
obligaría a realizar
pruebas de
provocación.
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