Etiologia: Multifactorial, se vincula con:
Factores geneticos ( poligenia HLA brazo corto cromosomo 16) → locus que determinan
suceptibilidad a la enfermedad:PSORS
Infecciones : SuperAg Estreptococo Beta Hemolítico, P.Ovale, H. Pylori, VIH,Estafilococo
Fármacos: Litio, corticoides, cloroquina, betabloqueantes (propanolol), terbinafina, IFN
Tabaquismos ( factor desencadenante)
Alcohol (factor agravante)
Cambios estacionales ( inverno y verano)
Traumas ( fenómeno de Köebner),
Por ejemplo: secundario a tatuajes recientes, fricción en la zona del pañal
(psoriasis del pañal), quemaduras solares, cicatrices quirúrgicas.
Fenomeno de Koebner: reproduccion en piel no afectada de lesiones psoriásicas activas,
desencadenada por diversos estímulos ( rascados, traumas físicos, entre otros)
lo tienen todas las formas de psoriasis ante minimos traumatismos de la piel, la piel reproduce
una lesion de psoriasis ( otras que lo tienen : vitiligo y liquen plano)
Fisiopato:Factores gatillos son reconocidos por la CPA ( cel. dendriticas, macrofago) que estimulan
en los linfocitos produccion de citoquinas ( tnf alfa, IL) estas estimulan la proliferacion de los
queratinocitos ( aumenta su indice mitotico)→ que se comporta como efector perpetuando el
proceso, recambio dermico acelrado ( manifestado clínicamente como hiperqueratosis, y median la
inflamación a nivel dérmico)→ activacion inflamatoria + formación de placas
Mediadores inflamatorios:
TNF e IL 1, 6, 12, 17, 20, 22, 23, etc
Responsables de comorbilidades
Inflamación sistémica – disfunción endotelial – ateroesclerosis – IAM -
Austral: En la psoriasis, participan tanto la inmunidad innata como la adquirida. Las células
involucradas son los linfocitos T helper CD4+ y CD8+, las células dendríticas y natural killer (NK). Las
interleuquinas (IL) sintetizadas por las células dendríticas van a determinar la diferenciación de los
linfocitos T vírgenes a T helper, y la consecuente producción de interleuquinas. Frente a un ambiente
donde predomina la síntesis de IL-12, la diferenciación será a un perfil Th1 con aumento de los
niveles de interferón gamma (INF-γ), IL-2, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), IL-6 e IL-1. Si, en
cambio, predomina la síntesis de IL-23, el viraje se produce hacia un perfil Th17, donde predomina la
síntesis de IL-17 y de IL-22. Estas citoquinas estimulan la proliferación de los queratinocitos,
manifestado clínicamente como hiperqueratosis, y median la inflamación a nivel dérmico. En la
actualidad, se reconoce al eje IL23-Th17-IL17 como el involucrado preferencialmente en la patogenia
Lesion elemental: eritema o papula con escamas asociados a prurito.
Placas eritematoescamosas: bien delimitadas cuya localización y extensión varía según la