P R O T O Z O A R I O S I N T E S T I N A L E S
Giardia lamblia
Mecanismo de transmisión
Fecal-oral por alimentos y aguas contaminadas. Dosis infectiva mínima: 10-25 quistes.
Forma, movilidad, medio
Flagelos (Zoomastigophea). Trofozoito piriforme con dos núcleos unidos entre si. Ventosa para
fijación en mucosa intestinal. Axostilo en parte central con 4 pares de flagelos. Replica por fisión
binaria. Competencia por nutrientes. Distribucion universal, más frecuente en ambientes selváticos
donde los animales actúan como reservorio.
Factore de patogenicidad
Ventosas. Proteasas.
Elemento dx
Quiste
Elemento infectante
Quiste tetranucleado
DX
Coro. Seriado. Enterotest (poco). Ag. por PCR
Signos y síntomas,
enfermedad
Giardiasis: parasitosis que predomina en niños en países con déficit sanitario. Afecciones
intestinales. Taponamiento, irritación catarral por acortamiento de vellosidades. Esteatorrea por
gran infiltración de PMN, sme. malabsortivo agudo por alteración del ep. por proteasas. Retardo del
crecimiento (fase crónica).
Cryptosporidium parvum
Mecanismo transmisión
Fecal-oral por aguas contaminadas. Zoonosis por reservorios animales. Coccidio intestinal.
Forma, movilidad
NO móvil (apicomplexa). Reproducción sexual y asexual, presenta ondulaciones. Todo apicomplexa
impacta en la salud. Se encuentra dentro del borde en cepillo del epitelio intestinal.
Factores de patogenicidad
C. hominis y C. pavum son patógenas en el humano.
Elemento dx
Ooquiste inmaduro
Elemento infectante
Ooquiste maduro (madura en el ambiente)
Ciclo de vida
Ingresa ovoquiste maduro con esporozoito, los esporozoitos se adhieren a las mucosas donde se
produce la esquizogonia (reproducción asexual) dando micro y macro gamtos que realizan
gametogonia (reproducción sexual) produciendo ovoquistes fertilizados que se eliminan en heces.
DX
Método de Kinyoun: detección en esputo. ELISA: Ag. en heces. Biopsia intestinal: atrofia microvell.
Signos y síntomas,
enfermedad
Cryptosporidosis: Acortamiento microvellocidades, atrofia de criptas. Inmunosuprimidos:pérdida de
líquidos, diseminación, complicaciones pulmonares (ooquistes en esputo). Portador asintomático.
Asociada a HIV. Inmunocomprometidos.
Entamoeba histolytica
Via de contagio
Fecal-oral. Contamina aguas, suelos y alimentos.
Forma, movilidad, medio
Movilidad por pseudópos (Rhizopodea). Ameba parásita del hombre, invade mucosa. E. dispar es
flora comensal de IG. Carisoma en el centro del núcleo y la cromatina en gránulos. El trofozoito
cuando móvil emite un pseudópodo amplio, hialino y unidireccional.
Factores de patogenicidad
Amebaporo: penetrar mucosas y destruir células del ep. con proteasas.
Lecitinasas: contacta con neutrofilos e inserción de ameboporo.
Colagenasas: rompe matriz intercelular.
Elemento dx
Quiste. Trofozoito (no infeccioso, se encarga de replicación).
Elemento infectante
Quiste
Ciclo de vida
Ingresa como quiste maduro, desenquista en el intestino formando trofozoitos y quistes que van
madurando y se eliminan en heces.
DX
Coproparasitológico fresco trofozoitos y quistes al microscopio.
Seriado: 3 muestras se observan quistes. Biopsias. Imágenes.
Diferencial de E. coli hasta 4 nucleos y cromatina en barra con bordes romos
Signos y síntomas,
enfermedad
Entanoamibiasis: Ulceras en botón de camisa, disenteria amebiana fulminante. Granulomas (quistes
achocolatados) en hígado y cerebro. Trombos en vena porta por nidos de trofozoitos. Anemia por
eritrofagia
Cyclospora cayetanesis
Mecanismo transmisión
Fecal-oral. Agus y vegetales contaminadas. Coccidio intestinal.
Forma, movilidad, medio
Apicomplexa
Elemnto dx
Ooquiste inmaduro
Elemento infectante
Ooquiste maduro (esporulado: dos espoquistes con dos esporozoitos): grande y ovalado
Ciclo de vida
Entero dentro del humano. Se reproduce en ID y se elimina como ooquiste que esporula por 7-14
días en el ambiente.
DX
Microscopio: ooquistes granulados en su interior, coloración de Ziehl Neesen. Biopsias. Endoscopias
para tomar materia fecal de duodeno y colorearla. PCR.
Signos y síntomas,
enfermedad
Ciclosporiasis: Principalmete en duodeno. Eritema, Inflamación. En ID proximal: defectos de
absorción y úlceras. Atrofia vellocidades con hiperplasia de criptas, Diarreas autolimitadas, de inicio
abrupto, profusas con dolor, naúseas, vómitos, anorexia. Fiebre. Intensas y prolongadas en
inmunocomprometidos y diabéticos (factores de riesgo).
Isospora belli (Cystoisospora belli)
Mecanismo transmisión
Fecal-oral. Hombre es húesped definitivo. Mas frecuente en condiciones deficitarias de higiene.
Coccidio intestinal
Forma, movilidad, medio
Apicomplexa. Oportunista en inmunodeficientes.
Factores de patogenicidad
Los ooquistes penetran los enterositos y pueden llegar a la lámina promia. En inmunocomprometidos
puede diseminarse.
Elemnto dx
Ooquiste inmaduro
Elemento infectante
Ooquiste con 2 esporozoitos: se tiñe de rojo con Ziehl Neesen. Ooquiste ovalado.
Ciclo de vida
Ingestion de ooquistes maduros, desenquista en ID donde se reproducen asexualmente. Los
merozoitos infectan y también hacen reproducción sexual. El cigote se transforma en ooquiste (que
se ve en copro). Los ooquistes maduran y adquieren dos esporozoitos en su interior.
DX
Hipereosinofilia de mas de 15 % (su destrucción dan cristales de Charcot-Leiden)
Copro: ooquistes en heces. Endoscopia para ver formas maduras o inmaduras. Ooquistes aparecen a
los 5 días y son ácido alcohol resistentes. Biopsias en inmucomprometidos. NO serología.
Signos y síntomas,
enfermedad
Isosporiasis: ≈ ciclosporiasis. Asintomatica y autolimita en inmunocompetentes.
Balantidium coli
Mecanismo de
transmisión
Fecal-oral por contaminación. Cerdo principal reservorio. Único ciliado patógeno para humanos.
Protozo más grande que afceta a humano. Frecuente zonas tropicales. Baja prevalencia en Argentina.
Forma, movilidad, medio
Ciliosphora (cilios), desplazamiento rápido. Citostoma: en parte anterior para captar alimentos.
Citopilo: eliminar deseochos. Dos núcleos (macronúcleo ariñonado y micronúcleo). Dos vacuolas
contráctiles osmóticas en citoplasma. Reproduccion por fisión binaria, gemación y conjugación.
Factores de patogenicidad
Sustancias proteoiliticas y citotoxicas que destruye enterocito. Hialuronidasas: degrada MEC y
produce daño en mucosa. Proteasas, sustancias citotoxicas
Elemnto dx
Quiste
Elemento infectante
Quiste en alimento
Ciclo de vida
Ingestion de quiste infeccioso, ruptura e invación en intestino. Los trofoxoitos viven en la luz y
mucosa de IG. Se eliminan con heces.
DX
Microscopia tinción con hematoxilina férrica, trofozoitos móviles en diarrea o quistes en heces no
diarreícas. Clinica diferencial con otras entidades que producen colitis (amebiasis, tricocefalitis
aguda). Copro seriado por rectosismoideoscopía. Cultivo medio similar a E. hystolitica.
Signos y síntomas,
enfermedad
Balantidiasis: Asintomático por lo general, Diarrea mucosa, Ulceraciones, cuadro disentérico junto
con dolor cólico y rectitis (agudos), Infección bact. secundaria, Heces con sangre, Deshidratación,
Debilidad, puede diseminar en pulmón. Inflamacion catarral colon. Ulceras con fondo necrótico.
Puede invadir parde y vasos, aunque rara vez se perfora.
P R O T O Z O A R I O S T I S U L A R E S
Toxoplasma gondii
Mecanismo de
transmisión
Oral (ingesta de carne con ooquistes). Transplacentaria. Húesped definitivo: gatos. Húesped
intermedio: humano, vertebrados mamíferos y aves. Puede presentarse como: taquizoítos, quistes
tisulares y ooquistes.
Forma, movilidad, medio
Intracelular obligado. Taquizoito: forma circulante del parásito, contagia por transfusión sanguínea
no controlada donde sobreviven hasta 50 días. Ovales en fomar de media luna. Tiñen con H-E,
Giemsa e inmunoperoxidasa. Quistes tisulares: pueden contener hasta miles de bradizoítos. Tiñen
con PAS, Giemsa, Gomori e inmunoperoxidasa. Pueden obucarse en cualquier órgano (SNC, ML, MEE)
donde pueden permanecer en estado de latencia toda la vida o reactivarse por inmunodepleción. La
desecación, la congelación (debajo de los 4·C) y el calor (más de 60·C) los destruye. Ooquistes
fecales: ovales, se eliminan por heces cuando habían sido ingeridos como quistes tisulares u
ooquistes esporulados. Por encima de los 66·C se destruyen.
Factores de patogenicidad
Si el ooquiste logra esporular en suelo ( 48hs), su capacidad infectante se prolonga hasta 18 meses.
Elemnto dx
Trofozoito
Elemento infectante
Ooquistes esporulados en heces gato, quistes tisulares en alimentos, taquizoitos en transfusiones.
Ciclo de vida
Ciclo de mantenimiento: las heces de gato con ooquistes fecales que esporulan infectan ratas y aves
que son, a su vez, alimento de otro gato que se infecta.
Los ooquistes fecales de los gatos también puede infectar cerdos y cabras formando ooquistes
tisulares que son ingeridos por los humanos. Los humanos también puede infectarse con piedras de
gato (más frecuente) y/o alimentos contaminados por los ooquistes fecales de gato que
desenquistan dando esporozoitos que se transforman en taquizoitos en intestino e invaden
monocitos que luedo da quiste repleto de bradizoitos. También podemos infectarnos con
transfusiones de sangre no tratadas.
DX
Screening de IgG trimestral a embarazadas: si la toxoplasmosis es tratada durante el embarazo se
reduce un 50% la posibilidad de infección al feto. Si la IgG da positiva se hace IgM, si la IgM da
positiva se hace panel serológico que si da positivo se trata. Muestra: sangre, esputo (en HIV+),
médula ósea, LCR, exudados, biopsias de ganglios, liquido ventricular (neonatos)
Serología: prueba del colorante de Sabin-Feldan, hemoaglutinacion indirecta con latex, ELISA,
determinacion Indirecta de Ac fluorescentes.
Signos y síntomas,
enfermedad
Toxoplasmósis aguda: fiebre, sudoración, cefalea, dolor faríngeo, expectoración. Toxoplasmósis
ganglionar: los ganglios no duelen. Toxopoplasmósis Ocular: por infección prenatal. Toxoplasmósis
congénita: daño a los ojos, SNC dando convulsiones o retardo metnal, piel y oídos.
Leishmania
Mecanismo de
transmisión
Zoonosis vctorial (mosquito): percutánea. Hospedero intermedio: Phlebomotus (Europa), Lutzomya
(América), en Argentina es endémica. Hospedero definitivo: mamímeros (perros), hombre.
Forma, movilidad, medio
Intracelular facultativo. Amastigote: intracelular obligado, se reproduce asexuadamente por fisión
binaria. Se encuentra en el interior de las células fagocíticas. Resiste enzimas lisomales.
Proamastigote: fusiforme. Se encuentra en mosquito trasmisor y en medios de cultivo. Flagelo que
emerge de la parte anterior. Se reproduce por fisión binaria en el intestino de los vectores.
Elemnto dx
Proamastigote. Amastigote.
Elemento infectante
Proamastigote fusiforme extracelular.
Ciclo de vida
Via percutánea ingresa el proamastigote que es fagocitado por macrófagos que se transforman en
amastigotes que se multiplican. Otro mosquito pica a una persona infectada y los amastigotes
ingeridos se multiplican en el intestino del mosquito transformándose en amastigotes infectivos.
DX
Parasitológico: Muestra de LCR o aspirado de secre. ganglionar. Microscopía: Giemsa (Amastigotes).
Cultivo en Agar sangre bifásico (promastigotes). Serología: Hemaglutinación Indirecta. Aglutinación
en látex. Molecular: ELISA, PCR
Signos y síntomas,
enfermedad
Leishmaniasis cutánea: se infectan los macrófagos. Leismaniasis monocutánea: macrófagos de zona
nasal y faringe, más frecuente en américa del sur. Leismaniasis visceral: macrófagos de visceras
profundas (hígado, bazo, MO) dando megalia de dichos órganos. De forma genral: lesiones en piel,
pérdida de peso, linfadenopatia, lesiones oculares, epistaxis, anemia, diarrea, falla renal
Plasmodium
Mecanismo de
transmisión
Zoonosis vectorial (Anopheles, hembra). Húesped intermedio: Anopheles, hembra. Húesped
definitivo: hombre. P. malariae, P. vivax, P. ovale, P. falciparum (único que NO vuelve a hígado).
Forma, movilidad, medio
Apicomplexa.
Elemnto dx
Esporozoitos
Elemento infectante
Esquizontes. Merozoitos
Ciclo de vida
Ciclo esporogónico (mosquito): la hembra del mosquito succiona micro y macrogametos de
individuo infectado que darán origen al cigoto (ooquineto) que se reproducirá asexualmente para
multiplicarse dando ooquiste que se romperá dando esporozoitos que migran a las glándulas
salivales de los mosquitos.
Ciclo esquizogónico (hombre): en la etapa pre-eritrocitaria los esporozoitos ingresan al hígado via
sangre donde penetran hepatocitos y forman esquizontes tisulares (uno por hepatocito) que luego
de 6-12 días se rompre liberando merozoitos a circulación. En la estapa eritrocitaria: los merozoitos
penetran en los rojos donde se alimentan de la globina. Dentro del eritrocito se forma el trofozoito
inmaduro que tiene dos caminos posibles, derivarse a gametocito (dar micro y macro para infectar
mosquito) o madurar y formar esquizontes para más merozoitos.
DX
Muestra de sangre. Frotis delgado. Frotis grueso esquizontes en hepatocitos y merozoitos en rojos.
Test tirillas que detectan Ag. Serología en períodos febriles (epidemiológico)
Signos y síntomas,
enfermedad
Malaria o paludismo: escalofrío, fiebre y sudoración, fiebre ondulante, alteraciones en el eritrocito
(perdida de elasticidad, aumento de adhesividad, hemolisis, disminución del transporte de O
2
). En el
hígado: hipoalbuminemia, icteria, hemorragia que genera edema. Encefalopatía aguda difusa (P.
falciparum). Glomerulonefritis con congestión (P. malariae). Esplenomegalia propenso a trauma. La
recaída sintomatológica se explica por la reaparición de merozoitos por lisis de eritrocitos con
aumento de la parasitemia. Paludismo grave asociado a HIV.
Trypanosma cruzi
Mecanismo de
transmisión
Zoonosis vectorial (vinchuca), transplacentaria. Húesped intermedio: triatoma infestans. Húesped
definitivo: humano. Se les dice “chinche besadora” porque pican cerca de la boca y cara.
Forma, movilidad, medio
Kinetoplástido: estructura subcelular que contiene ADN mitocondrial empaquetado, de donde
emerge el flagelo quedando el núcleo adelante (tripomastigote que es la forma circulante).
Amastigote: intracelular, carente de flagelo y membrana ondulante. Ovalado y más pequeño.
Elemnto dx
Tripamastigotes (móvil)
Elemento infectante
Tripamastigotes metaciclicios
Ciclo de vida
El tripomastigote infeccioso, en las heces (pican, roban sangre y fluídos tisulares, defecan y se van) de
la vinchuca, entra en la herida producida por el rascado de la picadura. Los tripomastigotes migran a
MEE, ML, SNC, hígado, cerebro, pierden el flagelo y la membrana ondulante para convertirse en
amastigotes que se multiplican por fisión binaria y, por efecto mecánico, destruyen las células
húesped. Salen a la circulación como tripomastigotes pudiendo infectar a una nueva vinchuca si se
alimenta de individuo infectado. En la vinchuca: se multiplican en esómago como epimastigote y se
transforman a tripomastigotes metacíclicos en intestino.
DX
Muestra: sangre. Fase Aguda: tripomastigotes en sangre Método de Concentración de Stout. Fase
crónica: Ag. por PCR. Estudios complemtarios. Xenodiagnóstico. ELISA
Signos y síntomas,
enfermedad
Enf. de Chagas-Massa: Fase Aguda: chancro de inoculación (chagoma) en puerta de entrada, edema
uniplapebral (signo de Romaña) si ocurren en la zona, tripoamastigotes en sangre. Fase latencia
asintomática con baja parasitemia. Fase crónica: compromiso y destrucción de diferentes órganos
por reacción cruzada con Ag. Megavisceras, cardiomegalia, predomina en Argentina. Hay una intesa
multiplicación en miocitos generando miocarditis con hipertrofia ventricular y aneurisma en la punta
pudiendo devenir en muerte súbita o ICC. Chagas y embarazo: durante el embarazo puede haber
infección transplacentaria pudiendo nacer asintomático o con sme. de infección congénita. Es una
TOTCH por lo que se realiza la pesquiza. NO SE TRATA A EMBARAZADAS.
Trichoma vaginalis
Mecanismo de
transmisión
ETS, manos. Predomina en mujeres. En hombres uretitis. Humano único reservorio. 4ta prevalente de
las ETS, mayor incidencia en mujeres joven sexualmente activas.
Forma, movilidad, medio
Trofozoito piriforme u ovoide flagelado con membrana ondulante. Prefarolpasto hacia anterior de
donde sale el axoestilo. Vive en condiciones anaerobias. Otros Trichoma colonizan cavidad bucal y
tracto digestivo pero no son patógenos. Resisten al agua, sol y temperaturas altas.
Factores de patogenicidad
El trofozoito se pega al epitelio por proteínas de adhesión regulado por lactoferrina (elevada
premenstrual). Erosión mucosa, reacción inflamatoria intensa (sostenida en el tiempo propensa la
entrada de VIH), zonas hiperémicas con leve hemorragia. Corion infiltrado por Ne. Factores
predisponentes: pH ácido, disminución de flora bacteriana (déficit de estrógenos).
Elemnto dx
Trofozoito
Elemento infectante
Trofozoito
DX
Observación directa: secreción vaginal (flujo), secreción uretral, liquido prostático, sedimento
urinario. Cultivo: sensibilidad alta Inmunofluorecencia directa.
Signos y síntomas,
enfermedad
Tricomoniasis: vaginits, leucorrea espumosa verde amarillento con olor fetido (en flujo). Disuria
(dolor a la micción), dispareunia (dolor en el coito). Prurito vulvar, Irritabilidad, lesiones hemorrágicas
leves. Incubación de 4-20, frecuente cerca de los 7. Transmite en todo el período. Hombre
asintomática autolimitada.
Pneumocystistis jirovecii
Mecanismo de
transmisión
Respiratorio (aerolización por infectado inmunocomprometido). Hongo o protozoario extracelular.
Asociada a HIV, afecta a inmunocomprometidos. Protozoo unicelular eucarionte. Marcado tropismo
respiratorio. Humano único reservorio.
Forma, movilidad, medio
Trofozoito: pleomorfico con filopodios con lo que se ancla al alveolo.
Prequiste: intermedio
Quiste: con esporozitos dentro.
Factores de patogenicidad
Mananos, quitina y melanina (hongo)
DX
Muestra: lavado broncoalveolar, esputo o biopsia de pulmón. Tinciones: Giemsa y Gram
Determinacion de Ac monoclonales. PCR: ADN en fluídos respiratorios. Biopsia: más sensible.
Signos y síntomas,
enfermedad
Inmunocomprometido, desnutridos, premsturos. Principal causa de muerte en SIDA (50%).
Neumonía: El trofozoito se asocia al neumonocito tipo I que se destruye. Los neumonocitos II
infectados responden proliferando y con respuesta inmune.. Insuficiencia respiratoria por
inflamación del intersticio alveolar. Cuadro extrapulmonar en inmunocomprometidos. Fiebre,
pérdida de peso. Inicio abrupto o incidioso.
N E M A T H E L M I N T O S I N T E S T I N A L E S
Enterobius vermicularis
Mecanismo de
transmisión
Fecal-oral o inhalación, el reservorio es el hombre. Coloniza intestino grueso. Mayor prevalencia en
niveles socioeconómicos bajos, convivencia estrecha, niños de 1 a 9 años. Reinfección. Autoinfección.
Forma, movilidad, medio
IG. Gusano parásito de vida libre. Cuerpo alargado y extremos puntiagudos. Sitema reproductor muy
desarrollado (contrarestrar pérdida a lo largo del ciclo). Las hembras ponen huevos en la región
perianal y los machos se eliminanan por materia fecal. Las hembras son más grandes (ovíparas o
vivíparas) y el extremos de los machos está modificado para la cópula. 4 estados larvarios y estado
adulto. Hasta 1cm de longitud hembra. Huevos blancos, trasnparentes, aplanados.
Factores de patogenicidad
Ashesividad de los huevos embrionados que al perderse se disemina, se atrata al grupo familiar.
Elemnto dx
Huevos o hembras en la región perianal
Elemento infectante
Huevo embrionado
Ciclo de vida
Huevos en pliegues perinales embrionan en 4-6hs., frecuentemente durante la noche. Esos huevos
embrionados se ingieren y maduran por los estados larvarios en intestino. Hambra grávida pone
huevos en pliegues perianales, machos se eliminan con las heces.
DX
Método de Graham: raspado perianal con cinta adhesiva por la mañana sin aseo previo, visto MO.
Signos, síntomas,Enf.
Enterobiasis u oxiuriasis: prurito perianal, bruxismo y trastornos del sueño (consulta)
Strongoides stercoralis
Mecanismo de
transmisión
Cutánea. Autoinfeccion. Más frecuente en inmunocomprometidios (larva currens). Reproducción
ocurre en la luz intestinal y la hembra pone los huevos que maduran en el suelo (geoelminto).
Forma, movilidad, medio
ID. Parasito muy pequeño, vive interior mucosa. Los huevos están en el interior hembra y tejidos.
Factores de patogenicidad
Ciclo de Loos. Alterna vida parásita y libre. Autoinfección: larva rabditoide se transforma a filariforme
en colon o recto y en la piel perianal o mismo colon “vuelven” a ingresar a la cirulación.
Elemnto dx
Larva rabtidifome
Elemento infectante
Larva filariforme
Ciclo de vida
Ciclo directo: la larva en el ambiente sufre dos mudas (L3, L4) hasta larva filariforme en 48-72hs. En
contacto con la piel la penetra y alcanza vaso venoso, ciclo de Loos (vena/linfa, corazón derecho,
pulmón, asciende por el árbol pulmunar, se deglute en faringe y la hembra partenogenética
comienza la postura de huevos. Ciclo indirecto: las larvas rabdoides dan origen a machos y hembras
que copulan para dar huevos de los que surgiran larvas filariformes.
DX
Coproparasitoscopicos , larvas rabditiformes en heces.
Signos y síntomas,
enfermedad
Dolor abdominal, diarrea. Larva currens: el parasito se mueve por la piel por el tejido celular
subcutáneo hasta el vaso más cercano para diseminarse. Eritema pruriginoso en puerta de entrada
Áscaris lumbricoide
Mecanismo de
transmisión
Fecal-oral, contaminación fecal del suelo. Niveles socioeconómicos bajos, niños. Huevos maduran en
el suelo (geoelminto). Más frecuente en niños. La helmintiasis más frecuente en el mundo
Forma, movilidad, medio
ID. Nemátodo más grande (40cm). La hembra no fecundada pone huevos infértiles NO infectantes.
Factores de patogenicidad
Ciclo de Loos. Musculatura para no ser arrastrados por movimientos peristálticos.
Elemnto dx
Huevos en heces
Elemento infectante
Huevo fértil (L2)
Ciclo de vida
El hombre ingiere huevo infectivo que se hace larva en intestino donde penetran, ciclo de Loos, luego
la hembra pone huevos, fértiles si fue fecundada o infértiles si no lo fue, que se eliminarán con heces.
El huevo fértil madura en el ambiente y muda a L2.
DX
Gusanos saliendo por boca o ano. Huevos en las heces, larvas en el esputo o aspirado gastrico. Rx
masas en asas intestinales.
Signos y síntomas,
enfermedad
Ascaridiasis: en el intestino se pone como ovillos, pueden ser asintomáticos. En RxTx: sme. de
Loeffler (neumonía eosinofilia), infiltrados redondos u ovalados que son transitorios e intermitentes.
La clínica surge cuando las larvas emigran al pulmón no dependen solo de la carga parasitária,
también de edad, estado inmunológico, nutrición. Pulmón: microhemorragias, eosinofilia sanguínea.
Intestinal: no hay daño de mucosa, complicarse por tamaño. Hipertensión portal. Con pocos: dolor
abdominal, diarrea, anorexia. Con muchos: oclusión de la luz intestinal, perforaciones y volvos.
Necátor americanus y Ancylostoma duodenale (uncinarias)
Mecanismo de
transmisión
Cutánea (pies o manos). Reservorio hombre. Contaminación fecal de la tierra, zonas tropicales,
higiene deficiente. Geoelminto. No hay reinfección.
Forma, movilidad, medio
ID. Gusano cilíndrico, macho con bursa copulatriz en extremo. Se alimentan de sangre.
Factores de patogenicidad
Ciclo de Loos. N. americanus tiene 2 pares de placas cortantes. A. duodenale tiene 2 pares de dientes
Elemnto dx
Huevos en heces
Elemento infectante
Larva filariforme (L3)
Ciclo de vida
La larva filariforme penetra la piel, vena/linfa, ciclo de Loos, en intestino se adhieren a la mucosa
hasta que maduran y se da la eliminación de huevos embrionados que eclosionan liberando L1. En el
ambiente muda a larva rabditoide (L2) y a filariforme (L3) para infectar.
DX
Huevos mediante exámenes coproparasitoscopicos
Signos y síntomas,
enfermedad
Eritema pruriginoso en puerta de entrada. Sme. de Loeffler (neumonía con eosinofilia), dolor y
distención abdominal, bronquitis, neumonitis. Anemia feropénica (se alimentan de sangre).
Eosinofilia. Hipoalbuminemia. Signos y síntomas agravados por desnutrición previa: périda de peso,
retraso pondoestatural y déficit cognitivo (niños).
Trichuris trichiura
Mecanismo transmisión
El único huésped es el hombre. Riesgo para niños desnutridos de 2-5 años. Geoelminto.
Forma, movilidad, medio
IG. Los huevos son parduzcos con tapones mucosos en los polos. Los huevos son pardúzcos con
botones mucosos en los extremos. La cantidad de huevos eliminados depende de la carga parasitaria.
Muy resistente a condiciones adversas.
Factores de patogenicidad
Lesion a mucosa cuando se ancla.
Elemnto dx
Huevos en heces
Elemento infectante
Huevos embrionado
Ciclo de vida
El humano ingiere los huevos embrionados, se hace larva en ID y se reproduce sexualmente en el
ciego donde penetran en las criptas de Liberkuhn y migran dentro de la mucosa. Las formas adultas
permanecen con su extremo anterior embebido en el túnel sincicial. Las hembras comienzan con la
oviposición a los 90 días de la infección. Con las haces se eliminan huevos no embrionados que
embrionan en el ambiente a temperatura, humeadad y sombra adecuadas.
DX
Cuanro clínico y antecedentes. Huevos mediante exámenes coproparasitoscopicos, nematodos
adultos mediante colonoscopía, rectosigmoideoscopia, tamizado de heces. A simple vista cuando hay
prolapso rectal.
Signos y síntomas,
enfermedad
Tricocefalosis: suele ser comensal y asintomática. La aparición de síntomas se relaciona con la carga
parasitaria: nauseas, vómitos que impiden la alimentación, anemia y anorexia, deposiciones
mucosanguinolientas, pujo, tenesmo, prolapso rectal generando tricocefalosis masiva.
Trichinella spiralis
Mecanismo transmisión
Cerdo mal cocido. H. def.: cerdo. H. inter.: rata. Humano accidental. P. Zoonotica intestinal y tisular.
Elemnto dx. E. Inf.
Quiste (dx). L1 en célula nodriza (inf).
Ciclo de vida
El humano come larva enquistada que se libera en ID, allí sufre 4 mudas, copulan embebidos en la
mucosa (fase entérica), oviposición de larvas salen a la circulación para MEE (fase parenteral). Las
hembras vivíparas: LRN tras 7 días de infección, circulación, tropismo por MEE irrigado (deltoides,
ojo, lengua). La respuesta inmune altera su viavilidad (Th2, IgE). El ciclo de mantenimiento se da por
el consumo de larva enquistada de cerdos y roeedores donde trichinella hace el ciclo completo. NO
tiene parte externa del ciclo. El miocito se desarrolla como célula nodriza luego de que la larva
penetre, modifica la actividad de sus organelas y modula la respuesta inmune.
DX
Clínico. Eosinofilia elevada, aumento enzimas MEE (CPK, LDH, aldolasa), serología, biopsia muscular.
Signos y síntomas,
enfermedad
Triquinosis: coloniza intestino delgado, síntomas oculopalpebrales, dolores abdominales difusos y
signos de gastroenteritis puediéndo complicarse a encefalitis, meningitis, miocarditis, aborto, parto
prematuro. Otras parasitosis tisulares: Toxocana canis, Toxocana cati, Ancylostoma brazilense y
Ancylostoma caninum, Filarias
C E S T O D E S I N T E S T I N A L E S Y T I S U L A R E S
Tenia sanguinata
Mecanismo de
transmisión
Ingesta de carne mal cocida con cisticercos. Zonas rurales y urbanas con deficiente sanidad. Humano
húesped definitivo y “vector” por diseminación ambiental de huevos que infectan bovinos y cerdos.
Vaca en húesped intermedio.
Forma, movilidad, medio
INTESTINAL. Macroscópico. Reproducción hermafrodita, carece de aparato digestivo. Parásito
aplanado. Céstodes: cuerpo en tres regiones: escólex (fijación, nutrición, seonsorial), cuello (cedena
de proglótidos), estróbilo (conjunto de proglótidos con uno o más juegos de órganos reproductivos).
Pueden tener rostelo (estrutura apical) con o sin ganchos.
Factores de patogenicidad
Ventosas (tipo de excólex, típico de ciclofilídeos). Excólex inerme, cuadrangulardoble par ventosas
Elemnto dx
Huevos o proglotidos grávidos en heces que sobreviven en el ambiente por meses
Elemento infectante
Cisticerco en músculo
Ciclo de vida
El humano ingiere cisticerco en músculo, el ecolex se fija a la mucosa y llega a adulto (2-3 meses) en
ID formando una solitaria y se eliminan proglótidos grávidos con heces que son ingeridos por
bovinos que atraviesan la pared de su intertino y se enquistan en MEE.
DX
Identificando proglotides y/o escolices en heces, eosinofilia. Coproseriado cuando hay sospecha.
Signos y síntomas,
enfermedad
Teniasis: mínimo daño a la pared intestinal. Dx diferencial con T. solium por número de
ramificaciones uterinas tiene MÁS de 12. Se consulta por la eliminación de proglótides en heces o de
los mismos parásitos móviles. Asintomática, dolor abdominal leve, pérdida de peso, debilidad y
aumento del apetito
Difilobotrium latum
Mecanismo de
transmisión
Ingesta de carne de pescado cruda o mal cocida. H. Intermedio: 1° crustacios (se comen al coracidio)
2°peces (en ellos se desarrolla la larva plerocercoide).
Forma, movilidad, medio
INTESTINAL ID. Adulto alcanza 4-10m. Los huevos maduran en agua y dan origen al coracidio,
hermafrodita. Son elipsoidales con opérculo. Escólex: con botrios delgados y profundos. Requiere
dos hospederos intermedios.
Elemnto dx
Huevos no embrionados en heces
Elemento infectante
Larva plerocercoide (1-5cm)
Ciclo de vida
Humano ingiere carnde de pescado contaminada con larva plerocercoides, el parásito se fija al
intestino con ecolex y madura a adulto. Mientras va perdiendo por heces proglótides que liberan
huevos no embrionados que embrionan en ambiente de agua dulce. Los coracidios son liberados e
ingeridos por crustáceos que adquieren a la larva procercoide. Los crustaceos son ingeridos por un
pez más grande donde la larva plocercoide se derallora a plerocercoide.
DX
Huevos y/o proglotides en heces
Signos y síntomas,
enfermedad
Difibotriasis: coloniza el intestino delgado, asintomático durante 5 años y luego infecta. Dolor
abdominal, diarrea, vómitos, pérdida de peso, deficiencia de B12, obstrucción intestinal.
Hymenolepis nana
Mecanismo de
transmisión
Fecal-oral. Autoinfección por liberación de proglótidos grávidas en materia fecal. Más frecuente en
niños. Humano hospedero definitivo. NO requiere hospedero intermedio. Es la hymenolepiasis más
frecuente en el mundo en condiciones sanitarias deficientes en zonas cálidas.
Forma, movilidad, medio
INTESTINAL. 2-60cm. Ecolex: armado, con 4 ventosas y róstelo armado con ganchos. Estróbilo con
200 proglótidos. Polo sexual para liberar huevos redondos u ovalados
Elemnto dx
Huevos embrionados
Elemento infectante
Huevos embrionados
Ciclo de vida
Hombre libera huevos embrionados en heces donde va a roedores, humanos e inséctos donde se
producen los cisticercoides. Los huevos embrionados liberados en intestino liberan embrioón
hexacanto que penetra las mucosas. Para autoinfección los huevos no salen del intestino, las
oncosferas se liberan y los embriones hexacantos penetran las mucosas.
DX
Eosinofilia, coproparasitologico identificando huevos
Signos y síntomas,
enfermedad
Himenolepiasis: coloniza el intestino delgado y las oncosferas lo penetran y se transforman en larvas
cisticercoides ; los adultos se fijan mediante el escólex; perdida de peso, diarrea, dolor abdominal
Tenia solium
Mecanismo de
transmisión
Ingesta de carne mal cocida con cisticercos. Zonas rurales y urbanas con deficiente sanidad. Humano
hopedero definitivo. Cerdos hoperdero intermedio.
Forma, movilidad, medio
TISULAR. 3m. Reproducción hermafrodita. Escolex: Armado, piriforme con 4 ventosas y doble corona
de ganchos
Elemnto dx
Cisticerco.
Elemento infectante
Huevos
DX
Identificando proglotides y/o escolices en heces, eosinofilia. IgE elevada.
Signos y síntomas,
enfermedad
Cisticercosis: los huevos ingeridos liberan su embrión en intestino, este va por sangre y transforma a
cisticerco en diversos tejidos. Localización: SNC, ojo, MEE donde tiene efecto de masa ocupante
sobre las estructuras además de acción toxialégica. La clínica dependerá de la carga parasitaria.
Teniasis: el adulto se fija a intestino delgado por el escólex, mínimo daño a la pared intestinal.
Echinococcus granulosus
Mecanismo de
transmisión
Ingesta de huevos en alimentos contaminados. Humano accidental. Húesped intermedio: Vacas,
cerdos, chanchos. Húesped definitivo: perros (intestino delgado). Zoonosis cosmopolita frecuente.
Forma, movilidad, medio
TISULAR. Escolex: pequeño con 4 ventosas y una doble corona de ganchos. Reproducción
hermafrodita verdadero. Estorbila con 3 proglótides, la última grávida.
Factores de patogenicidad
Quiste hiatídico: pared de dos membranas adosadas para el paso de sustancias y eliminación de
desechos: lacutícula (acelular externa) y la germinativa (interna, celular). Puede tener hasta 25cm
dediámetro. Contiene líquido con propiedades de Ag y elementos figurados muy tóxicos.
Elemnto dx
Quiste hidatico en hígado (lóbulo derecho) o pulmón.
Elemento infectante
Huevos embrionado
Ciclo de vida
Humano ingesta huevo embrionado, oncoesfera se libera en la pared intestinal y penetra. Forma
quiste hitídico con el parásito madurando dentro y llega a adulto en ID eliminando huevos
embrionados en heces.
DX
Imágenes (rayos, resonancia magnética, eco), serología, prueba Arc 5.
Signos y síntomas,
enfermedad
Hidatidosis: quiste hidatídico dentro de el se forman los parasitos de forma asexual; enfermedad
grave y destructora; alteraciones inmunológicas, reacciones alérgicas, muerte. Efecto mecánico.
Puede dar dolor abdominal, prurito cutáneo severo (por colelitiasis), tos, esputo con sangre, fiebre,
dolor en el pecho.
Amebas de vida libre
Mecanismo de
transmisión
Percutánea o mucosa nasal. Frecuentemente en aguas dulces contaminadas. Oportunista en
humanos. Las patógenas para hombre: Acanthamoeba spp y Naegleria fowleri
Forma, movilidad, medio
Son flora comensal de garganta e intestino superior. Fagocitan bacterias para alimentarse. . Más
incidencia en verano porque estacionan en piscinas y niños. Inmunosuupresión como factor
predisponente.
Factores de patogenicidad
Resistentes a la cloracón de las aguas, detergentes y desinfectantes.
Elemnto dx
Trofozoito (Naegleria). Quistes y trofozoitos en tejidos (Acanthamoeba)
Elemento infectante
Trofozoito
Ciclo de vida
Quiste como forma de resistencia. Trofozoito. Viven en aguas e ingresa por mucosas/piel.
DX
Acanthamoeba puede recuperarse de la córnea por raspado.
LCR limpio para Gram +. Observación directa de trofozoito en LCR.
Signos y síntomas,
enfermedad
Meningoencefalitis de rápido progreso Naegleria. Acanthamoea puede dar infección subaguda
crónica en SNC variado (hemiparesia, anorexia)
Cuadro Parásitos.pdf
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