Detección de la lesión celular
La detección de la lesión es mediada por miembros de la familia de patrón molecular
relacionado con la lesión.
La lesión traumática activa el sistema inmunitario innato y produce como respuesta
inflamatoria sistémica como intento para limitar el daño.
• Respuesta proinflamatoria aguda
• Respuesta inflamatoria, modula la respuesta pro inflamatoria.
Se acepta que la inflamación sistémica después de traumatismos es estéril.
DAMP. Patrones moleculares relacionados con la lesión.
PAMP. Patrones moleculares relacionados con patógenos.
HMGB1. DAMP mejor identificados en el contexto de
respuesta inflamatoria relacionada con la lesión son las
proteínas.
Inflamasoma. Complejo multiproteico que está compuesto
por NLRP3; la proteína similar a speck relacionada con la
apoptosis contiene un dominio CARD (ASC); y la proteína efectora, la caspasa 1-
Receptores tipo Toll. Los TLR son proteínas transmembrana de tipo 1- el primer TLR de
seres humanos, TLR4.
Las PRM mejor descritas son las pentraxinas.
La GH favorece la síntesis de proteínas y la resistencia a la insulina, además de
incrementar la movilización de reservas de grasa.
La liberación de catecolaminas prepara casi de inmediato el cuerpo para la respuesta de
“luchar o huir”.
Aldosterona. Estimulan la expresión de los genes que participan en la reabsorción de
sodio y excreción de potasio para regular el volumen extracelular y la presión arterial.
Insulina. Hiperglucemia y la resistencia a la insulina son características de las lesiones y
enfermedades críticas por los efectos catabólicos de los mediadores circulantes, incluidas
las catecolaminas, cortisol, glucagón y hormona de crecimiento.
Respuesta al golpe de calor Las proteínas de golpe de calor (HSP, heat shock proteins) son
un grupo de proteínas intracelulares que se expresan en cantidades crecientes durante
momentos de tensión fisiológica, como lesiones por quemadura, inflamación, tensión
oxidativa e infecciones.
Cirugía Apuntes 1er Examen.
Autofagia. Es un proceso celular normal que ocurre en células inactivas para el
mantenimiento celular. Sin embargo, bajo condiciones de hipoxia y baja energía celular, se
induce la autofagia en un intento por proporcionar nutrientes adicionales para la
producción de energía.
Apoptosis. (Muerte celular regulada) mecanismo organizado, dependiente de energía,
para la eliminación de células disfuncionales o senescentes, lo que incluye macrófagos,
neutrófilos y linfocitos, sin el desencadenamiento de una respuesta inflamatoria.
Necroptosis La necrosis celular se refiere a la muerte prematura incontrolada de células
que viven en los tejidos y que típicamente es causada por exposición accidental a factores
externos como isquemia, inflamación o traumatismos.
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
Citocinas. Clase de proteínas de señalización que son esenciales para las respuestas
inmunitarias innatas y adaptativas. Las citocinas median una secuencia amplia de
respuestas celulares, incluida la migración celular, replicación del DNA, recambio celular y
proliferación de inmunocitos. Cuando funcionan localmente en el sitio de la lesión e
infección, la citocinas median la erradicación de los microorganismos invasores y también
favorecen la cicatrización de las heridas.
Factor de necrosis tumoral-α. El TNF-α es una citocina que se moviliza con rapidez en
respuesta a factores de estrés como lesiones e infección y es un mediador potente de la
respuesta inflamatoria subsiguiente.
Interleucina-1. IL-1α e IL-1β, que son codificadas por dos genes distintos de IL-1, fueron
los primeros miembros descritos de la familia de citocinas de IL-1. A la fecha, la familia se
ha ampliado hasta 11 miembros, de los cuales las tres principales formas incluyen IL-1α,
IL-1β y el antagonista de receptor de IL-1 (IL-1Rα). IL-1α e IL-1β comparten funciones
biológicas similares.
Interleucina-2. IL-2 es una citocina multifuncional producida principalmente por los
linfocitos T CD4+ después de la activación del antígeno, el cual desempeña una función
importante en la respuesta inmunitaria.
Interleucina-6. Después de quemaduras o traumatismos, los DAMP de las células
lesionadas o muertas estimulan a los TLR para que produzcan IL-6, una citocina
pleiotrópica que desempeña una función central en las defensas del hospedador.
Interleucina-10. Desempeña una función central en esta respuesta antiinflamatoria al
regular la duración y magnitud de la inflamación en el hospedador.
Interleucina 12. Es la única sí tocina heterodimérica.
Interleucina 18.
Interferones- son mediadores solubles que inhibían la replicación viral, a través de genes
antivirales, específicos en células infectadas.
Eicosanides. Bolívar desde la oxidación de los fosfolípidos de la membrana,
• Prostaglandinas
• Tromboxanos
• Leucotrienos.
Sistema de calicreina – cinina.
Es un grupo de proteínas, que contribuyen a la inflamación, control de la presión arterial,
coagulación, y respuestas al dolor.
Serotonina. Es una monoamina, neurotransmisor.
Histamina. Es una amina endógena, corta acción que se encuentra ampliamente
distribuida en todo el organismo.
Lesión mediada por endotelio
Endotelio vascular. Tiene propiedades anticoagulantes generales, son mediadas a través
de la producción y expresión en la superficie celular del sulfato.
Quimiocinas. Son producidas en alta concentración después de todas las formas de
lesiones en todos los tejidos.
Óxido nítrico. La relajación normal de las células de músculo liso vascular se conserva
mediante la producción constante de óxido nítrico, que es regulado viendo tele por el
flujo sanguíneo.
Prostaciclina. Es un vasodilatador potente, que inhibe la agregación platiquetaria. Reduce
la presión arterial pulmonar.
Endotelina. Mediadores potentes de la vasoconstricción y por compuestos por la ET 1, ET
2, y ET3.
Factor activador plaquetario. Fosfatidilcolina es el principal constituyente lipídica de la
membrana plasmática.
METABOLISMO QUIRURGICO.
Las horas iniciales después de las lesiones quirúrgicas o traumáticas tienen asociación
metabolica.
Metabolismo durante el ayuno.
Un adulto sano requiere alrededor de 22 a 25 kcal/kg/día obtenidas de carbohidratos,
lípidos y proteínas.
En caso de quemaduras o tensión grave. Estas necesidades pueden ser de hasta 40
kcal/kg/día.
En adultos la principal fuente de energía durante el ayuno es la proteína muscular y la
grasa corporal.
✓ 300 o 400 g de carbohidratos en forma de glucógeno.
✓ 35 a 100 g se almacenan en el hígado.
✓ 250 g de glucógeno se almacena en el músculo estriado, miocárdico y músculo liso.
• Durante el ayuno un adulto sano 70 kg utiliza 180 g de glucosa por día para
mantener el metabolismo
Glucógenolisis. Glucagón noradrenalina vasopresina y angiotensina 2 puede favorecer la
utilización de las reservas de glucógeno.
Gluconeogénesis. Glucagón adrenalina y cortisol.
Sus percusores son lactato, glicerol y aminoácidos como la alanina y glutamina.
Ciclo de cori. Reclutamiento de lactato piruvato para la gluconeogénesis.
Proteólisis. Disminución de la insulina e incremento de la liberación de cortisol, asociada
al incremento de excreción urinaria de nitrógeno.
Excreción de urinaria de nitrógeno. 7 a 10 g por día hasta de 30 g o más por día.
Metabolismo de lípidos después de las lesiones
Lipolisis. Movilización de la grasa, ocurre principalmente respuesta al estímulo de las
catecolaminas.
Cetogénesis. El agotamiento de los carbohidratos reduce la entrada de acetil coa, al ciclo
de los ácidos tricarboxílicos.
Metabolismo de carbohidratos.
Los carbohidratos ingeridos se digieren principalmente en el intestino delgado, donde las
enzimas pancreáticas e intestinales reducen los carbohidratos complejos.
➢ La oxidación de 1 g de carbohidrato produce 4 kcal.
➢ Las soluciones con azúcares, proporcionan sólo 3,4 kcal por g de glucosa.
Metabolismo de proteínas y aminoácidos
El promedio de consumo proteico en adultos jóvenes sanos varía de 80 a 120g por día y
cada 6 g de proteína producen casi 1g de nitrógeno.
Nutrición del px quirúrgico.
El consumo basal de energía (BEE) puede calcularse utilizando la ecuación de Harris-Benedict:
BEE (varones) = 66.47 + 13.75 (W) + 5.0 (H) – 6.76 (A) kcal/d
BEE (mujeres) = 655.1 + 9.56 (W) + 1.85 (H) – 4.68 (A) kcal/d
Donde W corresponde al peso en kilogramos; H corresponde a la talla en centímetros y A, la edad
en años.
Sobrealimentación. La sobrealimentación suele ser consecuencia de la sobreestimación de las
necesidades calóricas.
NUTRICIÓN ENTÉRICA
Tiene bajo costo y los riesgos relacionados con la vía intravenosa, incluidas las complicaciones del
acceso vascular.
Sus consecuencias son falta de uso del tubo digestivo, lo que incluye disminución de la producción
de IgA secretora y de la producción de citocinas, la proliferación bacteriana y alteración de las
defensas de la mucosa.
➢ Fórmulas entéricas
o Fórmulas isotónicas con bajo residuo. Proporciona 1.0 kcal/ml y se necesitan casi
1 500 a 1 800 ml para satisfacer las necesidades diarias.
o Fórmulas isotónicas con fibra. Contienen fibra soluble e insoluble, a base de soya,
las soluciones con fibra retrasan el tránsito intestinal y reducen la incidencia de
diarrea.
o
Fórmulas que mejoran la función inmunitaria. Aditivos incluyen glutamina,
arginina, ácidos grasos ω-3 y nucleótidos.
o
Fórmulas con alta densidad calórica. Mayor valor calórico por el mismo volumen.
Proporcionan 1.5 a 2 kcal/ml y son adecuadas para px que requieren restricción de
líquidos o en aquellos que son incapaces de tolerar la administración de grandes
volúmenes. Soluciones con osmolalidad más elevada.
o Fórmulas con alto contenido de proteínas. Disponibles en mezclas isotónicas y no
isotónicas, para pacientes con enfermedades graves o con traumatismos.
o
Fórmulas elementales. Contienen nutrientes predigeridos y proporcionan
proteínas en forma de péptidos pequeños. Los carbohidratos complejos son
limitados y el contenido de grasa.
o
Fórmulas para insuficiencia renal. Bajo contenido de líquidos y bajas
concentraciones de potasio, fósforo y magnesio, contiene en forma casi exclusiva
aminoácidos esenciales.
o
Fórmulas para insuficiencia pulmonar. Éstas contienen casi 50% de las calorías
totales en forma de grasa, con una reducción correspondiente en el contenido de
carbohidratos.
o
Fórmulas para insuficiencia hepática. Aminoácidos de cadena ramificada (p. ej.,
leucina, isoleucina y valina).
Acceso para el apoyo nutricional entérico.
• Sondas nasoentéricas.
Para individuos con estado mental intacto y con reflejos laríngeos protectores, reduce los
riesgos de broncoaspiración. En px intubados, la alimentación nasogástrica a menudo puede
recuperarse mediante aspiración traqueal.
Riesgo de colocación inapropiada, y la introducción de aire.
• Gastrostomía endoscópica percutánea.
La indicación más común incluye alteración del mecanismo de deglución, obstrucción
orofaríngea o esofágica y traumatismo facial mayor. Para px debilitados que requieren de
administración de complementos calóricos, hidratación o dosificación frecuente de fármacos.
• Gastrostomía-yeyunostomía endoscópica percutánea y yeyunostomía endoscópica
percutánea directa.
Para px que no pueden tolerar la alimentación gástrica o que tienen un riesgo significativo de
broncoaspiración deben ser alimentados directamente en sitios distales al píloro
Nutrición parenteral.
Consiste en la administración continua de soluciones hiperosmolares que contienen
carbohidratos, proteínas, grasas y otros nutrientes necesarios a través de un catéter permanente
introducido en la vena cava superior.
Fundamentos de la nutrición parenteral
Principales indicaciones:
Mal nutrición, Sepsis, Lesión quirúrgica o traumática en pacientes en los cuales no es posible,
utilizar el tracto gastrointestinal para alimentación, se recomienda en pacientes críticos con alto
riesgo nutricional.
El uso seguro requiere:
Selección adecuada de pacientes, experiencia con la técnica y conciencia de las complicaciones.
Su uso en pacientes desnutridos, mejora con rapidez el manejo del nitrógeno, mejorando la
función inmunológica, su uso post operatorio, no tiene beneficios clínicos.
Objetivos:
Proporcionar suficientes calorías y sustrato de nitrógeno para promover la reparación del tejido.
Nutrición parenteral total (TPN):
Nutrición parenteral central.
Se requiere acceso a una vena de gran diámetro para suministrar las necesidades nutricionales del
paciente.
El contenido de glucosa de la solución es alto (15-25%)
Nutrición parenteral periférica (PPN):
Menor osmolaridad de la solución para la nutrición, secundaria a niveles reducidos de glucosa (5-
10%) y proteína (3%)
Administración de las venas periféricas
No es apropiada en pacientes con desnutrición grave, se considera si las rutas centrales no están
disponibles o como apoyo suplementario.
Se usa en periodos menores de 2 semanas
Inicio de la nutrición parenteral:
La solución básica contiene una concentración final de 15-25% de glucosa y 3-5% de aminoácidos
cristalinos.
Se preparan en condiciones estériles, para reducir la incidencia de contaminación bacteriana, es
necesario para evitar contaminaciones sépticas.
Se debe de tener en cuenta las vías de perdida de electrolitos y líquidos (función renal, tasa
metabólica, función cardiaca y estado de enfermedad).
Las preparaciones de vitaminas IV’ se deben agregar a las formulas parenterales.
Durante la nutrición parenteral prolongada con soluciones sin grasas, la deficiencia de ácidos
grasos, se puede presentar clínicamente y manifestarse como dermatitis seca y escamosa y
perdida de cabello.
La presentación mas frecuente en la deficiencia de minerales es la erupción escamoide, de forma
difusa en pacientes con deficiencia de zinc.
Anemia microcítica, es asociada a la deficiencia de cobre.
Intolerancia a la glucosa, asociada a la deficiencia de cromo.
Actualmente se recomienda la nutrición hipocalórica (alta en proteínas, menor en calorías) en
enfermos durante la primera semana en UCI, para minimizar el riesgo de hiperglucemia y
resistencia a la insulina.
El paciente debe de ser monitoreado para detectar complicaciones relacionadas con electrolitos,
el volumen, equilibrio acido-base y complicaciones sépticas.
La medición de electrolitos se realiza diariamente hasta que los niveles se mantengan estables.
La orina o el nivel de la glucosa en sangre se verifican cada 6 H y la concentración de glucosa
sérica, una vez al día, durante los primeros días de la administración.
El aumento de la glucosa sérica puede ser temporal, ya que el páncreas aumenta su producción de
insulina en respuesta a la administración continua de carbohidratos.
En Px con diabetes Mellitus puede ser necesaria la administración de insulina adicional.
La entrega de nutrición parenteral requiere acceso intravenoso central, temporal o a corto plazo
se puede lograr con un catéter percutáneo de calibre 16 insertado en la vena yugular interna o
subclavia, haciendo avanzar el catéter a la vena cava superior.
Complicaciones de la nutrición parenteral:
Complicaciones técnicas
Una de las mas comunes es la sepsis secundaria a la contaminación del catéter central, la
contaminación de las soluciones.
Uno de los primeros síntomas de la sepsis sistémica: desarrollo repentino de resistencia a la
glucosa, aumento de temperatura, si la fiebre persiste debe enviarse a cultivo.
Otras complicaciones relacionadas con la colocación de catéteres incluyen neumotórax,
hemotórax, hidrotórax, lesión de la arteria subclavia, lesión del conducto torácico, arritmias
cardiacas con embolia gaseosa, embolia por catéter y perforación cardiaca con taponamiento.
Complicaciones metabólicas:
Desarrollo de hiperglucemia con velocidades normales de infusión en pacientes intolerantes a la
glucosa, pacientes con diabetes latente y pacientes sometidos a tensión fisiológica o traumatismos
quirúrgicos graves.
Tratamiento:
sustitución de volumen con corrección de anomalías electrolíticas y administración de insulina.
Se enfatiza no sobrealimentar al paciente por vía parenteral, la alimentación excesiva puede
desarrollar cetosis hepática o deposito marcado de glucógeno.
La colestasis y la formación de cálculos biliares es común en pacientes que reciben nutrición
parenteral a largo plazo
Atrofia intestinal. Falta de estimulación intestinal, disminución de la altura de las vellosidades
intestinales, proliferación bacteriana, reducción del tamaño del tejido linfoide, disminución de la
producción de IgA y alteración de la inmunidad intestinal.
Capitulo 3: Líquidos y electrolitos
Los cambios en el volumen de los líquidos y en la composición de los electrolitos se producen
antes ,durante y después de la operación, así como en respuesta a traumas y sepsis.
Líquidos corporales:
Agua corporal total
El agua constituye entre 50-60% del peso corporal total, los tejidos magros, tienen mayor
contenido de agua que la grasa y el hueso.
Un varón adulto joven promedio, el 60% del peso corporal total es agua corporal, mientras que en
una mujer adulta joven el promedio es de 50%.
El porcentaje menor de agua corporal de agua en la mayoría de las mujeres esta relacionado como
son un mayor porcentaje de tejido adiposo y menor musculatura.
El porcentaje se ajusta entre un 10 y un 20% menos para personas obesas y un 10% para personas
desnutridas, el mayor porcentaje se encuentra en recién nacidos con un 80% y esto disminuye
cerca del 65% al año de edad.
Compartimentos de líquidos.
Se divide en tres compartimentos: plasma, liquido extracelular e intracelular.
El plasma y el liquido intersticial componen un tercio del agua corporal total y el liquido
intracelular va a constituir dos tercios (28 L).
El agua extracelular (14 L): constituye 20% del peso corporal total y se divide entre plasma (5%-
3.5L ) y el liquido intersticial (15% - 10.5 L), el agua intracelular constituye el (40%).
Composición de los compartimientos de los líquidos:
Compartimiento del liquido extracelular: Su catión principal, Sodio (Na) y su principales aniones
Cloruro y Bicarbonato (Cl y NaCHO3)
Liquido intracelular: Cationes Potasio ( K ) y Magnesio (Mg), aniones Fosfato y sulfato ( P y So42-) y
también constituidos por proteínas.
Gradiente de concentración entre compartimientos se da por las bombas de Sodio-Potasio
activadas por ATP en las membranas.
En la ecuación de equilibrio de Gibbs- Donnan las proteínas se suman a la osmolaridad del plasma
y constituyen al equilibrio de fuerzas que determinan el equilibrio de liquido a través del endotelio
capilar.
Los líquidos que contienen sodio se distribuyen a lo largo del compartimento extracelular y
agregan volumen a los espacios intravascular e intersticial.
Presión osmótica:
La actividad fisiológica de los electrolitos en solución dependen del número de partículas por
unidad de volumen, el número de cargas eléctricas por unidad de volumen y el número de iones
osmóticamente activos por unidad de volumen.
Para iones univalentes como el sodio (Na) un mEq es igual a un mMol, para un ion divalente como
el Magnesio (Mg) un mMol equivale a dos mEq.
El movimiento del agua a través de una membrana celular depende principalmente de la osmosis.
Para lograr el equilibrio osmótico el agua se mueve a través de una membrana semi permeable,
para igualar la concentración en ambos lados.
La presión osmótica se mide en unidades de osmoles (Osm) o miliosmoles mOsm y se refiere al
número real de partículas osmóticamente activas.
Osmolaridad en plasma: 290 – 310
Osmolalidad sérica calculada = 2 Na + (Glucosa/18) + (BUN/2.8)
La Osmolalidad entre los líquidos intracelulares y extracelulares se mantiene entre 290 y 310
mOsm.
Las ganancias y las perdidas mas importantes de líquidos corporales, provienen de líquidos del
compartimento extracelular.
Cambios en los líquidos corporales:
Consumo diario: 2000 ml de agua, que es alrededor del 75% por ingestión y el resto de alimentos.
Perdidas diarias: 800-1200 ml por la orina, 250 ml por heces y 600 ml por perdidas insensibles las
cuales ocurren por la piel (75%) y pulmones (25%) pueden aumentar en caso de fiebre,
hipermetabolismo e hiperventilación.
Perdidas sensibles de agua: Como la sudoración o perdidas patológicas por el tubo digestivo
incluyen perdida de electrolitos y agua.
Los riñones deben de excretar un mínimo de 500-800 ml de orina al día. Las personas normales
consumen de 3-5 g de sal al día y los riñones conservan el equilibrio.
El sudor es hipotónico con perdida de sodio (Na) y las perdidas gastrointestinales son isotónicas y
poco hipotónicas y se reponen con soluciones salinas isotónicas.
Pacientes que pierden mas agua insensible: Pacientes quemados, con fiebre y pacientes con
estómagos abiertos.
Déficit de volumen extracelular en pacientes quirúrgicos, esto se da por perdida de sangre.
Clasificación de cambio de los líquidos corporales:
Trastornos en el equilibrio, se clasifican en: Volumen, concentración y composición.
La ganancia o perdida isotónica, de solución salina, produce cambio en el volumen extracelular.
Si se agrega o se pierde agua libre de liquido extracelular, el agua se va a desplazar entre este y el
intracelular hasta igualar la concentración.
Alteraciones en el equilibrio de los líquidos:
Alteración más común en pacientes quirúrgicos: es el déficit de volumen extracelular, puede ser
agudo o crónico.
Déficit agudo: acompañado de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central.
Déficit crónico: muestra signos hísticos, como disminución de la turgencia de la piel y hundimiento
de ojos, además de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central.
Osmolaridad urinaria: será superior a la sérica y habrá sodio en orina, bajo, menor a 20 mEq por L.
Causa mas común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos: es la perdida de líquidos
gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vomito, diarrea o fistulas entero cutáneas.
Exceso de volumen extracelular: puede ser yatrogeno o secundario a disfunciones renales,
insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis, como se incrementan volúmenes del plasma y el
intersticial, los ancianos y pacientes con cardiopatías, pueden desarrollar insuficiencia cardiaca
congestiva y edema pulmonar.
Control del volumen:
Osmorreceptores: detectan variaciones en la osmolalidad y causan cambios en la sed.
Baroreceptores: Modulan el volumen en respuesta al cambio de la presión mediante sensores
especializados, situados en el cayado aórtico y senos carotideos.
Cambios de la concentración:
Hiponatremia: concentración sérica de sodio disminuido cuando hay exceso de agua extracelular.
Hiponatremia dilucional: resultado de un exceso de agua extracelular.
Pacientes post operados: son propensos a secretar mas hormona antidiurética (ADH) la cual va a
aumentar la reabsorción de agua libre de los riñones causando expansión del volumen e
hiponatremia.
Antipsicóticos y antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
tienen la capacidad de retener agua y ocasionar hiponatremia.
Causas: Disminución de sodio, dieta baja en sodio o alimentación entérica baja en sodio, perdidas
gastro intestinales (Vomito, aspiración nasogástrica prolongada o diarrea), perdidas renales
(diuréticos o una nefropatía primaria).
Signos y síntomas: dependen del grado y la rapidez con la que ocurrió.
Insuficiencia renal oligúrica: complicación temprana en caso de hiponatremia grave.
Hipernatremia: Perdida de agua libre o aumento del sodio acompañada de volumen extracelular
alto, normal o bajo.
Hipernatremia hipervolemica: se debe a administración yatrogena de líquidos que contienen sodio
o exceso de mineralcorticoides.
Características:
Cuando hay hipovolemia la concentración urinaria de sodio es de -20mEq L y la osmolaridad de la
orina es mayor de 300-400 mOsm L
Las perdidas extra renales pueden ser por diarrea, fiebre o traqueotomías.
La tirotoxicosis genera perdida de agua, igual que el uso de soluciones hipertónicas de glucosa.
Hipernatremia normovolemica: causas renales (diabetes insípida, diuréticos y nefropatías) o extra
renales (gastrointestinales o piel) de perdidas de agua.
La hipernatremia sintomática: solo se presenta en pacientes con deterioro de la sed o acceso
restringido a líquidos.
Los síntomas se presentan hasta la concentración de sodio excede la concentración de 160 mEq.
Anomalías del potasio:
Consumo normal de potasio: 50-100 mEq/día se excreta principalmente en la orina.
Excreción renal: 10-700 mEq/día
Potasio extracelular: 4.5 mEq/L (x14 L = 63 mEq)
Hiperpotasemia: concentración mayor que 3.5-5.0 mEq/día
Causas: Consumo excesivo de potasio o liberación de potasio de células y deterioro de la excreción
renal, transfusiones sanguíneas, hemolisis, rabdomiólisis, acidosis, hiperglucemia y administración
de manitol.
Fármacos que incrementan el potasio: diuréticos ahorradores de potasio e inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina y AINES (Interfieren con la actividad de la hormona
aldosterona).
Síntomas: Gastrointestinales (nauseas, vomito, cólicos y diarrea), síntomas neuro musculares (
debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria), Síntomas cardio vasculares (arritmias y paros
cardiacos, en el ECG en ondas T acuminadas, complejo QRS amplio y onda P aplanada y intervalo
PR, prolongado (bloqueo de primer grado) fibrilación ventricular )
Hipopotasemia: disminución del potasio causada por alcalosis, excreción renal excesiva, diarrea
fistulas, vomito y gasto nasogástrico alto)
Fármacos que disminuyen el potasio: Anfotericina, aminoglucósidos, cisplatino y ifosfamida
(disminuyen el magnesio (Mg) )
Síntomas: Gastrointestinales (estreñimiento) neuromuscular (debilidad, fatiga y disminución de
reflejos tendinosos) Cardiacos (paro cardiaco y parálisis) las alteraciones del ECG es aparición de
ondas U, aplanamiento de onda T y arritmias.
Anomalías del Calcio:
Localización: unida a proteínas (40%), unido con fosfato y otros aniones ( 10% ) y ionizados (50%),
esta última fracción determinan la estabilidad neuromuscular.
Ajuste el calcio sérico total en 0.8 mg./dL por cada disminución de un g./dL. De albumina.
Los cambios en el pH afectaran la concentración de calcio ionizado. La acidosis disminuye la unión
a proteínas lo que aumenta la fracción ionizada de calcio.
La ingesta diaria de calcio es de 1-3 g. por día.
La mayor parte se excreta a través del intestino.
HIPERCALCEMIA
Es un nivel de calcio en suero por encima del rango normal de 8.5- 10.5 mEq/l o un aumento en
el nivel de calcio ionizado por encima de 4.2 – 4.8 mg/dL.
Los síntomas de la hipercalcemia varían según el rango de gravedad, incluyen deterioro
neurológico, debilidad y dolor musculo esquelético, disfunción renal, síntomas gastrointestinales
de nauseas, vomito y dolor abdominal.
Los síntomas cardiacos pueden manifestarse como arritmias cardiacas, hipertensión y
empeoramiento de la toxicidad por digitálicos.
En el ECG incluye un intervalo QT acortado
HIPOCALCEMIA.
Es un nivel de calcio por debajo del rango normal de 8.5 mEq/l o una disminución en el nivel de
calcio ionizado por debajo de 4.2 mg/dL.
Causas: pancreatitis, infecciones masivas de tejidos blandos como facitis necrotizante,
insuficiencia renal, fisulas pancreáticas y del intestino delgado, hipoparatiroidismo, síndrome del
choque toxico, trastornos de los niveles de magnesio y síndrome de lisis tumoral
crugia cap1,2,y 3.pdf
Estamos procesando este archivo...
Lamentablemente la previsualización de este archivo no está disponible. De todas maneras puedes descargarlo y ver si te es útil.
Descargar
Estamos procesando este archivo...
Lamentablemente la previsualización de este archivo no está disponible. De todas maneras puedes descargarlo y ver si te es útil.