GASTO CARDIACO: (volumen x minuto)
es el volumen eyectado x el ventrículo por minuto. Que es igual al producto del volumen sistólico y la frecuencia
cardiaca (el numero de latidos x min); GC = VS x FC. EJ: hombre VS es 70 y FC 75, Por lo tanto el GC es 5,25 L/min.
La reserva cardiaca es la diferencia del GC máximo y el de reposo (es de 4 o 5 veces su GC, en atletas 7 o 8).
REGULACION DEL GASTO CARDIACO: Si retorna + sangre en la diástole se eyecta + sangrre en la prox sístole. En
reposo la sístole representa el 40, 50% del vol del fin de la diástole, pq el 40,50% d la sangre permanece en los
ventrículos dsp de cada contracción. Hay tres factores q regulan el vol sistólico:
PRECARGA: (ESTIRAMIENTO) Una precarga mayor en las fibras antes de la contracción, aumentara la fuerza.
Quiere decir q + se llene d sangre durante la diástole, la sístole tendrá mayor fuerza de contracción (ley de franck-
starling). Es proporcional al volumen del fin de la diástole, y son imp dos factores, el retorno venoso, cuanmto
volumen será de ese y la duración de la diástole ventricular. + frecuencia cardiaca, la diástole se acorta. –
frecuencia osea + retorno venoso, será + la VFD.
CONTRACTIBILIDAD: la fuerza de contracción a una determinada precarga. Agentes q incrementamn son agentes
inotrópicos positivos q promueven la entrada de Ca aumentando la fuerza d la prox contracción, la estimulación
del SNA es de este agente. El agente inotrópicos negativos, inhiben el SNA, anoxia, acidosis y aumento de K en
liquido intersticial.
POSCARGA: es la presión q debe sobrepasar los ventrículos para q las válvulas se abran. Un aumento de la
poscarga causa disminución del vol sistólico, x lo q queda mas sangre en el ventrículo al finalizar la diástole, un
aumento se puede dar x hipertensión (+ tensión arterial) y la ateroclerosis (disminución d calibre d arterias).
REGULACION DE LA FRECUENCIA CARDIACA:
REGULACION AUTONOMA: el centro cardiovascular del bubo controla la actv nerviosa cardiaca, recibe aferencias
y regula la función cardiaca cn aumento y disminución de la frecuencia. Antes q comienze la actv puede aumentar
la frecuencia, pq el sitm límbico le manda impulsos al centro, cuando comienza propioceptores monitorizan la
posición de miembros y aumentan la frecuencia de impulsos hacia el centro. Otros receptores son los quimios
(sangre) y baroreceptores (estiramiento de las paredes). *neuronas simpáticas: desde región torácica, van al
nodo SA, AV y miocardio, produce la liberación de noradrenalina, unida a los receotores B1, y produce, en el nodo
SA y AV aumenta la frecuencia de despolarización, aumentando la frecuencia; en las fibras auriculares y
ventriculares, promueve la entrada de Ca aumentando la contractibilidad. * neuronas parasimpáticos: llegan al
cora por el nervio vago (X), los axones vegales terminan en el nodo SA, AV y el miocardio auricular; estos liberan
acetilcolina, q reduce la frecuencia cardiaca x la menor frecuencia de despolarización, y poca contractibilidad.
REGULACION QUIMICA: la hipoxia (bajo nivel de O2), acidosis (ph bajo), y alcalosis (alto ph) deprimen la actv
cardiaca. Hormonas: adrena y noradrenalina, aumentan la contractibilidad cardiaca, al igual q las tiroideas como
tmb estas la frecuencia; el hipertiroidismo marca tauicardia (aumento d frecuencia cardiaca en reposo). Cationes:
aumento de Na y K disminuye la frec y contractibilidad; exceso de Na bloque la entrada de Ca, disminuye la
contracción; aumento de K bloque la generación d pot de acción; aumento de Ca aumenta frec y contractibilidad.
OTROS FACTORES: edad, sexo, temperatura, y nivel de entrenamiento.