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Arrechea – Campomori. CIMyN 2020
COLESTASIS INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO
DEFINICIÓN:
Es la hepatopatía más frecuente del embarazo que se produce por un trastorno en la homeostasis de los ácidos biliares (AB) a nivel
del hepatocito materno, que determina su acumulación y por lo tanto, la elevación de los mismos en sangre.
FISIOPATOLOGÍA:
La fisiopatología tiene que ver con el mecanismo de transporte y excreción de los ácidos biliares a nivel del hepatocito, su flujo
hepatobiliar y su recirculación enterohepática. En el hígado se producen AB que se excretan a través de los ductos biliares a la bilis
(función relevante en la digestión de las grasas en el intestino). Allí por acción de las bacterias anaerobias intestinales, los AB se
conjugan. La mayor parte de los mismos son reabsorbidos en el intestino y recirculados por el circuito enterohepático y el resto
eliminado por las heces. Existiendo por lo tanto, en circulación AB libres y conjugados con glicina y taurina.
El pool de ácidos biliares es de 3 a 5 gramos y circulan en la ruta enterohepática unas diez veces al día. A PH fisiológico las
membranas plasmáticas son impermeables a estos aniones endógenos. Para su transporte a través de las células (colangiocitos y
hepatocitos), requieren de proteínas transportadoras. Estos sistemas de transporte se ubican en las membranas basolateral
(sinusoidal) y apical (canalicular) del hepatocito y del colangiocito.
CIRCULACIÓN ENTERO-HEPÁTICA: Los ácidos biliares constituyen el mayor componente de la bilis, se sintetizan en el hepatocito y se
excretan hacia los canalículos biliares por acción de transportadores ubicados en la membrana canalicular de la célula. Desde los
canalículos, fluyen por el conducto hepático común hasta llegar al cístico y, a través de éste, a la vesícula biliar; posteriormente se
transportan por el colédoco y se vierten en el duodeno, donde dichos ácidos propician la degradación de grasas y vitaminas
liposolubles. los AB se reabsorben en el intestino y, a través de la vena porta, llegan al hepatocito para ser excretados nuevamente
en la bilis. La colestasis intrahepática se produce por una alteración en la homeostasis de los AB en el hepatocito materno (alteración
en los mecanismos implicados en la síntesis o en su excreción).
ETIOLOGÍA:
La etiología es multifactorial: se debe a factores hormonales, genéticos y otros (ambientales).
En cuanto a la etiología hormonal sabemos que la elevación de estrógenos (17 beta glucurónido de estradiol), progesterona y sus
metabolitos sulfatados (especialmente el PM4 sulfato), 3 interferirían en el transporte y excreción biliar por su capacidad de saturar
los sistemas transportadores involucrados. Por lo tanto adquieren una marcada acción procolestatica.
Además acorde al pico hormonal, el momento de aparición de la patología en el segundo trimestre avanzado y tercer trimestre
generalmente. Los valores hormonales son mayores en los embarazos dobles, y en ellos mayor incidencia de colestasis (20%).
También se observa mayor frecuencia en embarazos por FIV (fecundación in vitro).
Apoya esta etiología la recurrencia de la patología ante la toma de anticonceptivos y la normalización de la función hepática y
desaparición del prurito en el postparto. Entre las 2 y 8 semanas.
La etiología genética, se ha observado que la mutación de genes que codifican proteínas transportadoras a nivel hepatocelular y
colangiocítico estaría involucrada en el transporte de los ácidos biliares y su excreción (ABCB11, ABCB4 y otras). Esto explicaría la
mayor incidencia de aparición en algunos grupos étnicos, y la tendencia a la recurrencia en sucesivos embarazos.
El factor genético determina la susceptibilidad de desarrollar colestasis, ante la presencia de un estímulo colestático como son las
hormonas sexuales. La reversibilidad del cuadro finalizado el mismo, ya que la mutación (al ser heterecigota), no se expresa en
ausencia del estímulo colestático. (Normalización de los niveles de estrógenos y progesterona).
Otros factores etiológicos: Como el déficit de selenio, endotoxinas bacterianas y Hepatitis C. En cuanto al selenio se sabe que varía
con la dieta, hay niveles menores de ingesta en Chile y el selenio es cofactor de la glutation peroxidasa (rol clave antioxidante). Ante
el estímulo estrogénico y el déficit de selenio hay aumento del stress oxidativo (típica acción de los AB en la colestasis).
FACTORES DE RIESGO
Defectos genéticos (BSEP, MDR3, etc.) que
condicionan síndromes hereditarios pro-colestásicos.
Algunas razas y etnias.
Antecedentes de haber presentado CIG en
embarazos previos.
Embarazo múltiple.
Embarazos por técnicas de reproducción asistida.
Seropositividad para hepatitis C
Antecedente de colangitis.
MECANISMO DE TRANSPORTE EN EL FETO
El feto sintetiza AB antes de tener maduro su mecanismo de excreción. Elimina los AB a través de la placenta, que actúa como una
bomba exportadora hacia el torrente circulatorio materno para ser eliminados. La placenta expresa proteínas transportadoras
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(MPR2, MPR3 y MPR4), que le confieren participación activa en el transporte de los AB. El nivel elevado de los mismos en suero
materno se correlaciona con niveles elevados en LA y sangre fetal. Estos podrían afectar estructural y funcionalmente a la placenta,
comprometiendo la capacidad de transporte de los AB fetales a la madre, favoreciendo su acumulación en compartimiento fetal, y el
consecuente daño.
La colestasis materna produce daño oxidativo a la unidad feto-placentaria, que puede poner en peligro el curso del embarazo. La
mayor citotoxicidad se asocia a los ácidos biliares más hidrofóbicos. Sin embargo, ciertos compuestos colefílicos como el UDCA y la
bilirrubina en bajas concentraciones tienen efectos anti-oxidantes directos.
EPIDEMIOLOGÍA:
La incidencia varía ampliamente según factores geográficos, étnicos y ambientales. En Europa y Norteamérica es menor al 1%. En UK
es del 0.7%. En Sudamérica, especialmente en Chile y Bolivia, oscila entre el 5% y el 15%. Es una patología estacional, presenta
mayor frecuencia en época invernal. Mayor incidencia en embarazos dobles (20% vs. 1%). Mayor incidencia en tratamientos de
fertilización (2.7% vs. 0.7%).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Siempre se debe hacer diagnóstico diferencial con otras hepatopatías en el embarazo: virales como, Hepatitis B, Hepatitis A,
Hepatitis C, otras patologías de hígado y vías biliares, por ejemplo litiasis, esteatosis, barro biliar y con patologías dermatológicas que
causan prurito del embarazo como prurito gravídico, erupción atópica del embarazo, erupción polimorfa del embarazo, penfigoide
gestacional y prurigo del embarazo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
PRESENTACIÓN INICIAL:
Prurito (80%) sin exantema, característicamente palmo-plantar, que luego puede generalizarse (aunque
predomina en las zonas descritas), varía de leve a intolerable, y tiene predominio nocturno (puede producir insomnio e irritabilidad).
Este cuadro puede preceder en días/semanas a las alteraciones analiticas hepáticas.
Además, puede ocurrir dolor en el cuadrante superior derecho, náuseas, falta de apetito o de sueño y esteatorrea (por malabsorción
de grasas, poco frecuente).
EXAMEN FÍSICO: puede mostrar arañazos o excoriaciones secundarias al rascado, pero sin lesiones cutáneas primarias asociadas a la
enfermedad. La ictericia ocurre en un 14-25% de los casos, generalmente se desarrolla 1-4 semanas posterior al inicio del prurito.
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DICHA SINTOMATOLOGÍA SE DESARROLLA DURANTE EL 2DO O 3ER TRIMESTRE
DIAGNOSTICO:
Se caracteriza por un síndrome clínico: prurito palmo plantar a predominio nocturno.
El prurito de la colestasis afecta típicamente a las palmas y a las plantas, pero puede ser generalizado. A diferencia de las
enfermedades dermatológicas, no encontramos lesiones cutáneas causantes del prurito en estos pacientes, aunque en los casos
graves podemos observar lesiones secundarias al rascado, tales como excoriaciones o prurigo nodularis, en el que aparecen pápulas
o nódulos hiperpigmentados y se debe a cambios crónicos secundarios al rascado.
Prurito asociado a colestasis
La presencia de prurito asociado a las situaciones de colestasis se ha relacionado con el defecto en la excreción biliar de
determinadas sustancias pruritógenas de producción hepática, con su consiguiente acumulación a nivel plasmático y tisular. Esto se
basa principalmente en la observación clínica de la desaparición del prurito tras la resolución de la enfermedad causante de la
colestasis, como ocurre por ejemplo en la obstrucción biliar. Algunas de las sustancias propuestas como pruritógenos fueron los
ácidos biliares, los cuales se acumulan en los tejidos de pacientes con colestasis.
Actualmente la teoría más aceptada para explicar el prurito asociado a las situaciones de colestasis es la presencia de un “tono
opioide” endógeno aumentado en estos pacientes. Es bien conocido que el aumento en la actividad opioide en la zona central puede
provocar prurito a través de receptores de tipo μ.
Y un síndrome bioquímico: caracterizado por elevación del nivel sérico de AB (ACIDOS BILIARES) (corte ≥ 10 micromoles/l), y/o de
las enzimas hepáticas, de la gamaglutamiltranspeptidasa o bilirrubina. Los AB son los marcadores bioquímicos más sensibles y
precoces en CIG.
Los AB y el hepatograma deben realizarse con un ayuno de por lo menos 8 hs. De aparición en segundo trimestre tardío o tercer
trimestre generalmente. Reversible: hay normalización de los parámetros bioquímicos, y desaparición de los síntomas, finalizado el
embarazo (con la normalización de los niveles hormonales). En general a las 2-8 semanas.
La CIG presenta una recurrencia alta en los próximos embarazos y se relaciona con aumento de morbimortalidad perinatal dada por
el parto pretérmino, sufrimiento fetal, líquido amniótico meconial, muerte intraútero y distress respiratorio.
ALTERACIONES DE LABORATORIO
En la CIG pueden aumentar los siguientes parámetros bioquímicos:
Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): >10 mol/L. Es la prueba diagnóstica más sensible, aunque valores
normales no excluyen el diagnóstico.
Transaminasas (ALT/AST): >35-70 UI/L.
Bilirrubina total: >1.2 mg/dl (a expensas de la fracción directa)
Fosfatasa alcalina: >500 UI/L.
GGT >40 UI/L.
Tiempo de protrombina <70% (por malabsorción de vitamina K, aunque es poco frecuente).
Por lo tanto, ante la sospecha clínica de CIG se solicitará una determinación analítica que incluya: hemograma, ALT/AST, GGT, ácidos
biliares, bilirrubina total, glucosa, creatinina, Na/K, TP, TTPA.
Si las pruebas de laboratorio son normales, se recomienda repetirlas cada 2-3 semanas si persiste la clínica, ya que un sustancial
número de mujeres tendrán prurito días o semanas antes de la aparición de la alteración en las pruebas hepáticas (diagnóstico de
confirmación).
En nuestro sistema de salud no siempre existe la posibilidad de realizar dosaje de AB séricos. Ante esta dificultad, toda paciente que
presente la sintomatología característica con aumento de enzimas hepáticas, habiéndose descartado los diagnósticos diferenciales,
deberá considerarse como PCIG. Hasta tanto se realice la determinación bioquímica de AB, será seguida y tratada como CIG.El
dosaje de AB deberá realizarse lo antes posible lo cual permitirá completar el seguimiento de los parámetros bioquímicos un vez que
se inició el tratamiento.
Las directrices del Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos del Reino Unido recomiendan en la actualidad que la colestasis
intrahepática del embarazo se puede diagnosticar en una mujer con prurito típico y pruebas de función hepática anormales con
resolución de ambos después del parto; si no se dispone de AB.
CLASIFICACIÓN:
DE ACUERDO AL RIESGO PERINATAL Y SEGÚN LOS PARÁMETROS BIOQUÍMICOS SE HA CLASIFICADO LA COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL EN:
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BAJO RIESGO cuando los ácidos biliares se encuentran entre 10 y 19 micromoles/litro con enzimas hepáticas normales.
MODERADO RIESGO con ácidos biliares de 20 a 39 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas aumentadas, pero no más del
doble.
ALTO RIESGO con ácidos biliares mayor de 40 micromoles/litro y/o enzimas hepáticas mayores al doble y/o no respuesta
al tratamiento médico.
Las pacientes que presentan antecedentes de colestasis anterior se clasifican como categoría especial.
INDICACIONES DE LA AMNIOCENTESIS:
Para determinar maduración pulmonar*, en caso de edad gestacional incierta
Permite, ante dudas para la toma de decisión en la interrupción, realizarla para evaluar madurez y presencia o no de
meconio.
La amniocentesis permite tomar conducta, cuando el líquido es meconial, se indica finalización del embarazo. También, cuando el
líquido es claro y se determina que es maduro, se indica finalización del embarazo. En caso de realizarla se hará según técnica bajo
control ecográfico, teniendo en cuenta factor Rh materno, serología para HIV, con firma de consentimiento informado y control de
salud fetal pre y pos amniocentesis.
La vía de terminación dependerá de los antecedentes obstétricos de la paciente, condiciones obstétricas, reserva fetal, edad
gestacional, nivel de riesgo y la posibilidad o no de contar con monitoreo electrónico fetal. En los de bajo riesgo con Bishop favorable
se podrá indicar inducción. En caso de Bishop desfavorable se puede indicar inducción con maduración cervical previa.
Si el embarazo es de menos de 32 sem. Además de la maduración pulmonar se agregará Sulfato de Magnesio para neuroprotección,
según protocolos del Servicio.
BIBLIOGRAFIA: CONSENSO FASGO Colestasis Intrahepática Gestacional (CIG) Consenso FASGO 2016
TRATAMIENTO MATERNO
OPCIONES DE TRATAMIENTO
ACIDO URSODESOXICÓLICO (UDCA/AUDC): 15 mg/kg/dia (900 mg/dia). Se aumentará a 1200 mg/ día en aquellos casos con falta de
respuesta a la dosis habitual. La dosis se repartirá en 3 o 4 tomas diarias.
ANTIHISTAMÍNICOS: Mientras presente prurito intenso podrá optarse por una de las siguientes drogas:
o Loratadina 10 mg /día o Clorfeniramina 4mg /12 hs (dosis máxima 12 mg/dia).
MADURACIÓN PULMONAR FETAL Betametasona 12 mg, IM, 2 dosis o dexametasona 4mg c/8hrs IM, 4 dosis. Se realiza MPF con
corticoides:
o Entre las 24 y 34 semanas.
o Con inmadurez comprobada por test de Clements (Amniocentesis)
o En menores de 34 semanas, con inminencia de nacimiento dentro de los 7 días y que hubieran recibido MPF hace + de 14 días.
o Entre las 34 y 36.6 semanas, con inminencia de nacimiento dentro de los 7 días y que nunca hubieran recibido MPF.
RIFAMPICINA (tratamiento de segunda línea): experiencia muy limitada, en algunas series mejoría del prurito y reducción de ácidos
biliares y transaminasas. Dosis 150-300 mg/12 horas. Efectos adversos potencialmente graves (náuseas, disminución de apetito,
anemia hemolítica, fallo renal y hepatitis).
OTRAS: loción con calamina (Caladryl) o cremas con mentol al 2%. No hay evidencia suficiente sobre sus beneficios pero pueden
producir alivio temporal del prurito.
DIETA: se hará derivación con servicio de nutrición para instaurar dieta hepatoprotectora sólo en aquellos casos de enfermedad
hepatobiliar preexistente al embarazo o sobre agregada a CIG.
VIT. K: Recomendamos el tratamiento con vitamina K, únicamente en aquellas gestantes diagnosticadas de CIG con pruebas de
coagulación alteradas (alargamiento del TP, TTPa).
Después de iniciado el tratamiento se reclasifica a la paciente con colestasis en los niveles de riesgo, según respuesta o no al
mismo.
LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO SE DEFINE COMO LA MEJORÍA CLÍNICA Y/O BIOQUÍMICA.
No respuesta al tratamiento se define como:
No descenso de AB o enzimas hepáticas después de una semana de tratamiento.
Aumento de AB o enzimas hepáticas superiores al 50% de su último valor.
Intensificación o reaparición de los síntomas clínicos
Arrechea – Campomori. CIMyN 2020
OBJETIVOS:
La gestión de ICP tiene dos objetivos principales:
●Reducir los síntomas molestos ●Reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal
Aunque el prurito es molesto, la PIC no se asocia con otras secuelas maternas graves.
CANDIDATOS PARA EL TRATAMIENTO
Ofrecemos tratamiento a todos los pacientes con PIC. Para pacientes con síntomas clínicos característicos) pero niveles normales de
ácidos biliares y aminotransferasas en suero, se puede iniciar un tratamiento empírico o se pueden repetir las pruebas de
laboratorio semanalmente con el inicio del tratamiento una vez que los niveles de ácidos biliares totales o transaminasas séricas o
ambos son elevados.
ÁCIDO URSODESOXICÓLICO
ADMINISTRACIÓN Y RESULTADO: el ácido ursodesoxicólico (AUDC) es el tratamiento preferido del prurito materno debido a la PIC
No se ha determinado la dosis inicial óptima; generalmente prescribimos 300 mg tres veces al día (o 15 mg / kg por día) hasta el
parto, pero 300 mg dos veces al día (o 10 mg / kg por día) también es razonable. El fármaco es bien tolerado por la mayoría de los
pacientes, pero se han informado náuseas y mareos leves hasta en un 25 por ciento de los pacientes.
Por lo general, se observa una disminución del prurito en una a dos semanas, y la mejoría bioquímica generalmente se observa
dentro de tres a cuatro semanas. Si el prurito no se alivia a un nivel tolerable en aproximadamente dos semanas, la dosis se ajusta
cada semana o dos a los síntomas, hasta una dosis máxima de 21 mg / kg por día.
ÁCIDO URSODESOXICÓLICO Y MECANISMO DE ACCIÓN:
Es un ácido biliar terciario.
Modifica la composición de la bilis, reemplazando a los ácidos biliares más hepatotóxicos.
Inhibe la absorción intestinal de los ácidos biliares más citotóxicos.
Previene la destrucción de los microfilamentos pericanaliculares.
Estabiliza la membrana del hepatocito contra las sales biliares tóxicas.
Influye sobre el sistema inmune específico y no específico inhibiendo la expresión HLA y la liberación de citoquinas.
Disminuye los ácidos biliares y las transaminasas.
Revierte el debilitado transporte de ácidos biliares en el trofoblasto del lado fetal, mejorando la función de barrera
para AB y metabolitos sulfatados de progesterona a nivel placentario.
No produce efectos adversos maternos ni fetales.
SEGUIMIENTO Y CONDUCTA DURANTE EL EMBARAZO SEGÚN CLASIFICACION:
Alto riesgo: Embarazo menor de 34 semanas si mejora ante el tratamiento se otorga el alta y seguimiento ambulatorio. Si
no mejora se aumenta la dosis del AUDC (dosis máxima). Si sigue sin mejorar recomendamos evaluar maduración pulmonar
y la interrupción del embarazo.
Cuando es mayor de 34 semanas, con mejoría clínica y de laboratorio control, hacemos control ambulatorio hasta la
semana 37. En caso de no mejorar, internación,
maduración fetal* e interrupción.
Moderado riesgo: Menor de 28 semanas el tratamiento es ambulatorio y el control semanal.
Entre 28 y 34 semanas internación de la paciente, si responde al tratamiento se otorga el alta. Si no responde al tratamiento
se aumenta la dosis de AUDC, si sigue sin mejorar evaluar realizar maduración pulmonar e interrupción del embarazo.
Diagnóstico mayor de 34 semanas con buena respuesta al tratamiento seguir control ambulatorio hasta las 37 semanas. Si
no responde al tratamiento evaluar maduración e interrupción.
Bajo riesgo: tratamiento ambulatorio e internación a las 37-38 semanas.
BIBLIOGRAFIA: CONSENSO FASGO Colestasis Intrahepática Gestacional (CIG) Consenso FASGO 2016
RESUMEN, MONITORIZACION MATERNA:
− Cada 2-3 semanas si buen control clínico, analítica normal y ácidos biliares < 40 mol/L.
− Cada 1-2 semanas si alteración analítica, ácidos biliares ≥ 40
mol/L o progresión de la sintomatología.
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MONITOREO DE LABORATORIO PREVIO Y POSTERIOR AL TRATAMIENTO
No obtenemos ninguna prueba de laboratorio adicional antes de comenzar el tratamiento, aparte de las que se utilizan para hacer el
diagnóstico de PIC.
La evaluación repetida de las concentraciones de ácidos biliares séricos totales maternos puede considerarse con una frecuencia
semanal debido al riesgo significativamente mayor de muerte fetal en pacientes con concentraciones de ácidos biliares totales ≥100
micromol / L, lo que favorecería un parto más temprano. La toma de decisiones clínicas se basa en el nivel más alto de ácidos biliares
totales en cualquier momento del embarazo, antecedentes obstétricos maternos y síntomas. Por lo tanto, no aumentaríamos la
dosis de AUDC para reducir los resultados de laboratorio elevados si se ha aliviado el prurito y no revisaríamos el tiempo planificado
de parto si mejoran las anomalías de laboratorio.
Si un paciente tiene hallazgos clínicos persistentes compatibles con PIC, pero las concentraciones totales de ácidos biliares o
transaminasas son normales, repetimos la prueba ya que los síntomas clínicos pueden preceder a los hallazgos de laboratorio por
varias semanas. No iniciaríamos el tratamiento a menos que exista evidencia bioquímica de PIC. Si el AUDC se inicia empíricamente,
es posible que nunca se detecten niveles elevados de ácidos biliares y transaminasas.
En el posparto, los ácidos biliares totales y las transaminasas deben volver a controlarse si la paciente permanece sintomática.
CASOS REFRACTARIOS: si se alcanza la dosis máxima de AUDC y el prurito sigue siendo intolerable, se puede agregar uno de los
siguientes medicamentos.
S-adenosil-metionina Colestiramina Rifampicina
GESTIÓN DEL EMBARAZO
EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO:
Realizamos un seguimiento de todos los embarazos con PIC con perfiles biofísicos modificados dos veces por semana, aunque no
se ha demostrado el valor de las pruebas fetales antes del parto para identificar fetos en riesgo de muerte en el contexto de la PIC
Las pruebas en reposo y otras pruebas (puntuación del perfil biofísico, recuento diario de patadas fetales) para la detección de los
efectos de la insuficiencia placentaria crónica en el feto pueden no ser útiles en la PIC porque se cree que el mecanismo de muerte
fetal intrauterina es un evento repentino en lugar de la resultado de un proceso vascular placentario crónico. Sin embargo, en
ausencia de evidencia de alta calidad de la falta de valor de las pruebas fetales o un mecanismo comprobado para la muerte fetal,
muchos obstetras solicitan pruebas antes del parto en mujeres con PIC para detectar la prueba poco común que sugiere
compromiso fetal y la necesidad de un parto inmediato
EL MOMENTO DE LA ENTREGA
Favorecemos el parto temprano para reducir el riesgo de muerte fetal y para iniciar la resolución de la enfermedad. Esto está
respaldado por estudios que asocian las concentraciones totales de ácidos biliares con resultados adversos y muerte fetal:
Cuando la concentración más alta de ácidos biliares totales durante el embarazo es <40 micromol / L, sugerimos el parto entre
las 37
0/7
y las 38
6/7
semanas de gestación.
Cuando la concentración más alta de ácidos biliares totales durante el embarazo es de 40 a 99 micromol / L, sugerimos el parto
entre las 36
0/7
y las 37
0/7
semanas de gestación.
Cuando la concentración más alta de ácidos biliares totales durante el embarazo es ≥100 micromol / L, sugerimos el parto a las
36
0/7
semanas de gestación.
Sin embargo, consideramos el parto antes de las 36 semanas en mujeres con:
o Prurito materno insoportable e incesante que no se alivia con farmacoterapia
o Empeoramiento de la función hepática
o Antecedentes de muerte fetal antes de las 36 semanas debido a PIC con PIC recurrente en el embarazo actual.
El momento del parto en estas situaciones es empírico y generalmente se demora el mayor tiempo posible después de las
34
0/7
semanas de gestación, dependiendo de las circunstancias particulares de la paciente (gravedad de los síntomas, edad
gestacional de la muerte fetal anterior, valores y preferencias). Todas las pacientes que han dado a luz de forma electiva para la PIC
antes de las 36
0/7
semanas reciben asesoramiento exhaustivo sobre la ausencia de pruebas definitivas de que los beneficios
maternos y fetales de interrumpir el embarazo superan la morbilidad potencial de la prematuridad. Si la paciente elige dar a luz
después de esta discusión, ofrecemos un curso de corticosteroides prenatales y procedemos con el parto. UpToDate
DEBE EVITARSE EL PARTO ANTES DE LAS 37
0/7
SEMANAS DE GESTACIÓN EN AUSENCIA DE NIVELES ELEVADOS DE
ÁCIDOS BILIARES TOTALES. ESTE TEMA ES MUY CONTROVERTIDO
Arrechea – Campomori. CIMyN 2020
Cuando un paciente presenta hallazgos clínicos consistentes con PIC entre 37
0/7
y 38
6/7.
semanas y los niveles totales de ácidos
biliares aún no están disponibles, el médico debe sopesar el riesgo de muerte fetal con el avance de la edad gestacional y el posible
retraso en el diagnóstico causado por la espera de los resultados de laboratorio. En esta situación, es razonable ofrecer el parto
después de discutir los riesgos de ICP y los riesgos y beneficios asociados con el parto en el período inicial. Como parte de esta
discusión, se debe informar al paciente que los síntomas clínicos pueden preceder a las anomalías de laboratorio; por lo tanto, la
ausencia de ácidos biliares totales elevados no excluye de manera concluyente el diagnóstico. Si un paciente presenta hallazgos
clínicos compatibles con PIC en ≥39
0/7.
semanas, el parto es apropiado ya que la inducción tiene ventajas sobre el embarazo en curso
incluso en ausencia de complicaciones maternas u obstétricas como la PIC.
Controversia
No existe a la fecha ningún estudio de salud fetal que pueda realizarse para prevenir específicamente la muerte fetal. En este
contexto las recomendaciones de Hospital Sardá, Royal College of Obstetricians and Gynecologists, Sociedad de Medicina
Materno-Fetal, Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
, ningún embarazo con CIG debería superar las 37 + 0 semanas
(entre 36 y 37), aún en categorías de bajo riesgo, debido al marcado aumento de la mortalidad intrauterina superada esta edad
gestacional. Se internarán para decidir la finalización electiva según corresponda por su condición obstétrica. Aunque ésto es muy
controvertido. La
Clinic de Barcelona 2020, recomienda, el parto a las 37 semanas en mujeres de alto riesgo; en el resto de las
embarazadas a las 40 semanas.
¿Que se hace en el Hospital Penna?
Se utilizan las mismas directrices que propone UPTODATE, con 2 modificaciones a las mismas:
Cuando la concentración más alta de ácidos biliares totales durante el embarazo es <40 micromol / L, sugerimos el parto
entre las 37 y las 40 semanas de gestación. (Si paciente estable)
Si la paciente en algún momento del embarazo presentó AB>40 (considerados como alto riesgo) pero antes del parto
presenta AB<40, se la sigue considerando como alto riesgo y se decide la finalización entre las 36-37 semanas.
PARTO:
NO SE REQUIEREN CONSIDERACIONES ESPECIALES relacionadas con el parto en mujeres con PIC. Está indicada la monitorización
fetal continua durante el trabajo de parto, dada la mayor frecuencia de muerte fetal y episodios de asfixia no mortales. La inducción
del trabajo de parto no conduce necesariamente a un mayor riesgo de parto por cesárea en comparación con el manejo expectante.
No parece haber un mayor riesgo de hemorragia posparto cuando la PIC se trata con ácido ursodesoxicólico (AUDC) Por lo tanto, no
evaluamos de forma rutinaria los parámetros de coagulación ni prescribimos vitamina K antes del parto. En casos raros refractarios,
se puede controlar el tiempo de protrombina y administrar vitamina K si se prolonga.
LA VIA DE FINALIZACION DEPENDERA DE LOS ANTECEDENTES OBSTETRICOS Y LA CONDICION PRESENTE AL MOMENTO.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES FETALES
- Se demostró que un nivel de AB de 40 o más, se relaciona con cuatro veces más riesgo de parto pretérmino y presencia de
meconio. (Evidencia IIa).
- El riesgo fetal aumentaría 1-2% por cada micro 4 mol que supere este valor. La prevalencia de parto pretérmino se estima
en un 30 %, se produciría por un incremento en la expresión de receptores de oxitocina miometriales mediada por AB.
- El meconio encontrado en un 15% de los embarazos de término, pero hasta 58% en los términos con colestasis y hasta en
un 100% de los fetos muertos por colestasis. El riesgo mayor con niveles de AB que superen 40 micro moles/l.
- El estrés activa el sistema de neurotransmisores colinérgicos y receptores glucocorticoides en animales. Los AB estimulan la
motilidad colónica.
- La hipoxia es un potente inductor del pasaje de meconio en útero.
- Los AB actúan como agentes vasoconstrictores en forma aguda a nivel vascular placentario, y este efecto es concentración
dependiente.
- También se ha observado en neonatos con aspiración intrauterina de meconio Infartos pulmonares subpleurales por
vasoconstricción de arterias preacinares.
- El distress respiratorio del neonato está relacionado con la prematurez tanto espontánea como iatrogénica (manejo
activo). En embarazos entre 36 y 37 semanas, con CIG, con test de madurez positivos en LA, se evidenció mayor distress por
injuria pulmonar directa por acción de los AB, así como edema y neumonitis.
Arrechea – Campomori. CIMyN 2020
- El meconio aumenta la secreción de endotelina 1 (vasoconstrictora) y la resistencia vascular pulmonar. La tasa de
mortalidad fetal disminuyó de 13-15% a 3% con el manejo activo.
COMPLICACIONES MATERNAS A LARGO PLAZO:
Litiasis biliar.
Colecistitis.
Pancreatitis.
Cirrosis no alcohólicas.
COMPLICACIONES DE LOS NIÑOS A LARGO PLAZO:
Niños nacidos de mujeres con colestasis intrahepática del embarazo tienen mayor riesgo de tener IMC elevado y dislipemia a la
edad de 16 años
PUERPERIO:
Antes del alta médica, se solicitará a todas las pacientes un perfil hepático de control a las 48 horas post-parto; los niveles
bioquímicos deberán descender y la clínica materna ser estable.
LACTANCIA MATERNA: se realizará de manera habitual.
VISITA EN CONSULTORIO POSNATAL:
1- Comprobar la resolución del prurito y resto de la sintomatología materna.
2- Comprobar la normalización de las enzimas hepáticas y AB, solicitar hepatograma, AB y Coagulación.
3- Informar del riesgo de recurrencia en gestaciones posteriores (45-70%), así como durante la toma de
anticonceptivos hormonales
ANTICONCEPCIÓN: La CIG se ha relacionado con los valores elevados de estrógenos y la toma de anticonceptivos orales. Por lo
tanto, se deberá sugerir la utilización de métodos no hormonales como método anticonceptivo. Aunque para la OMS es criterio 2 de
elegibilidad
BIBLIOGRAFIA:
Colestasis Intrahepática Gestacional (CIG) Consenso FASGO 2016.
www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/Consenso_de_obstetricia_Colestasis_y_embarazo_2016.pdf
Keith D Lindor, Richard H Lee, Colestasis intrahepática del embarazo. UpToDate. Última actualización de este tema: 20 de
noviembre de 2019. https://www.uptodate.com/contents/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy?search=COLES
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PROTOCOLO: COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL - COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL Hospital Clínic |
Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona. Fecha del protocolo y actualizaciones: 12/01/2012 Última
actualización: 01/06/2020 https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-materna-obstetrica/colestasis%2
0intrahep%C3%A1tica.pdf
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