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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICAS
DOCENTE A CARGO: Rodriguez, Pedro
COMISION: 7
GRUPO: BACILADORES
Acosta, Nahuel
Arguello, Nazareno
Arreguez, victoria
Ayan, Amira
Bailón Segura, Lourdes del Valle
Benegas, Matías Miguel
Vicentin Rubiolo, Nicolás
TALLER N° 1
El ayudante de Federico Loeffler
Protocolo para descubrir el agente causal de difteria :
o Clínica:signos y síntomas del paciente
o Epidemiologia
o Laboratorio microbiológico:
o Decisión y precocidad
o Obtencións(se extrae membrana difterica (de la lesión) en condición de asepsia y
previo al tratamiento con antibióticos)
o Envio y consevacion (rápido y preservado. Rotulado y siguiendo el protocolo)
o Procesamiento de la muestra (metodo directo o indirecto)
o Informe e interpretados
Criterios de causalidad:
I. La asociación regular entre la presencia del agente infeccioso y la enfermedad
II. El aislamiento y obtención del agente en un cultivo puro
III. La reproducción de la enfermedad en un huésped sano succeptible,a travez de la
inoculación del cultivo puro
IV. El aislamiento del mismo agente en la enfermedad reproducida
Causalidad: alude a la relación entre dos o más acontecimientos cuya ocurrencia
consistente y secuencia de aparición permiten atribuir a uno de ellos la aparición del otro;
es una interpretación de la naturaleza, no única pero dominante en el ámbito de la
medicina
Las causas de la enfermedad pueden ser biológicas (virus ,bacterias,herlmintos
,antropodos y hongos) químicas(gases toxicos,acidos,etc) y psicosociales(económicas y
culturales)
Podría demostrar que estos bastoncitos eran la causa de la enfermedad ya que solo se
encontraban en la sangre de animales enfermos y no en los sanos. Ademas lo podía
confirmar introduciéndolos en animales que no estaban la enfermedad para ver si esta de
desarrollaba.
Se podría demostrar que estaban vivos cultivándolos en un medio adecuado para estos
bastoncitos y observar si se reproducían.
La rayuela
*Al cielo(método directo)
Obtenemos la muestra realizando un raspado del borde de la lesión
El agente etiológico es el treponema palidium espirilo que no se tiñe con coloración gram
,pero se lo puede observar directamente al microscopio fresco de fondo oscuro, para ver
su morfología y sus movimientos de traslación, flexión, lateralización
*Al infierno(método indirecto)
Como matias dejo pasar el tiempo ,no podemos realizar un diagnostico directo y tampoco
un tratamiento precoz de la enfermedad .pero si podemos llegar a un diagnostico
etiológico ultilizando diferentes métodos teniendo en cuenta siempre en el estadio que
se encuentra la enfermedad :
Métodos indirectos para llegar al diagnostico:
VDRL (inespecífica)
Test de inmunofluorecencia (FTA-abs)que es especifica y detecta anticuerpos
antitreponemas)
A pesar de que la lesión en el glanse haya desaparecido debido a que se encuentra en un
periodo de latencia entre sífilis 1° y2° en el cual el diagnostico microbiológico se realizasa
únicamente por serología.
TALLER N°2
Contenidos:
•ACCIÓN DE LOS AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS SOBRE LOS MICROORGANISMOS.
•MEDIOS DE CULTIVO.
•FLORA BACTERIANA NORMAL.
LOS REDONDOS, PRIMER EPISODIO
Interpretación, identidad y ubicación de los personajes:
El relato hace refencia a una bacteria transitoria ,que posiblemente sea
streptococcespyogenes que invade la faringe (particularmente el itsmo de las fauces )que
es un nicho con una microbiota abundante, (bacteria que se encuentra entre un 5 y 10%
en el hombre).
FUERZAS DESCONOCIDAS: en ese caso esta hablando del proceso de colonización,
teniendo en cuenta que este es el resultado de la adherencia y multiplicación bacteriana,
sin manifestar reacción inmunitaria ni síntomas clínicos. Tambien hace referencia a la
especificidad de los receptores de la celula huésped.
ZONA BASTANTE TRANSITADA Y TIENE MUCHOS HABITANTES: se refiere a la cantidada
enorme de bacterias de la flora normal en la boca y la faringe, y al aire y la alimentación
que allí entran junto con microorganismos transitorios.
“MALA FAMA”: habla de un patógeno potencial, se refiere al papel importante de la flora
normal en cuanto a que protege al organismo de microorganismos patógenos, por medio
de competencia nutricional, bacteriocinas, generación de reacciones inmunitarias
comunes, competencia por los receptores, modificaciones del medio, etc.
TIAS VIRIDANS: se refiere a los Streptococcus viridians, bacterias predominantes en la
microbiota orla normal. Al usar el termino “amables” quiere decir q forman pare de la
flora oral, por ende son innocuos e incluso beneficiosos
DOS VECINOS SON “GENTE COMO UNO”: se esta refiriendo en este caso a, por ejemplo, S.
pneumonaie o Neisseria meningitidis, que son parte de la flora transitoria de la región
ESTA COMO ENCAPSULADO: hace referencia a las capsulas de las dos bacterias
mencionadas previamente
“LA CRIPTA”: Se refiere a que las amigdalas están “menos transitadas” porque no
contienen flora normal, y “zona liberada ” por la falta de competencia con la flora aerobia
BALAS PERDIDAS: son células del sistema inmune, que producen enfermedades
autoinmunitarias, una de las consecuencias del S. pyogenes, entre los q se encuentran la
glomerulonefritis, fiebre reumática, lesiones ulcerosas del corazón, que llevan a
insuficiencia cardiaca
LA DEFENSA: se refiere al sistema inmunológico
BURBUJA: gotas de saliva
La identidad de los personajes es: S. pyogenes, que coloniza la faringe
COSECHANDO NUESTROS RACIMOS
Alternativas 1: no porque tendría que haber dado positivo en las 3muestras en la
primera prueba que se hizo(gram) y además en agar de chocolate tendría que haberse
encontrado desarrollo de colonias
Alternativa 2: no, porque debería haber dado positivo en todas las cepas y haber
desarrollado colonias
Alternativa 3:es la correcta, ya que cuando las 3 muestras se cultivan con agar-sangre,
las 3 presentan cocos gram + en racimos, lo que nos lleva a pensar que la sangre con al
que se hizo el cultivo estaba contaminada
Alternativa4: no, porque en ese caso el agar-chocolate debería mostrar desarrollo de
cocos.
Por qué estudiamos esto? Estudiamos métodos de disnfecion, esterilización y
antisepsia para evitar la contaminación de las muestras a utilizar
el nombre del taller hace referencia a la morfología bacteriana (cocos)
lo que sucede con la micro biota de la piel al lavarnos las manos es que gran parte de
la microbiota es eliminada de allí junto a la capa lipídica superficial, sin embargo esto
Muestra
Tratamientos
Ex. Directo
c/Gram
Ex. Fisico
Agar-Sangre
Caldo de
tioglicolato
LCR
Terapia
antimicrobiana
48 hs
Negativo
No se
observa
reacción
inflamatoria
Cocos(+)
En racimos
-
LP
ATB 2 dias
Negativo
idem
Staphylococcus
(xq -
streptococcus y
enterococcus
se disponen en
cadena o
bipolo)
No hubo desarrollo
AG
s/ medici:on
Bacilos(-)
Intensa
reacción
inflamatoria
Cocos (+) y
bacilos (-)
Bacilos (-)
se repone rápidamente por la flora profunda presente en glándulas sebáceas y
folículos pilosos.
los medios de cultivo se utilizan para aislar diferentes especies de bacterias para luego
proceder su identificación y llevar a cabo una serie de estudios complementarios.
la utilidad de los medios de cultivo solidos es para el recuento de colonias bacterianas,
estas se ven como puntos o manchas puntiformes
Cual fue el error de Anselma?
Las bacterias muestran sensibilidad al calor, dicha sensibilidad es inferior al calor seco
que al calor húmedo.
Es un proceso lento que requiere temperaturas superiores porque es menos penetrante.
180º.....................30 min
170º......................1 hs
160º......................2 hs
El error de la enfermera Anselma fue que cuando el termómetro marcó 160º apagó la
estufa, en vez de dejarla prendida por dos horas una vez alcanzados los 160º y luego
apagarla.
TALLER N°3
Los redondos 2do episodio
el personaje es el s.pyogenes.
Personajes del folklore local: microbiota de faringe (tìas viridans)
Se la pasan intercambiando datos y chismes por doquier: se refiere a que están
constantemente desarrollando mecanismos de transferencia de
datos(conjugación)
le habrá picado algo: procesos de intercambio de factores de resistencia entre
bacterias
informacion secreta: toxinas
producir un producto muy novedoso,habla de exportarlo: puede tratarse del
proceso de transducción en el que un bacteriófago lleva genes bacterianos de una
célula a la otra, que le otorgan a la bacteria nuevas propiedades como la de
sintetizar toxinas (endotoxinas).
Otra vez sopa!
CASO 1 (en guía)
Lo correcto a realizar es la historia n°2 ya que para asegurarnos de hacer el correcto
diagnostico etiológico y el tratamiento es necesario conocer el agente.
Al relizar ex directo se observa cocos(+) por lo que se indica un betalactámico,se realiza un
antibiograma para ver si el tratamiento era el correcto y los resultados muestran que el
atm es sensible a gentamicina y ciprofloxacina ,y resistente a cefalotina ,entonces se
cambia en tratamiento a gentamicina ya que ciprofloxacina presenta reacción adversa en
niños menores de 12 años y embarasadas.
CASO 2 (dictado por el profe)
En cual de los casos el cirujano tiene mas responsabilidad el cirujano?
Creemos que en el caso de la apendicitis, ya que la escherichia coli es flora normal en el
intestino y el staphylococus es flora normal de la piel, por lo que si se hubieran seguido las
normas de bioseguridad la pared del abdomen (piel) no debería haberse contaminado con
scherichia coli.
Ando buscando un abogado
Esteban D. falleció a causa de una endocarditis infecciosa provocada por una bacteria
transitoria por Streptococcus viridans. A partir del tratamiento de conducto realizado la
bacteria llegó a sangre. El odontólogo le recetó amoxixilina-ac. Clavulánico y una consulta
posterior para verificar la evolución para prevenir este cuadro. Aún asi el paciente nunca
se presento a la segunda consulta ni tomo la medicina recomendada.
El paciente llega al sanatorio con un cuadro febril de dos semanas y media de evolución
por el cual es internado y se le solicita una serie de estudios para determinar el origen del
cuadro. Se realiza la prueba de sensibilidad por difusión de disco de papel de filtro,
método por el cual se comprobó que la penicilina no estaba en la lista de los ATM a los
que era sensible la bacteria y es probable que no se haya cambiado de tratamiento por no
adjuntar los resultados a la historia clínica.
Podría haber sido de utilidad realizar otros estudios complementarios como ser el
antibiograma por dilución en caldo, pero probablemente la muestra no haya sido la
suficiente.
Los redondos 2do episodio
El personaje es el s.pyogenes.
Personajes del folklore local: microbiota de faringe (tìas viridans)
Se la pasan intercambiando datos y chismes por doquier: se refiere a que están
constantemente desarrollando mecanismos de transferencia de
datos(conjugación)
le habrá picado algo: procesos de intercambio de factores de resistencia entre
bacterias
informacion secreta: toxinas
producir un producto muy novedoso,habla de exportarlo: puede tratarse del
proceso de transducción en el que un bacteriófago lleva genes bacterianos de una
célula a la otra, que le otorgan a la bacteria nuevas propiedades como la de
sintetizar toxinas (endotoxinas).
Otra vez sopa!
CASO 1 (en guía)
Lo correcto a realizar es la historia n°2 ya que para asegurarnos de hacer el correcto
diagnostico etiológico y el tratamiento es necesario conocer el agente.
Al relizar ex directo se observa cocos(+) por lo que se indica un betalactámico,se realiza un
antibiograma para ver si el tratamiento era el correcto y los resultados muestran que el
atm es sensible a gentamicina y ciprofloxacina ,y resistente a cefalotina ,entonces se
cambia en tratamiento a gentamicina ya que ciprofloxacina presenta reacción adversa en
niños menores de 12 años y embarazadas.
CASO 2 (dictado por el profe)
En cual de los casos el cirujano tiene mas responsabilidad el cirujano?
Creemos que en el caso de la cirugía, ya que el staphylococus probablemente haya sido
por una mala higiene del cirujano, o por haber estornudado durante a cirugía por lo que si
se hubieran seguido las normas de bioseguridad la pared del abdomen (piel) no debería
haberse contaminado con staphylococus aurus.
Ando buscando un abogado
Esteban D. falleció a causa de una endocarditis infecciosa provocada por una bacteria
transitoria por Streptococcus viridans. A partir del tratamiento de conducto realizado la
bacteria llegó a sangre. El odontólogo le recetó amoxixilina-ac. Clavulánico y una consulta
posterior para verificar la evolución para prevenir este cuadro. Aún asi el paciente nunca
se presento a la segunda consulta ni tomo la medicina recomendada.
El paciente llega al sanatorio con un cuadro febril de dos semanas y media de evolución
por el cual es internado y se le solicita una serie de estudios para determinar el origen del
cuadro. Se realiza la prueba de sensibilidad por difusión de disco de papel de filtro,
método por el cual se comprobó que la penicilina no estaba en la lista de los ATM a los
que era sensible la bacteria y es probable que no se haya cambiado de tratamiento por no
adjuntar los resultados a la historia clínica.
Podría haber sido de utilidad realizar otros estudios complementarios como ser el
antibiograma por dilución en caldo, pero probablemente la muestra no haya sido la
suficiente.
TALLER Nº4
TEMAS:
La interacción agente, medio, huésped
Patogénesis de las infecciones virales.
Sistema inmune.
HUIDA A NUEVA DELHI
1) La foto pudo ser tomada de una muestra de materia fecal o hisopado faríngeo.
Se observa de este modo debido a la aplicación de técnicas para Microscopia electrónica.
El serotipo no se puede distinguir en la foto, para ello es necesario técnicas especificas
como ELISA.
2) Cadena epidemiológica
Agente: polio virus serotipo 1 (entero virus ARN simple desnudo)
Reservorio: hombre (amígdalas, ganglios intestino)
Salida: ano (materia fecal)
Transmisión: fecal oral.
Entrada: boca
Huésped: hombre
Factores que facilitan la transmisión:
Falta de higiene, hacinamiento, agua no purificada (no corriente)
Clima: otoño-verano
Inmunización incompleta
Nivel socioeconómico bajo.
3) Es el momento oportuno para ingresar al organismo de Agnes como virus polio. El
tomar agua de una acequia puede resultar altamente peligroso debido a que en esos
lugares la práctica de defecación al aire libre es habitual pudiendo provocar su
contaminación, favoreciendo la transmisión viral.
4) Agnes ante nuestra invasión, desarrolla una respuesta inmune inespecífica, que incluye
barreras primarias como ser la lisozima en el tracto bucal (enzima que destruye la pared
bacteriana), o la capa mucociliar de la faringe que junto con la tos y el estornudo limpian
la vía respiratoria.
5) El lugar donde nos replicamos son la faringe, los intestinos y el tejido linfático de estos
órganos. Luego, al hacer una viremia de corta duración, nos enfrentamos a Mecanismos
inespecíficos tales como:
• Activación de monocitos con formación de Macrófagos tisulares que producen
fagocitosis y citocinas que activan el proceso inflamatorio.
• Células inflamatorias: Eosinófilos, basófilos, células cebadas y plaquetas que
responden a factores quimiotácticos para liberar el contenido de sus gránulos.
• El sistema de complemento que ayuda a eliminar al agente y al inicio de la
inflamación.
• Los interferones que inhiben la replicación viral y el crecimiento celular.
• Las células NK que destruyen las células infectadas.
6) La puerta de entrada del agente agresor es el tubo digestivo y a partir de allí también
puede causar complicaciones en la faringe por la presencia de tejido linfoide en esta
región anatómica.
El virus al atravesar la mucosa llega a los vasos sanguíneos ocasionando una viremia que
activa al sistema inmune especifico. Con esta infección sanguínea el virus, muy pocas
veces, puede complicar al sistema nervioso central, alcanzando a este por sangre o por
transporte axonal.
Agnes a pesar de tener un estado avanzado de la enfermedad, todavía no tiene sus
motoneuronas alfa de la médula espinal infectadas, por dos razones: por un lado porque
ella aún continúa presentando movimientos voluntarios al jugar con sus amigos y al estar
colgada de su mama; y por el otro porque la parálisis remanente tiene mayor
probabilidades de presentarse en los adultos que en los niños.
7) Nosotros virus hemos llegado al sistema nervioso central, por medio de la sangre o por
transporte axonal en los nervios periféricos, hasta el asta anterior de la medula espinal,
nuestro lugar favorito.
Aquí los linfocitos B nos reconocen, se activan cuando se contactan con nosotros, y se
diferencian en células plasmáticas para comenzar a sintetizar anticuerpos específicos, y
por lo tanto atacarnos. De estas inmunoglobulinas, se sintetizan primero y en mayor
cantidad las IgM; luego y en menor cantidad las IgG.
8) Los macrófagos y neutrófilos fagocitan microorganismos, los unen a moléculas del
Complejo mayor de Histocompatibilidad clase II y exponen este complejo agente-molécula
en la membrana de la célula que lo contiene. Este complejo es reconocido por los
Linfocitos T colaboradores, siempre y cuando el TCR sea complementario al antígeno
presentado.
El Linfocito T al unirse al macrófago recibe señales de la invasión por medio de las
interluquinas liberadas por esta célula. De esta manera los linfocitos T colaboradores se
activan para cumplir sus funciones: estimular la multiplicación de los linfocitos T
citotóxicos y la multiplicación de los linfocitos B.
El virus Polio ha llegado a recorrer largas distancias diseminándose de una población a
otra debido a su fácil persistencia y desarrollo en el organismo humano, ser vivo dinámico
que actúa como reservorio y provoca ante su reacciono en otros la transmisión de la
enfermedad. Cabe destacar además que su persistencia se observa en determinados
países en los que el nivel socioeconómico y los hábitos higiénicos no son buenas
referencias.
Microbiología reflexiva:
Se considera que se logra una protección contra el virus polio cuando individualmente se
complete el esquema de tres dosis y un refuerzo y el bloqueo de la circulación del virus
cuando se alcanza una inmunidad poblacional mayor al 90 %. En este caso Agnes y uno de
sus amigos Darpak están susceptibles a contraer la enfermedad ya que no tiene la
vacunación completa. Pero dos de ellos si la completaron, Gopan y Kapana, y sin embargo
tenían síntomas, esto hace pensar que en el transcurso de las dosis tuvieron diarrea o
vómitos abundantes lo que limito la protección
11) Interferentes de la vacuna Sabin para el desarrollo de la inmunidad antipoliovirus:
Para alcanzar una inmunidad completa es necesario la totalidad de las dosis, esto hace
necesario que el individuo concurra reiteradas veces al centro médico. Los factores que
pueden impedir su asistencia son: ignorancia, falta de medios de movilidad, etc.
La desnutrición del huésped limita la síntesis de anticuerpos.
La alta densidad poblacional y las pobres condiciones sanitarias desencadenan la alta
incidencia de infecciones entéricas, estos microorganismos compiten con el virus polio en
el tracto digestivo, alterando cuantitativamente la masa antigénica vacunal.
12) Existen 2 tipos de vacunas.
1) La vacuna oral (Sabin).
Formada con virus atenuados, esta genera inmunidad: IgA intestinal e IgG circulante,
por lo tanto además de inmunizar al paciente también corta la cadena epidemiológica.
Al ser administrada por vía oral (fácil administración) genera la producción de
anticuerpos a nivel faríngeo e intestinal, situación similar a la que se provocaría por una
infección natural.
Es de suma importancia por esto no vacunar con Sabin a los contactos de pacientes
inmunodeprimidos ya que pueden verse afectados por la enfermedad al no presentar
defensas adecuadas.
2) La vacuna inactiva e inyectable (Salk).
Formada con virus muertos, que genera anticuerpos para inmunizar al individuo. Esta
no corta la cadena epidemiológica ya que el paciente aunque está inmunizado, puede
adquirir de todas maneras la infección sin presentar síntomas de la enfermedad, pudiendo
propagarla.
AA12 La aplicación de las vacunas es importante pero no suficiente ya que como se
observa en Uttar Pradesh, Bihar y Nueva Delhi la alta densidad poblacional, las pobres
condiciones sanitarias, la alta incidencia de infecciones entéricas y la desnutrición son
factores que contribuyen a la persistencia de la enfermedad.
TALLER Nº5
TEMAS:
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN DE LOS VIRUS
REPLICACIÓN VIRAL
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO: DIRECTO E INDIRECTO
UN CASO IMPORTADO
Para asociar la presencia de anticuerpos tipo IgG con una enfermedad específica es
necesario poner en evidencia el movimiento de estos anticuerpos, es decir, observar la
tendencia del valor obtenido en un período de tiempo. Esto requiere la obtención de una
segunda muestra de suero un tiempo después de la primera. Como es el caso de Josefina
(primoinfección) en la segunda muestra cabria esperar un aumento significativo en el
título de anticuerpos de IgG, obteniendo un valor al menos cuatro veces mayor al primero.
Grafico de la detección de anticuerpos en dos muestras de sueros de la paciente Josefina
Díaz López.
Concentración de anticuerpos
1/32
1/8
Tiempo
Este movimiento de anticuerpos se denomino conversión serologica y es un criterio que
señala una infección reciente.
Podemos concluir con estos datos que la paciente fue infectada con el virus rubivirus.
SOBRE LAS AMIGAS DE JOSEFINA
Es conveniente que toda mujer en edad fértil conozca su serología para rubéola. En caso
de resultar susceptible debe vacunarse y evitar el embarazo en los tres meses posteriores.
A Margarita, Candela y Aurora le explicamos que se encuentran inmunizadas contra el
virus de la Rubéola.
En cambio a Clementina y Rosa (por tener el título de IgG menor 1:8) le sugerimos
vacunarse contra la Rubéola.
SOBRE FELIPE
Concentración de IgG
1/256
1/128
Tiempo
10 días 3 meses 6 meses
Cuando la infección afecta a una mujer embaraza, como Josefina, el virus, una vez que
alcanza el torrente sanguíneo, puede atravesar la placenta e infectar al feto;
estableciendo una infección sistemática y persistente que inhibe y/o retarda la mitosis de
las células fetales. Es así que se estima que el daño fetal es inverso a la edad gestacional
del feto.
La barrera placentaria permite que la IgG de la madre llegue al recién nacido,
confiriéndole una inmunidad de corta duración (inmunidad pasiva). La cual se va
perdiendo entre los seis y ocho meses posteriores a su nacimiento. En cambio en la
situación de Felipe que ha sido infectado en el útero ha generado sus propios anticuerpos.
Al transcurrir el tiempo, el cuerpo pierde aquellos adquiridos pasivamente y persisten los
generados por inmunidad activa. Por lo tanto la presencia de anticuerpo IgG en el suero
del bebe durante un tiempo mayor a 6-8 meses es un indicador de una infección
congénita.
Como podemos apreciar en el grafico:
- La primera muestra (10 días después del nacimiento del bebe) se observa la IgG
materna (inmunidad pasiva).
- La segunda muestra (3 meses): el anticuerpo IgG pertenece al producido por el
niño (inmunidad activa).
- La tercera muestra (6 meses): la concentración de IgG que ha aumentado desde el
tercer mes, denota que hay una síntesis activa de anticuerpos específicos (infección
congénita).
A su vez la sola presencia de anticuerpos IgM en la sangre del cordón umbilical y/o suero
corresponde a una síntesis activa de anticuerpos específicos ocurrida en el feto y es otro
indicador de infección congénita, ya que los anticuerpos IgM no atraviesan la placenta.
LA HISTORIA SIN FIN
El herpes labial es una infección producida por un virus simple, tipo 1, que suele salir
principalmente en los labios aunque también puede salir en la nariz e incluso dentro de la
boca.
Los síntomas iniciales van desde una sensación de hormigueo, a picor o quemazón en la
zona. Los síntomas suelen salir de 7 a 15 días después del contagio (suele ser muy habitual
a través de un beso). Luego salen unas vesiculitas o ampollitas, agrupadas, que
especialmente la primera vez son muy molestas y pueden incluso producir fiebre. Tras una
semana empiezan a secarse y forman una costra que termina cayendo sin dejar,
normalmente, cicatriz.
Suele quedar "aletargado" y no dar molestias incluso durante años pero de repente puede
"activarse" ante momentos de mucho estrés, bajones de defensas (tras un proceso febril)
o padecer mucho frío o estar demasiadas horas al sol.
El diagnóstico se hace sobre la base de la apariencia de la lesión o un cultivo de la misma.
En el momento del examen físico también se puede encontrar agrandamiento de los
ganglios linfáticos del cuello o la ingle. El cultivo del virus o la prueba de Tzanck de la
lesión cutánea pueden revelar la presencia del virus del herpes simple.
Los síntomas normalmente se resuelven en 1 o 2 semanas cuando no hay tratamiento,
pero si se utilizan medicamentos antivirales por vía oral, se puede reducir el curso de los
síntomas y disminuir el dolor.
Las ampollas con frecuencia reaparecen, y los medicamentos antivirales funcionan mejor
si se toman cuando el virus está justo comenzando a resurgir, antes de que la persona vea
alguna ampolla. Si se observa que el virus retorna frecuentemente, el médico puede
recomendar que los medicamentos se tomen en todo momento.
Se recomienda lavar suavemente las ampollas con agua y jabón antiséptico para minimizar
la diseminación del virus a otras áreas y aplicar hielo o calor en la zona con el fin de
reducir el dolor. Tomar precauciones para no infectar a otras personas.
Se debe evitar el contacto directo con lesiones de herpes labial u otras lesiones
herpéticas. El riesgo de diseminación indirecta disminuye si se tiene el cuidado de lavar
con agua caliente (preferiblemente hervida) los objetos que han estado en contacto con el
germen antes de ser reutilizados y no compartir artículos con personas infectadas,
especialmente cuando la infección está activa.
Se debe evitar el sexo oral cuando la persona tiene lesiones herpéticas activas en o cerca
de la boca. Los condones pueden ayudar a reducir, aunque no eliminar del todo el riesgo
de transmisión de virus por vía oral o genital.
Infortunadamente, el virus tanto del herpes oral como del genital algunas veces se puede
transmitir cuando la persona no presenta lesiones activas.
ACTIVIDAD TALLER Nº 6
TEMAS:
ZONAS NORMALMENTE COLONIZADAS DEL ÁREA RESPIRATORIA ALTA.
PATOLOGÍAS DE ACUERDO A LA LOCALIZACIÓN.
AGENTES ETIOLÓGICOS DE INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.
LOS REDONDOS 3° EPISODIO
Debido al cuadro clínico que presenta Lucía podemos afirmar que la misma padece una
enfermedad infecciosa del tracto respiratorio superior provocada por una bacteria
denominada Streptococcus Pyogenes la cual forma parte de la flora transitoria de faringe.
Debido a la epidemiología que el caso nos presenta, podemos decir que Lucia fue
contagiada por su compañera de banco a través de las gotitas de Phlugge.
Es de suma importancia llevar a cabo el diagnóstico microbiológico de esta patología, ya
que nos permite:
Diferencia la faringitis producida por Streptococcus Pyogenes de las causadas por
virus
Prevenir los cuadros post-estreptocóccicos como fiebre reumática provocada por
Streptococcus Pyogenes proveniente de faringe o glomerulo nefritis aguda que es
provocada por Streptococcus Pyogenes proveniente de la piel.
Reconocer el agente etiológico para llevar a cabo el tratamiento adecuado.
Diagnóstico de laboratorio:
Recolección de la muestra: Hisopado faríngeo
Envió, transporte, conservación de la muestra: Medio de transporte (Stuart, Cary-Blair)

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