Trastornos del aparato cardiovascular
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293
Cardiopatía isquémica
Elliot M. Antman, Joseph Loscalzo
La cardiopatía isquémica (IHD, ischemic heart disease) es un trastorno en
donde parte del miocardio recibe una cantidad insu ciente de sangre y
oxígeno; surge de manera especí ca cuando hay un desequilibrio entre el
aporte de oxígeno y la necesidad de éste por dicha capa muscular. La causa
más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque aterosclerótico de
una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir la
circulación sanguínea al miocardio en una región y una perfusión insu -
ciente de esa capa por parte de la arteria coronaria afectada. En el
capitulo
291e
s
e exponen la génesis, evolución y tratamiento de la aterosclerosis.
Este capítulo s
e enfoca en las manifestaciones crónicas y tratamiento de la
cardiopatía isquémica. En los capítulos siguientes se revisan las fases agu-
das de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA Y TENENCIAS GLOBALES
La IHD causa más muertes y discapacidad y tiene un costo mone-
tario mayor que cualquier otra enfermedad en los países desarro-
llados. Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa
en Estados Unidos, donde 13 millones de personas la padecen, más de seis
millones sufren de angina de pecho y más de siete millones han padecido
un infarto del miocardio (MI, myocardial infarction). Guarda relación es-
trecha con la alimentación rica en grasas y carbohidratos, el tabaquismo y
la vida sedentaria
(cap. 291e). En Estados Unidos y Europa occidental está
a
umentando entr
e los pobres, pero no entre los ricos, en tanto que la pre-
vención primaria ha retrasado esta enfermedad hasta etapas avanzadas de
la vida en todos los grupos socioeconómicos. A pesar de estas estadísticas
alarmantes, es importante destacar que los datos epidemiológicos indican
reducción de defunciones por IHD, de las cuales casi la mitad podría atri-
buirse a los tratamientos y la otra mitad a la prevención, por una modi -
cación de factores de riesgo.
La obesidad, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2 se están
incrementando en frecuencia y son factores de riesgo importantes para la
IHD. Dichas tendencias ocurren en el contexto general de crecimiento de
la población y como resultado de la prolongación de la edad promedio de la
población mundial. Con la urbanización en países con economías nacien-
tes y clase media creciente, se están adoptando elementos de alimentación
hipercalórica occidental. Como resultado, están aumentando rápidamente
la prevalencia de factores de riesgo de IHD y la prevalencia de IHD misma,
de manera que al analizar la carga global de la enfermedad se observa una
desviación de enfermedades transmisibles hacia enfermedades no trans-
misibles. Los subgrupos de población que al parecer se afectan más a me-
nudo son los varones en países del sur de Asia, en particular la India y el
cercano Oriente. Ante el pronóstico de incrementos sustanciales de IHD
en todo el mundo, es probable que se transforme en la causa más común
de fallecimientos a ese nivel para el año 2020.
FISIOPATOLOGÍA
Como elemento básico para el conocimiento de la siopatología de la is-
quemia del miocardio está el concepto de aporte y necesidad de oxígeno
de dicha capa. En situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad de
oxígeno, el miocardio controla el suministro de oxígeno en la sangre para
evitar la de ciencia de perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia
e infarto. Los factores determinantes de la demanda de oxígeno por el
miocardio (MVO
2
, myocardial oxygen demand) son la frecuencia cardiaca
y la contractilidad del miocardio, así como la presión sobre la pared del
miocardio. Para que el aporte de oxígeno sea su ciente se requiere que la
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre sea satisfactoria (lo que
depende de la concentración de oxígeno inspirado, la función pulmonar,
así como la concentración y función de hemoglobina), además de ujo
coronario adecuado. La sangre uye por las arterias coronarias gracias a
un mecanismo fásico y la mayor parte de la corriente se produce durante
la diástole. En promedio, 75% de la resistencia coronaria total al ujo tiene
lugar en tres grupos de arterias: 1) las grandes arterias epicárdicas (resis-
291e
Patogenia, prevención
y tratamiento
de la aterosclerosis
Peter Libby
Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en
http://www.mhhe.com/harrison19e
PATOGENIA
La aterosclerosis sigue siendo la causa principal de muerte y discapacidad
prematura en sociedades desarrolladas. Además, las predicciones actuales
estiman que para el año 2020 las enfermedades cardiovasculares, en parti-
cular la aterosclerosis, serán la primera causa de la carga total de enferme-
dad. Son muchos los factores de riesgo de tipo general o sistémico que
favorecen su desarrollo, pero la enfermedad afecta preferentemente a de-
terminadas regiones de la circulación y produce manifestaciones clínicas
singulares que dependen del lecho vascular afectado. La aterosclerosis co-
ronaria suele causar infarto del miocardio
(cap. 295) y angina de pecho
(cap. 293); la del sistema nervioso central se asocia sobre todo a isquemia
cer
ebral transitoria y apoplejía
(cap. 446); en la circulación periférica pue-
de desencadenar claudicación in
termitente y gangrena y poner en peligro
la viabilidad del miembro afectado. La afección del territorio esplácnico es
causa de isquemia mesentérica. La aterosclerosis puede dañar directamen-
te el riñón (p. ej., por estenosis de la arteria renal) y, además, el riñón cons-
tituye un asiento frecuente de enfermedad ateroembólica
(cap. 301).
SECCIÓN 5 ENFERMEDAD CORONARIA Y VASCULAR PERIFÉRICA
292e
Atlas de
aterosclerosis
Peter Libby
Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en
http://www.mhhe.com/harrison19e
En los últimos años se han ampliado de manera considerable muchos de los
conocimientos de las características biológicas de la aterosclerosis de los se-
res humanos y los factores de peligro para que surja. La aplicación de la
biología vascular a dicha anomalía ha aportado nuevos datos sobre los me-
canismos que inducen los fenómenos clínicos. La serie de videos animados
incluidos en esta sección ilustra algunos de los conocimientos en evolu-
ción sobre los factores de riesgo de aterosclerosis y la siopatología de los
trastornos clínicos.
Desde hace mucho, la presión arterial se ha identi cado como un factor
de riesgo importante para que surjan aterosclerosis y trastornos cardiovas-
culares agudos. La información clínica reciente ha destacado la importan-
cia de la presión diferencial, es decir, la diferencia entre la presión sistólica
y la presión diastólica mínima, como indicador pronóstico de riesgo car-
diovascular. El videoclip sobre la presión diferencial explica la siopatolo-
gía de esta variable clínica que se mide sin inconvenientes.
PARTE 10
ERRN VPHGL FRVRUJERRN VPHGL FRVRUJ
Cardiopatía isquémica
1579
CAPÍTULO 293
tencia 1 = R
1
); 2) los vasos prearteriolares (R
2
), y 3) los capilares arteriola-
res e intramiocárdicos (R
3
). Si no hay obstrucciones ateroscleróticas
notables que limiten la corriente, R
1
será insigni cante, en tanto que en R
2
y R
3
se encontrará el elemento determinante de la resistencia.
La circulación coronaria normal es dominada y controlada por las ne-
cesidades de oxígeno del miocardio. Éstas se satisfacen por la capacidad
del lecho vascular coronario de variar en forma considerable su resistencia
vascular coronaria (y por consiguiente el ujo sanguíneo), mientras el
miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente jo del oxígeno. En
condiciones normales, las arteriolas de resistencia intramiocárdicas po-
seen una inmensa capacidad de dilatación (decremento de R
2
y R
3
). Por
ejemplo, el ejercicio y el estrés emocional cambian las necesidades de oxí-
geno, las cuales afectan la resistencia vascular coronaria y de esta forma
regulan el aporte de oxígeno y sustratos al miocardio (regulación metabó-
lica). Estos mismos vasos también se adaptan a alteraciones siológicas de
la presión arterial con la nalidad de mantener el ujo coronario en nive-
les apropiados a las necesidades del miocardio (autorregulación).
Al reducir la luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el in-
cremento correspondiente de la perfusión cuando aumenta la demanda,
como sucede durante el ejercicio o la excitación. Cuando esta obstrucción
luminal es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio en estado
basal. El ujo coronario también puede verse limitado por trombos, es-
pasmos
(cap. 294) y, pocas veces, por émbolos coronarios o por el estre-
c
hamiento de los or
i cios coronarios causado por aortitis si lítica. Las
anomalías congénitas, como el origen anómalo de la coronaria descenden-
te anterior izquierda en la arteria pulmonar, pueden asimismo ocasionar
isquemia e infarto en la lactancia, pero son causas muy poco comunes en
el adulto.
También puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en exceso
la demanda de oxígeno y cuando la circulación coronaria es limitada, como
ocurre en la hipertro a ventricular izquierda (LV, le ventricular) grave
por estenosis aórtica. Este último cuadro puede manifestarse en un inicio
como angina casi idéntica a la causada por aterosclerosis coronaria y en
gran medida se debe a la isquemia subendocárdica
(cap. 283). Cuando
dismin
uye la capacidad de transp
orte de oxígeno de la sangre, como suce-
de en los casos de anemia o en presencia de carboxihemoglobina, muy
pocas veces origina isquemia miocárdica por sí misma, aunque en ocasio-
nes reduce el umbral isquémico en pacientes con obstrucción coronaria
moderada.
A menudo coexisten dos o más causas de isquemia, como una mayor
demanda de oxígeno por hipertro a ventricular izquierda secundaria a
hipertensión y reducción del aporte de oxígeno secundaria a aterosclerosis
coronaria y anemia. La constricción anormal o la imposibilidad que mues-
tran los vasos de resistencia coronaria de dilatarse en forma normal tam-
bién originan isquemia. Cuando surge angina se conoce al trastorno como
angina microvascular.
ATEROSCLEROSIS CORONARIA
Las coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la aterosclero-
sis. Los principales factores de riesgo de aterosclerosis [concentraciones
altas de lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein) en
plasma, tasas reducidas de lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-den-
sity lipoprotein) en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus
(cap. 291e)] alteran las funciones normales del endo
telio vascular
. Dichas
funciones incluyen el control local del tono vascular, la conservación de
una super cie antitrombótica y la disminución de la adherencia y la diapé-
desis de las células de in amación. La pérdida de tales defensas causa
constricción inapropiada, formación de trombos intraluminales e interac-
ciones anormales entre células hemáticas, en particular monocitos y pla-
quetas y el endotelio vascular activado. Los cambios funcionales en el
entorno vascular culminan en la acumulación de grasa, células de múscu-
lo liso, broblastos y matriz intercelular debajo de la íntima, que de nen la
placa aterosclerótica. En lugar de considerar a la esclerosis estrictamente
como problema vascular, vale la pena contemplarla en el contexto de alte-
raciones en la naturaleza de la sangre circulante (hiperglucemia; mayor
concentración de colesterol LDL, factor hístico, brinógeno, factor de Von
Willebrand, factor VII de la coagulación y micropartículas plaquetarias).
La combinación de un “vaso vulnerable” en un paciente con “sangre vul-
nerable” fomenta un estado de hipercoagulación e hiper brinólisis. Esto
resulta en especial verdadero en pacientes con diabetes mellitus.
La aterosclerosis se forma a distintas velocidades en diferentes segmen-
tos del árbol coronario epicárdico y provoca nalmente reducción seg-
mentaria del área transversal, es decir, formación de la placa. Se observa
también que las placas ateroscleróticas aparecen de preferencia en sitios de
mayor turbulencia en el ujo coronario, como las rami caciones en las
arterias epicárdicas. Si la estenosis disminuye a la mitad del diámetro de
una arteria epicárdica, se limita la capacidad de aumentar el ujo para
cubrir la mayor necesidad de oxígeno por el miocardio. Cuando el diáme-
tro se reduce cerca de 80%, la circulación en reposo llega a disminuir; si se
reduce aún más el ori cio estenosado puede disminuir el ujo coronario
de manera notable y causar isquemia miocárdica en reposo con un míni-
mo de esfuerzo.
La estenosis aterosclerótica segmentaria de las arterias epicárdicas se
debe muy a menudo a la formación de una placa, cuya zona que la separa
del ujo sanguíneo puede romperse o mostrar erosión. Una vez que el
contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inician dos alteracio-
nes importantes e interrelacionadas: 1) la activación y la agregación de las
plaquetas y 2) la activación de la cascada de coagulación, con lo cual se
depositan cordones de brina. El trombo, compuesto de agregados pla-
quetarios y cordones de brina, atrapa los eritrocitos y reduce el ujo co-
ronario, lo cual hace que surjan manifestaciones clínicas de isquemia del
miocardio.
La localización de la obstrucción in uye en la cantidad de miocardio
que sufre isquemia y establece así la gravedad de las manifestaciones clíni-
cas. Por tanto, las obstrucciones importantes de los vasos como la coronaria
principal izquierda o la porción proximal de la coronaria descendente
izquierda anterior son en especial peligrosas. A menudo, la estenosis coro-
naria crónica y la isquemia miocárdica se asocian al desarrollo de vasos
colaterales, sobre todo cuando la estenosis se produce de manera gradual.
Cuando están bien desarrollados, estos vasos colaterales pueden propor-
cionar un ujo sanguíneo su ciente para poder mantener la viabilidad del
miocardio en reposo, pero no en situaciones de aumento de la demanda.
Con el agravamiento progresivo de la estenosis en la porción proximal
de la arteria epicárdica se dilatan los vasos de resistencia distales (cuando
tienen un funcionamiento normal) para aminorar la resistencia vascular y
conservar el ujo coronario. En la estenosis proximal se desarrolla un gra-
diente de presión que disminuye la presión posestenótica. Cuando los va-
sos de resistencia están dilatados al máximo, el ujo miocárdico depende
de la presión en la arteria coronaria distal a la obstrucción. En estas cir-
cunstancias, el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno por la
actividad física, el estrés emocional, taquicardia, o todos ellos, pueden pre-
cipitar una isquemia en la región perfundida por la arteria estenótica, que
se mani esta en términos clínicos por angina o cambios electrocardiogra-
cos con depresión del segmento ST. Las modi caciones del calibre de la
arteria coronaria estenótica por fenómenos vasomotores siológicos, pér-
dida del control endotelial de la dilatación (como sucede en la aterosclero-
sis), espasmos patológicos (angina de Prinzmetal) o pequeños tapones
plaquetarios pueden alterar también el delicado equilibrio entre el aporte
y la necesidad de oxígeno y desencadenar, en última instancia, una isque-
mia del miocardio.
EFECTOS DE LA ISQUEMIA
Durante los episodios de hipoperfusión causados por aterosclerosis coro-
naria, la presión miocárdica de oxígeno desciende y puede causar altera-
ciones transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del
miocardio
( g. 293-1). La aterosclerosis coronaria es un proceso localiza-
do que casi siempre causa is
quemia irregular. Durante la isquemia, pertur-
baciones regionales de la contractilidad ventricular originan hipocinesia y
acinesia segmentarias o en algunos casos, discinesias (protrusión de la
pared miocárdica) que disminuyen la función de bomba del miocardio.
El desarrollo brusco de la isquemia grave, como sucede en la oclusión
completa o parcial, provoca la interrupción casi instantánea de la contrac-
ción y la relajación normales del músculo. La perfusión relativamente de-
ciente del subendocardio causa isquemia más intensa en esta porción de
la pared (comparada con la región subepicárdica). La isquemia de grandes
segmentos del ventrículo da lugar a insu ciencia ventricular izquierda tran-
sitoria y, si se afectan los músculos papilares, puede ocurrir insu ciencia
mitral que complica el episodio. Cuando los episodios isquémicos son tran-
sitorios, pueden asociarse con angina de pecho, mientras que si son prolon-
gados pueden ocasionar necrosis y cicatrización del miocardio, con o sin el
cuadro clínico de infarto agudo de miocardio
(cap. 295).
E
l fundamento de est
as alteraciones mecánicas durante la isquemia
consta de una gran variedad de anomalías en el metabolismo, el funciona-
miento y la estructura de las células. El miocardio normal metaboliza áci-
dos grasos y glucosa para formar dióxido de carbono y agua.
Durante la privación de oxígeno, no es posible oxidar ácidos grasos y la
glucosa es degradada hasta producir lactato. El pH intracelular disminuye,
al igual que los depósitos miocárdicos de fosfato de alta energía, por ejem-
ERRN VPHGL FRVRUJERRN VPHGL FRVRUJ
Trastornos del aparato cardiovascular
1580
PARTE 10
Motilidad regional de la pared
Disfunción sistólica
Perfusión segmentaria reducida
Disfunción diastólica
Microinfarto/fibrosis miocárdica
Metabolismo alterado/segmento ST anormal
Perfusión subendocárdica reducida
Disfunción endotelial y microvascular
Duración de la exposición al desequilibrio del suministro/demanda de oxígeno miocárdico
Cerca del término
Manifestaciones repetitivas/progresiva de la isquemia
Prolongada
plo, trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) y fosfato de
creatina. El funcionamiento anormal de la membrana celular causa salida
de potasio y entrada de sodio en los miocitos, así como aumento del calcio
citosólico. La gravedad y duración del desequilibrio entre el aporte y la
demanda miocárdica de oxígeno de ne si el daño es reversible (20 min, o
menos, de oclusión total en ausencia de colaterales) o permanente, con
necrosis miocárdica posterior (>20 min).
La isquemia también causa alteraciones electrocardiográ cas (ECG)
características, como anomalías de la repolarización, que se mani estan
por inversión de la onda T y, cuando es más grave, desplazamiento del
segmento ST
(cap. 268). Es posible que la inversión transitoria de la onda
T r
e eje isquemia intramio
cárdica que no es transmural; la depresión tran-
sitoria del segmento ST suele manifestar isquemia subendocárdica y se
piensa que la elevación del segmento mencionado es causada por isque-
mia transmural más intensa. Otra consecuencia importante de la isquemia
miocárdica es la inestabilidad eléctrica, que puede causar taquicardia o -
brilación ventricular
(cap. 277). La mayoría de los pacientes que muere en
f
orma súbit
a por IHD fallece a consecuencia de arritmias ventriculares
malignas inducidas por la isquemia
(cap. 327).
IHD ASINTOMÁTICA Y SINTOMÁTICA
Si bien la prevalencia está disminuyendo, las autopsias de las víctimas de
accidentes y de las guerras en países occidentales, demuestran la presencia
de aterosclerosis coronaria desde antes de los 20 años de edad y se observa
incluso en adultos que se encontraban asintomáticos en vida. Las pruebas
de esfuerzo efectuadas en individuos asintomáticos pueden mostrar sig-
nos de isquemia asintomática, es decir, cambios electrocardiográ cos in-
ducidos por el ejercicio, que no van acompañados de angina; la angiografía
coronaria de estos pacientes a menudo revela placas y obstrucción de la
arteria coronaria que no se había identi cado antes
(cap. 272). En las au-
t
opsias de individuos con obstrucció
n sin antecedentes ni manifestaciones
clínicas de isquemia de miocardio a menudo se observan cicatrices ma-
croscópicas de infarto en zonas irrigadas por arterias coronarias lesiona-
das, con o sin circulación colateral. Según los estudios de poblaciones, es
posible que cerca de 25% de los pacientes que sobreviven a un infarto agu-
do de miocardio no reciban atención médica y estos enfermos tienen el
mismo pronóstico grave que los que presentan el síndrome clásico
(cap.
295)
. La muerte súbita, a veces no precedida de episodio clínico alguno, es
una f
orma frec
uente de presentación de IHD
(cap. 327).
Algunos individuos acuden con el médico por ca
rdiomegalia e insu -
ciencia cardiaca secundarias a la lesión isquémica del miocardio del ven-
trículo izquierdo, que no produjo síntomas antes del desarrollo de la
insu ciencia cardiaca; este proceso se denomina miocardiopatía isquémi-
ca. A diferencia de la fase asintomática de la cardiopatía isquémica, la fase
sintomática se caracteriza por molestias torácicas causadas por angina o
infarto agudo del miocardio
(cap. 295). Una vez en la fase sintomática, el
enfermo puede presen
tar un curso estable o progresivo, permanecer asin-
tomático o morir en forma súbita.
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Este síndrome clínico episódico se debe a isquemia miocárdica transitoria.
En el
capítulo 19 se estudian varias enfermedades que ocasionan isquemia
miocárdica y tamb
ién otros muchos cuadros con los que puede confundir-
se. Los varones constituyen alrededor de 70% de todos los pacientes con
angina y este porcentaje todavía se incrementa en individuos <50 años. Sin
embargo, es importante destacar que la angina de pecho en las mujeres
suele tener un cuadro inicial atípico (véase adelante).
HISTORIA CLÍNICA
El paciente típico con angina es un varón >50 años de edad o una mujer
>60 años que se queja de molestia en el tórax, que por lo general describe
como sensación de pesantez, opresión, compresión, as xia o sofocación y
rara vez como dolor franco. Cuando se le pide al paciente que ubique esta
sensación se toca el esternón, algunas veces con el puño, para indicar que
la molestia es opresiva, central y subesternal (signo de Levine). La angina
es casi siempre de naturaleza creciente-decreciente, con una duración ca-
racterística de 2 a 5 min y algunas veces se irradia hacia alguno de los
hombros y a ambos brazos, sobre todo hacia las super cies cubitales del
antebrazo y la mano. Otras veces se origina o se irradia hacia la espalda,
región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y el epigastrio.
Rara vez se ubica debajo de la cicatriz umbilical o por arriba de la mandí-
bula. Un dato útil cuando se valora a la persona con dolor torácico es el
hecho de que la molestia isquémica nacida del miocardio no se irradia a los
músculos trapecios; tal per l de irradiación es más típico de la pericarditis.
A pesar de que de manera típica los episodios de angina son causados
por el ejercicio (como los esfuerzos físicos, el ritmo acelerado de vida o la
actividad sexual), o emoción (como estrés, ira, miedo o frustración) y ce-
den con el reposo, también durante este último pueden aparecer
(cap.
294)
y, asimismo, mientras la persona está en decúbito (angina en decúbi-
t
o). El enfermo puede desper
tarse por la noche con las molestias torácicas
típicas y disnea. La angina nocturna puede ser causada por taquicardia
FIGURA 2931. Secuencia de mecanismos y manifestaciones de la isquemia. (Modificado de LJ Shaw et al.: J Am Coll Cardiol 54:1561, 2009. Ilustración original de
Rob Flewell.)
ERRN VPHGL FRVRUJERRN VPHGL FRVRUJ
Cardiopatía Isquémica - Harrison Principios de Medicina Interna.pdf
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