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MATERIAL COMPLEMENTARIO CARDIO:
ELECTROFISIOLOGIA
ELECTROFISIOLOGIA
Las células cardiacas, al igual que todas las células del cuerpo, tienen una
diferencia de voltaje entre la membrana que divide su compartimento interno
(INTRACELULAR) y el externo (EXTRACELULAR).
Esta diferencia se debe a dos fenómenos:
1. Existe una mayor concentración de POTASIO dentro de las células, y una mayor
concentración de SODIO fuera de ellas. Siendo ambos iones positivos (cationes).
Normalmente el ion potasio tiende a salir de la celula y el ion sodio tiende a
entrar a la misma por gradientes electroquímicos.
2. En reposo, únicamente hay permeabilidad al Potasio por presencia de canales
pasivos abiertos. El potasio por ende, sale de la celula siguiendo la suma de sus
gradientes, generando que el interior de la membrana quede más negativo que el
exterior. Pero en suma, ambos compartimentos tienen igual carga, pues siguen el
principio de electroneutralidad.
Por que las corrientes de sodio y potasio son distintas?
SEGÚN LA LEY DE OHM
Y si entendemos R como inversa de la conductancia (G)
Entonces, sabemos que la corriente que dirige a un ion a un lado u otro de la
membrana depende por un lado del “delta v” que en fisiología no es otra cosa que el
gradiente ELECTROQUIMICO (combinación del gradiente eléctrico Y quimico) o
FUERZA IMPULSORA, y por otro lado de la conductancia “G” o permeabilidad.
*Dato: muchas veces en la bibliografía se usa de igual forma los conceptos de
permeabilidad y conductancia pero estrictamente son distintos. La permeabilidad
habla de la propiedad de la membrana de dejar pasar o no un determinado ion. La
conductancia para un ion depende de esta propiedad, pero también de las
concentraciones de los iones a los lados de la membrana que dirigirán el movimiento.
EN REPOSO
Ahora, ¿De que depende que esta fuerza impulsora sea mayor para el sodio y menor
para el potasio?
Siendo “Vm” el voltaje de membrana, en este caso en reposo (representa el gradiente
ELECTRICO); y “Eion” el Nernst para el ion analizado en particular (representa el
gradiente QUIMICO). La combinación de ambas variables por ende da la “fuerza
impulsora” o “gradiente ELECTROQUIMICO”
NERNST
Es un valor de voltaje de membrana donde los gradientes químicos y eléctrico para
un determinado ion se IGUALAN y el flujo de partículas es netamente 0.
*Es importante destacar que como esta ecuación solo analiza UN ion y la membrana
celular puede ser permeable a distintos iones, es mas fisiológico hablar de la ecuación
de GOLDMAN que tiene en cuenta tanto concentraciones de los iones mas relevantes
y la permeabilidad a los mismos. Esto es mas relevante en neurofisiología igualmente
pero lo recordamos.
Volviendo a Nernst.. Dejamos el valor de los Nernst mas importantes por aquí
Recordar saber las concentraciones ionicas extracelulares en rangos!
Entonces, si analizamos la fuerza impulsora para cada ion en reposo…
POTASIO
El potasio tiene una fuerza impulsora cuyo valor absoluto es “10” (muy pequeña) con
signo + lo cual indica que la corriente ionica se dirigirá hacia el extracelular. En reposo,
a pesar de tener poca fuerza impulsora, la membrana es permeable a este ion. Es por
eso que decimos que “el voltaje de membrana en reposo se debe al movimiento de
potasio y sus gradientes y permeabilidad”.
SODIO
Como se ve tiene una fuerza impulsora con un valor absoluto de 145 (ENORME) y un
signo “-“ que implica que el gradiente va hacia DENTRO de la celula. Sin embargo el
sodio no entra pues su permeabilidad en reposo es prácticamente nula.
¿Cuándo se hace evidente esta gran fuerza impulsora del sodio que tiende a meterlo
dentro de la celula?
Cuando salimos del reposo gracias a la llegada de estimulos que desencadenan…
POTENCIALES DE ACCIÓN
Son ondas de variación del potencial de membrana, en respuesta “a todo o nada”,
representando la capacidad de transmitir una señal eléctrica dentro de una celula y a
las siguientes cuando se da un estimulo supraumbral que permite la apertura de
canales voltaje dependientes.
Ahí es cuando la celula “se despolariza” (Pasa de un voltaje negativo a un voltaje
progresivamente “mas positivo”) y luego vuelve a repolarizarse. Clasicamente los
potenciales de acción se suelen estudiar en las neuronas, donde la despolarización esta
dada por la apertura de canales de sodio voltaje dependientes y luego su
inactivación/cierre permiten la fase de repolarización y vuelta al voltaje negativo en
reposo. Recordar que las células cardiacas poseen potenciales distintos según el tipo
de fibra cardiaca.
SEGÚN TEJIDO
ESPECIFICAS (sistema de conducción:
nodos, haces, fibras Purkinje)
INESPECIFICAS: miocardiocitos
SEGÚN FASE 0 de despolarizacion
SODICAS o RAPIDAS: Haz de His,
miocardiocito, fibras de Purkinje
CALCICAS o LENTAS: Nodos
SEGÚN FASE 4 de DDE
AUTOMATICAS (poseen DDE): sistema
de conducción: nodos haces y fibras de
purkinke
NO AUTOMATICAS (no poseen DDE):
miocardiocito
FASE 0: Despolarizacion provocada por apertura de canales de sodio voltaje
dependientes
FASE1: Repolarizacion temprana. Se inactivaron los canales de sodio, sale K por
corrientes tempranas
FASE 2: Sigue saliendo K, entra Calcio por canales tipo L. En algunos libros describe la
entrada de cloro. Voltaje alcanza una meseta
FASE 3: Cierre canales de calcio, sigue saliendo K por corrientes tardías (repolarización
tardía)
FASE 4: Reposo. Se terminan de cerrar todos los canales de sodio. Se hace evidente la
funcionalidad de la bomba sodio potasio para restablecer los gradientes que
garantizan que el potasio se movilice generando el potencial de membrana en reposo
nuevamente.
FASE 0: Despolarizacion mediada por ingreso de Calcio por canales tipo L
FASE 1 y 2 imperceptibles por la histología de estas fibras
FASE 3: Repolarizacion mediada por salida de K
FASE 4: Se alcanza un Potencial diastólico máximo (no reposo!) que es el punto mas
negativo de voltaje en estas fibras y se produce una DESPOLARIZACION DIASTOLICA
ESPONTANEA (dada por apertura de canales de calcio tipo T, la corriente funny -una
corriente de ingreso de cationes- y la disminución a la permeabilidad al K)
VEASE: Este potencial comparte casi todas
las características del primer potencial descripto y la fase 4 del anterior.
DIFERENCIAS FIBRAS
CALCICAS Y SODICAS
FIBRA LENTA
(solo nodos)
Fase 0
Menor pendiente
La despolarización depende
de:
Canales de Calcio voltaje dep
Potencial de reposo/diastólico
máximo (en células
autoexcitables)
-55 a -70 Mv
Potencial umbral
-30 a -55 Mv
Maximo potencial alcanzado
0 Mv
Automatismo (DDE en fase 4)
Siempre
Duración total del PDA
200 mseg (tarda menos)
PERIODOS REFRACTARIOS ABSOLUTO Y RELATIVO
Un periodo refractario se define como un periodo que puede marcarse en el
potencial de acción donde a pesar de haber un estimulo, no se provoca un nuevo
potencial de acción. Se dice que hay periodos refractarios “absolutos” (o sea,
absolutamente en ese periodo no va a haber respuesta sin importar el estimulo) o
“relativos” (si el estimulo llega a ser lo suficientemente supraumbral, se puede
obtener una respuesta, aunque no será igual que al recibir un estimulo en el reposo)
ESTOS DOS PERIODOS DEPENDEN DE LA CINETICA DE LOS CANALES DE SODIO
VOLTAJE DEPENDIENTES!
Canales en estado abierto o inactivo NO PUEDEN ABRISE= periodo refractario
absoluto.(FASE 0,1,2, PARTE DE LA 3)
Canales en estado cerrado: únicos que pueden abrise. Como en fase 3, algunos
canales pasan de estado inactivo a cerrado, con un estimulo supraliminal pueden
abrirse estos canales generando un pot de acción de distintas características al
generado ante estimulos en reposo= periodo refractario relativo.
*ESTADO ABIERTO: compuertas H y M abiertas.
ESTADO INACTIVO: compuerta M abierta, H cerrada (interna)
ESTADO CERRADO: compuerta M cerrada, H abierta.
PROPIEDADES CARDIACAS
SE VEN REFLEJADAS EN EL POTENCIAL DE ACCION!
Conductibilidad/Dromotropismo: fase 0
Excitabilidad/Batmotropismo: fase 3 (por periodo refractario relativo)
Automatismo/Cronotropismo: fase 4
Contractilidad/Inotropismo: fase 2
Relajacion/Lusitropismo: fase 3
Es importante conocer esta correlación por las acciones que tiene el SNA sobre las
propiedades cardiacas.
Fijemonos que hace por ejemplo, el simpatico con las mismas.
Receptores B1: Aumenta todas las propiedades cardiacas! Por acción del aumento
de adenilatociclasa, ampc, PKa.
1) Fosforila canales NaV dependientes, aumentando la pendiente de fase 0 de los
potenciales de acción de fibras rapidas, generando asi mayor CONDUCTIBILIDAD
2) Fosforila canales CaL, aumentando la entrada de calcio en fase 2, generando
mayor CONTRACTILIDAD (este calcio induce la liberación del calcio responsable
de la contracción del RS).
3) Fosforila a los canales responsables de la Ifunny, aumentando la pendiente de
fase 4 de DDE en fibras lentas, y además acerca el PDM al umbral(disminuyendo
la permeabilidad al potasio), generando asi mayor AUTOMATISMO: Y POR ENDE
MAYOR FC!
4) Fosforila a fosfolambano, inactivándolo, generando menor bloqueo de la bomba
SERCA del RS, que es responsable del reciclaje de ca favoreciendo una mayor
RELAJACION. Hablaremos mas de esto en Ciclo cardiaco.
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