
i. Hidratación por medio de solución fisiológica dextrosada de acuerdo con un riguroso
balance hídrico; las primeras 24 hrs se comienza con una cantidad que no supere los 2500
ml.
ii. Corrección del déficit electrolítico: se repondrán Cl, Na y K de acuerdo con ionogramas
frecuentes, cantidad y osmolaridad de orina y ECG.
D. Se administraran antieméticos parenterales como el clorhidrato de prometazina, 25 mg
intramusculares, o proclorperazina, 25 mg en supositorios.
TRATAMIENTO DE SOSTEN (DESPUES DE LAS 48 HS):
1) Deberá continuar a internación, para pasar gradualmente reposo restringido y luego a la
deambulación controlada, condicionada por el nivel de medicación sedante.
2) El nivel de sedación se adecuara al estado general y a la respuesta obtenida.
3) Terminado el plan de rehidratación, se intentara gradualmente la realimentación por vía
bucal mediante régimen blando fraccionado predominantemente salado, administrándolo
al principio con un nivel de sedación menor que permita a la paciente conectarse con el
medio.
4) Control diario de peso: el aumento de la curva ponderal es de buen pronóstico y
condicionara el alta.
5) Apoyo psicológico: la paciente realizara su primera consulta después de as 72 hr y antes de
su alta; luego de esta continuara por medio de consultas ambulatorias.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
La hipertensión arterial es una d las principales causas de restricción de crecimiento fetal,
prematurez y mortalidad perinatal y figura además entre las principales causas de muerte
materna. En los embarazos normales se observa una vasodilatación de las arterias espiraladas de
hasta 4 veces su calibre, lo cual disminuye la resistencia periférica y favorece la perfusión del
espacio intervelloso. Responsable de este fenómeno es la invasión trofoblástica que finaliza en la
semana 20-21 de gestación y que digiere la capa musculo elástica vascular evitando la acción de
los agentes vasopresores. Durante la preeclampsia, la segunda onda de migración trofoblástica no
se produce y debido a esto, persiste la capa musculo elástica disminuyendo el calibre de los vasos
y dando lugar a la aparición de placas ateromatosas por enlentecimiento del flujo circulatorio. Esta
parálisis de la migración trofoblástica podría estar mediada por el sistema inmune materno.
Hay expansión inapropiada del volumen plasmático, una sensibilidad aumentada de angiotensina
II, una ruptura del balance prostaciclina/ tromboxano, una activación extemporánea de los
mecanismos de la coagulación con una resultante final: la disminución de la perfusión
multiorgánica.
Se define hipertensión gestacional a la aparición después de la semana 20 del embarazo de una
cifra d TA diastólica de 90 mm Hg o más y 140 mm Hg de TA sistólica o más de dos tomas con una
diferencia de 4 a 6 horas, o un solo registro de una TA diastólica de 110 mm de Hg. Si la
disminución renal se ha producido, aparecerán en la orina grandes cantidades de proteínas y en
especial de albumina (albuminuria, proteinuria). Sin embargo hay que señalar que a lesión
glomerular se produce tarde en el transcurso de una hipertensión gestacional, por ende la
proteinuria puede ser un signo tardío.