-Bolillero obstetricia
patológica
-30 bolillas
-Segundo año
-2018
Bolilla N°1
GESTOSIS- CONCEPTO.
La gestosis o toxemias gravídicas son síndromes maternos, de tipo fundamentalmente metabólico,
debido a la presencia del ovulo fecundado en el útero.
La gestosis de primer trimestre de embarazo (hiperémesis gravídica), se denominan también de
adaptación, mientras que las del tercer trimestre guardan relación con senectud (ancianidad)
placentaria y con un particular estado humoral, caracterizadas por:
Edema, albuminuria e hipertensión, en los casos más graves puede darse convulsiones y coma
(eclampsia).
Primer trimestre: hiperémesis gravídica (vómitos)
Tercer trimestre: hipertensión arterial.
LOS TRASTORNOS NEUROVEGETATIVOS: PTIALISMO O SIALORREA.
De rara observación, consiste en la secreción exagerada de saliva. En general, acompaña a los
vómitos gravídicos, pero puede existir independientemente. En ocasiones, es bastante pertinaz
(duradero) y se prolonga más allá de la semana 20 y aun hasta el término del embarazo. En
general, desaparece durante el sueño y es definitivamente después del parto. En algunas mujeres,
se repite en los embarazos sucesivos. Es atribuida a un desequilibrio psíquico y neurovegetativo
(Vagotonismo). Se la observa con mayor frecuencia en las embarazadas angustiadas.
Es de buen pronóstico, aunque contribuye a debilitar el organismo si la secreción de las glándulas
salivales es muy abundante y persistente.
El tratamiento se basa en psicoterapia de apoyo y atropina.
GINGIVITIS:
Las gingivitis de las mujeres gravídicas se presentan generalmente alrededor de la semana 16 a 18;
es dable observar cuatro formas de trastornos gingivales:
- Encías sangrantes
- Encías de color grosella
- Hipertrofia general, en que la mucosa invade los espacios interdentarios.
- Épulis o proliferación, en que la mucosa presenta verdadera formaciones tumorales que
cubren los dientes.
Tanto para la prevención como para su tratamiento lo indicado es una esmerada higiene bucal y
cepillado d las encías y dientes dos veces al día.
ODONTALGIA:
A mujer debe hacerse controles odontológicos durante su embarazo tanto como para la
prevención como para tratamiento como por ejemplo la gingivitis.
HIPERÉMISIS GRAVIDICA:
Su frecuencia es muy baja y las formas más graves e irreductibles son cada vez más raras. Entre las
náuseas y vómitos simples del embarazo y la hiperémesis, no existen diferencias etiopatogenicas
fundamentales, sino que esta última representa un grado más avanzado que según su intensidad y
duración, hasta puede llegar a producir una difusión hepática pasajera y poner en peligro a la
embarazada. Se trata de un estado grave de náuseas y vómitos asociados con el embarazo,
rebeldes al tratamiento y que provocan trastornos hidroelectrolíticos y otras definiciones
nutricionales, con pérdida de pesos y cectosis. En etapas avanzadas muy graves hay trastornos
neurológicos, lesión hepática y renal y hemorragias retinianas. Aparecen en las primeras semanas
de la gestación.
ETIOLOGÍA.
Su causa es desconocida. Se asociaría con niveles muy altos de gonadotrofinas coriónicas o de
estrógenos (relación con el embarazo múltiple y la mola hidatiforme), problemas psicológicos,
entre otras cosas. Se le asocio también con la seropositividad para el HELICOBACTER PYLORI,
agente causal de la ulcera hepática.
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO.
El momento crítico para el diagnóstico precoz es cuando las náuseas y los vómitos simples del
embarazo, interpretados como pasajeros y reversibles, se instalan con mayor intensidad y
frecuencia, comprometiendo el estado de la madre. La pérdida de peso asociada a estos vómitos
más severos y difíciles de mitigar deben alertar al médico. Esta pérdida de peso y el aliento
cetónico (Cetosis) preceden los signos objetivos de hipovolemia y deshidratación (taquicardia,
hipertensión, sequedad de mucosas y perdida de elasticidad de la piel).
Se describen básicamente tres periodos de acuerdo con la agravación del cuadro:
1- Enflaquecimiento: corresponde a la etapa de transición del cuadro benigno de náuseas y
vómitos simples del embarazo al de su intensificación con pérdida de peso corporal.
2- Taquicardia: es el signo más evidente, la intolerancia gástrica es absoluta deshidratación,
oliguria, hipotensión arterial y debilidad muscular. Aparecen los signos de intoxicación
general con aceleración del pulso (90 a 120 lat/min.). es reflejo de la deshidratación el
aumento dl hematocrito, de la osmolaridad sérica y urinaria y de la densidad urinaria.
3- Fenómenos nerviosos: (neuritis periférica con disminución de los reflejos profundos, etc.).
Esta última etapa es muy poco frecuente y aparece solo si la hiperémesis aún no se ha
tratado correctamente.
El diagnóstico diferencial no ofrece dificultades. Debe comprobarse:
I. La existencia real de un embarazo.
II. Que os vómitos no respondan a afecciones ajenas a la gestación.
III. Que no sean una expresión sintomática de otra clase de enfermedades producidas por
el embarazo.
La émesis (vómitos durante el embarazo) se diferencia de la hiperémesis por la gravedad del
cuadro de esta última y su acentuada repercusión orgánica.
PRONOSTICO.
Se basa en una serie de factores: intensidad de la pérdida de peso, taquicardia, temperatura,
ictericia, valores del medio interno y periodo de la hiperémesis en que se encuentra enferma: es
benigno en el primer periodo, reservando en el segundo y muy grave en el tercero.
TRATAMIENTO INICIAL DEL ATAQUE:
A. Internación y reposo absoluto.
B. Prohibición de ingesta por 48 hrs.
C. Reposición hidroelectrolítica:
i. Hidratación por medio de solución fisiológica dextrosada de acuerdo con un riguroso
balance hídrico; las primeras 24 hrs se comienza con una cantidad que no supere los 2500
ml.
ii. Corrección del déficit electrolítico: se repondrán Cl, Na y K de acuerdo con ionogramas
frecuentes, cantidad y osmolaridad de orina y ECG.
D. Se administraran antieméticos parenterales como el clorhidrato de prometazina, 25 mg
intramusculares, o proclorperazina, 25 mg en supositorios.
TRATAMIENTO DE SOSTEN (DESPUES DE LAS 48 HS):
1) Deberá continuar a internación, para pasar gradualmente reposo restringido y luego a la
deambulación controlada, condicionada por el nivel de medicación sedante.
2) El nivel de sedación se adecuara al estado general y a la respuesta obtenida.
3) Terminado el plan de rehidratación, se intentara gradualmente la realimentación por vía
bucal mediante régimen blando fraccionado predominantemente salado, administrándolo
al principio con un nivel de sedación menor que permita a la paciente conectarse con el
medio.
4) Control diario de peso: el aumento de la curva ponderal es de buen pronóstico y
condicionara el alta.
5) Apoyo psicológico: la paciente realizara su primera consulta después de as 72 hr y antes de
su alta; luego de esta continuara por medio de consultas ambulatorias.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
La hipertensión arterial es una d las principales causas de restricción de crecimiento fetal,
prematurez y mortalidad perinatal y figura además entre las principales causas de muerte
materna. En los embarazos normales se observa una vasodilatación de las arterias espiraladas de
hasta 4 veces su calibre, lo cual disminuye la resistencia periférica y favorece la perfusión del
espacio intervelloso. Responsable de este fenómeno es la invasión trofoblástica que finaliza en la
semana 20-21 de gestación y que digiere la capa musculo elástica vascular evitando la acción de
los agentes vasopresores. Durante la preeclampsia, la segunda onda de migración trofoblástica no
se produce y debido a esto, persiste la capa musculo elástica disminuyendo el calibre de los vasos
y dando lugar a la aparición de placas ateromatosas por enlentecimiento del flujo circulatorio. Esta
parálisis de la migración trofoblástica podría estar mediada por el sistema inmune materno.
Hay expansión inapropiada del volumen plasmático, una sensibilidad aumentada de angiotensina
II, una ruptura del balance prostaciclina/ tromboxano, una activación extemporánea de los
mecanismos de la coagulación con una resultante final: la disminución de la perfusión
multiorgánica.
Se define hipertensión gestacional a la aparición después de la semana 20 del embarazo de una
cifra d TA diastólica de 90 mm Hg o más y 140 mm Hg de TA sistólica o más de dos tomas con una
diferencia de 4 a 6 horas, o un solo registro de una TA diastólica de 110 mm de Hg. Si la
disminución renal se ha producido, aparecerán en la orina grandes cantidades de proteínas y en
especial de albumina (albuminuria, proteinuria). Sin embargo hay que señalar que a lesión
glomerular se produce tarde en el transcurso de una hipertensión gestacional, por ende la
proteinuria puede ser un signo tardío.
Factores de riesgo:
Nuliparidad.
Adolescencia.
Edad mayor de 35 años.
Embarazo múltiple.
Obesidad.
Historia familiar de preeclampsia eclampsia.
Preeclampsia en embarazos anteriores.
Arterias uterinas anormales entre las 18 a 24 semanas por estudio Doppler.
Diabetes mellitus pregestacional.
Presencia de trombofilia.
Enfermedad renal crónica.
Enfermedades autoinmunes.
Clasificación:
A) Hipertensión gestacional: es la hipertensión diagnosticada por primera vez después de las
20 semanas, sin proteinuria. Las cifras de tensión arterial retornan a la normalidad antes
de las 12 semanas postparto.
B) Preeclampsia: hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas de embarazo, se
acompaña de proteinuria. Ambas desaparece en el postparto. La presencia de cefalea,
alteraciones visuales y dolor epigástrico son signos premonitores de eclampsia. La
persistencia de proteinuria de 2(++) o mayor o a excreción de 2 gramos o más de orina de
24 hrs indica cuadro de preeclamsia severa.
C) Eclampsia: es la presencia de convulsiones en pacientes preeclampticas, que no pueden
ser atribuidas a otra causa.
D) Preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica: es a aparición de proteinuria sobre
un proceso hipertensivo crónico no proteinurico luego de la 20 semanas de embarazo y
que desaparece después del parto.
E) Hipertensión crónica: es la elevación de la presión arterial antes del embarazo o antes de
las 20 semanas. Las cifras tensionales permanecen elevadas después de las 12 semanas
postparto.
Principios del tratamiento.
Hipertensión moderada en el embarazo 140 a 159 mm Hg de sistólica y 90 a 109 mm Hg de
diastólica y severa de 160/110 o más.
Se trata con drogas cuando a TA es severa, igual o mayor a 160/110 mm Hg, debido a que estas
cifras están cerca de los límites en que comienzan los daños en la vasculatura cerebral.
Manejo y tratamiento de la hipertensión moderada.
Control semanal en alto riesgo.
Disminución de la actividad física en su domicilio.
Pruebas de laboratorio.
Control de la vitalidad y crecimiento fetal.
No inducción invasiva al parto.
Manejo y tratamiento de la hipertensión severa.
Hospitalización.
Sulfato de magnesio IV o IM.
Dosis te ataque:
Bolo IV lento (15 a 20 min) 4 a 6 gr diluido en 100 ml de dextrosa al 5%, continuando con
infusión de 2 gr/hr (100ml). Luego mantener infusión de 1gr/hr a 7 gotas/min o 21 μg/min,
ajustando según nivel de magnesemia.
Si la TA no desciende con el reposo, indicar alguna de las siguientes drogas:
- Atenolol: 50- 150 mg/día.
- Alfametildopa: 500/2000 mg/día.
- Amlodipina: 10. 40 mg/día.
Los pacientes con hipertensión gestacional permanecen en el hospital ya que el riesgo de
convulsiones no ha desaparecido por el tratamiento con hipotensores.
Emergencia hipertensiva.
Es el aumento brusco de las cifras tensionales acompañadas de sintomatología clínica (cefalea
intensa, escotomas, visión borrosa, fotopsias, acufenos, reflejos osteotendinosos aumentados y
epinogastralgia). Habitualmente sucede en una hipertensión previa a la gestación. Son varias
drogas utilizar. Evitar la hipotensión súbita que puede ser deletérea para el feto.
Clonidina: se comienza con:
Un bolo de 0.15 mg lento por IV y luego, se continua con 0.75 mg en 500 cm
3
de solución dextrosada a 7 gotas por minuto.
Hidralazina: es la droga con la que se tiene más experiencia. Su efectividad
disminuye en las pacientes con hipertensión previa.
Dosis de ataque: 5 mg en bolo lento IV (diluir la ampolla de 20 mg en 10 cm
3
de solución dextrosada). Aguardar de 15 a 20 min.
Si la tensión no disminuyo, agregar 5 a 10 mg a intervalos de 20 min hasta una
dosis máxima de 40 mg.
Dosis de mantenimiento: es la dosis de ataque con la que se obtuvo una
respuesta favorable.
La emergencia hipertensiva y/o eclampsia son los cuadros clínicos más graves del síndrome de
hipertensión gestacional.
Prevención.
Los cuidados preconcepciones y el control prenatal precoz periódico ayudan a remover algunos
factores de riesgo que se asocian con el desarrollo de la hipertensión.
Las mujeres obesas con altos valores de colesterol plasmático y más aun con antecedentes
familiares de HTA merecen un control más estricto.
La educación deficitaria (menos de 6 años de estudios) también se asocia con la aparición en la
producción de HTA gestacional.
Las dietas con aceite rico en ácidos grasos marinos como suplemento, actuarían mejorando la
relación PGI/TxA2 y reduciendo la viscosidad sanguínea y también reducirán la TA mejorando el
flujo uteroplacenatario.
La suplementación de la dieta con calcio podría provocar una reducción modesta de la HTA en
mujeres con alto riesgo HTA gestacional y en comunidades con dietas bajas en calcio.
La administración diaria de bajas dosis de aspirina (50 a 150 mg/día) durante el tercer trimestre
del embarazo, reduce la incidencia de Preeclampsia en pacientes con alto riesgo. En las
embarazadas con bajo y moderado riesgo no proporciona beneficios.
Bolilla N°2 -
Albuminuria, su valor.Preeclamsia,moderada,grave.signos y
sintomas.diagnostico.pronostico.tratamiento.Eclamcia.etiopatogenia.sintomas.diagnostico.pronos
tico.conducta a seguir.anatomia patologica.tratamiento.
ALBUMINURIA: es un proceso patologico manifestado por la precencia de albumina (principal
proteina de la sangre) en la orina.
VALOR : los niveles normales de albumina en la orina son de menos de 30 mg/24 hs
PREECLAMPSIA:es un desorden multisistemica en elque la hipertension diagnosticada despues de
las 20 semanas de embarazo se acompaña de proteinuria ambas desaparecen en el posparto
(sindrome especifico del embarazo) y se debe a la reduccion de la perfusion a los diferentes
organos secundariamente al vasospasmo y a la activacion endotelial ; tension arterial igual o
mayor 140/90 mmHg asociado a la presencia de proteinuria excecepcionalente puede
manifestarse antes de las 20 semanas en pacientes con enfermedad trofoblastica gestacional o
sindrome antifosfolipidico severo.
PREECLAMPSIA LEVE/MODERADA:deteccion de valores de tension arterial igual o mayores a
presion sistolica igual o menor a 140 mmHg presion diastolica igual o menor a 90 mmHg .en dos
ocaciones separadas por al menos cuatro horas con proteinuria igual o superior a 3 gr/24 hs
(300mg/24hs) o 1+ .
PREECLAMPSIA GRAVE :persistencia de proteinuria de 2 ++ o mayor a la excrecion de 2 g o mas en
orina de 24 hs . deteccion de cifras tensionales iguales o mayores a 160/110 mmHg o aun con
valeres tensionales menores , pero asociado a uno o mas de los siguientes eventos clinicos o de
laboratorio ( indicativos de daño endotelial en órgano blanco) :
- proteinuria mayor 5g/ 24hs
-alteracion hepatica : aumento de trasaminasas.
epigastralgia persistente ,nauseas/vomitos
dolor en cuadrante superior en el abdomen
-alteracion hematologicas:
*trombocitopenia(plaqueta inferiores a 100.000/mm ( cubico)
*hemolisis
*CID( coagulacion intravascular diseminado)
-alteracion de la funcion renal :
*creatinina serica mayor 0,9 mg/dl
*oliguria(menos de 50 ml/hora)
-alteracion neurologicas:
*hiperreflexia tendinosa
*cefalea persistente
*hiper excitabilidad psicomotriz
*alteracion del sensorio-confusion
-alteraciones visuales:
*vision borrosa, escotomas centellantes , diplopia , fotofobia
-restriccion del crecimiento intrautero/oligoamnios.
-desprendimiento de placenta.
- cianosis-edema agudo de pulmon (no atribuible a otras causas)
SIGNOS Y SINTOMAS:
presion diastolica leve( 90a 100 mmHg) severa(+110 mmHg)
-proteinuria trazos al 1+ persistencia2+o mas
-cefalea ausente presentente
-transtornos visuales ausente presentente
-epigastratralgia ausente presentente
-oliguria ausente presentente
-creatininaserica normal elevada
-trombocitopenia ausente presente
-elevacion TGOY TGP minima marcada
DIAGNOSTICO:
-diagnostico TA se debe tomar en el brazo derecho a la altura del corazon con la paciente sentada
( lo ideal es tomar de los dos brazos es esperable que haiga una diferencia por la diferencia de
longitud de los vasos , los vasos del lado izquierdo estan mas sercano al corazon) se considera
hipertension al registro de dos tomas de TAigual o mayor a 140/90 mmHg, separadas por 6 hs.
-diagnostico de proteinuria:
METODO CUANTITATIVO: proteina en 24 hs , metodo de eleccion .presencia de 300 mg o mas en
una muestra de orina recolectada durante 24 hs (relacion de proteinuria/creatinina urinaria mayor
a o,19 g proteinas/g )
METODO CUALITATIVO: tira reactiva : el extremo de la tira se introduce 30 segundos en la orina ,
recolectada (chhorro medio) y se sacude golpeandola al costado del contenedor. el resultado
luego se lee por comparacion del color que adquiere la superficie de la tira en contacto con la
orina con la tabla de colores sobre la etiqueta.
RESULTADO DE LA TIRA EQUIVALENCIA
negativa menos 30 mg/dl
1+ 30 a 100 mg/dl
2+ 100 a 300 mg/dl
3+ 300 a 1.000 mg/dl
4+ mas 1.000 mg/dl
valores de 2+ o mayor se consideran positivos para el diagnostico de proteinuria significativa.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
- Estudios hematologicos:
ºhematocrito: (Hto.mas 37%)es caracteristica de la patologia.los niveles pueden descender en
caso de hemolisis.
ºrecuento plaquetario: menos o igual 100.000, corresponde con la severidad del cuadro (sindrome
de HELLP).
ºcoagulograma con fibrinogeno:hipofibrinogenemia solo en casos severos
ºfrotis de sangre periferica:esquistocitos indican magnitud del daño endotelial con la presencia de
hemolisis.
-funcion renal :
ºcreatinina plasmatica
ºuricemia
ºproteinuria de 24 hs
ºsedimento de orina en fresco (daño endotelial)
-funcion hepatica:
ºGOT Y GPT
ºLDH (hemolisis y daño hepatica)
ºbilirrubina.
PRONOSTICO: la preclampsia se asocia con un mayor riesgo de complicaciones perinatales.aunque
el riesgo de complicaciones es bajo en las mujeres con preeclampsia leve , no es posible predecir
quien tiene riesgo de desarrollar las complicaciones y controlarlas mas cercanamente si fuera
necesario. las mujeres con preeclampsia tienen un riesgo mayor de desprendimiento de placenta ,
hemorragia cerebral,deterioro hepatico y renal , coagulacion intravascular diseminada ,edema
pulmonar , colapso circulatorio y eclampsia.las complicaciones fetales incluyen bajo peso al nacer ,
parto prematuro y muerte perinatal , practicamente malo.
TRATAMIENTO
-realizar un examen clinico buscando hallazgos tales como cefaleas , transtornos visuales ,
epigastralgia y aumento brusco de peso.
-solicitar examenes de laboratorio( fondo de ojo, urocultivo, proteinuria en 24 hs, uricemia,
creatininemia, hemograma y recuento plaquetario, estudio de la coagulacion , lonograma en
sangre y orina , ultrasonografia,ecovascular doppler)
-determinar el peso y la tension arterial
-Internacion/observacion (control estricto de TA):se recomienda hospitalizacion en aquellas
embarazadas que presenten preeclampsia , en cualquiera de sus formas , ya que la presencia de
proteinuria mayor a 300 mg/24hs implica enfermedad avanzada y el inicio de una fase inestable
en la que la salud del feto y de la madre puede deteriorarse de forma impredecible:
VIGILANCIA DE LA SALUD FETAL
-ecografia:evaluacion del crecimiento fetal y volumen del liquido amniotico inicial. con resultados
normales repetir biometria cada 2 semans , con evaluacion semanal, de liquido amniotico.
-cardiotocografia:monitoreo fetal anteparto al momento del diagnostico y reirterar semanalmente
o cada 72 hs a partir de las 32 semanas.
-doppler:evaluacion de art.umbilical , cerebral media , y uterinas. reirterar segun criterio para cada
caso , cada 7 a 14 dias.
-amniocentesis:puncion abdominal de la matriz para extraer una pequeña cantidad del liquido
amniotico que rodea al feto ( maduracion pulmonar)
-maduracion pulmonar fetal: con glucocorticoides inyectables , entre las 24 y 34 semanas
ºBetametasona: 1 ampolla IM de 12 mg ( 6 mg de fosfato + 6 mg de acetato) cada 24 hs 2 dosis .
ºDexametasona:1 ampolla IM (6 mg) cada 12 hs , total 4 dosis
-tratamiento higienico-dietetico:paciente que no se la pase corriendo de un lado a otro , que haga
algo de " reposo" y que trate de consumir menos sal (sodio) "dieta hiposodica" no suprimir
completamente .
-tratamiento farmacologico :
ANTIHIPERTENSIVOS
ºlabetalol:200 a 1.200 mg/dia comprimidos de 200 mg en 2 o 4 dosis.( primera eleccion,
embarazo-lactancia) disminuye la resistencia periferica .
ºalfa-metildopa:500 a 200 mg/dia comprimidos de 250 y 500 mg en 2 a dosis.(1er trimestre-
lactancia) disminuye la resistencia periferica.
ºnifedipina:10-40 mg/dia comprimidos de 10 y 20 mg en 1 a 4 dosis.(embarazo-lactancia)
ºhidralazina:ampolla de 1ml=20 mg
ºclonidina:ampolla de 1 ml=1,5 mg ( utilizar solo cuando las otras drogas no esten disponibles)
ANTICONVULSIVANTES
ºsulfato de magnesio( prevenir/tratar convulciones-eclamcia)
¿finalizo el embarazo ? :control del crecimiento fetal , de la edad gestacional , de la madurez
pulmonar y de la vitalidad fetal dependiendo si responde al tratamiento la paciente apartir de la
EG 34-37 sem podemos finalizar el embarazo ; menor a 34 sem mayor morbimortalidad ,
incombatible con la vida.
finalizacion del embarazo
*niveles HTA incontrolables despues de 24-48 hs
*estado fetal no tranquilizador
*RCIU
*eclampsia
*DPNI(desprendimiento placentario normalmente insertado)
*ESP(edema agudo de pulmon)
*alteracion de la funcion renal
*alteracion de la funcion hepatica
*signos de sufrimiento fetal.
-via de parto : dependera de la severidad del cuadro hipertensivo , la situacion obstetrica y del
grado de sufrimiento fetal y/o restriccion del crecimiento. hipertencsion leve: no existe ninguna
contraindicacion para la induccion y para el parto vaginal , se puede madurar el cuello antes de
comenzar la induccion con oxitocina.excepto indicacion obstetrica de un parto operatoria
.hipertencion sevara: dependera del del grado de sufrimiento fetal y de restriccion de su
crecimiento intrautero( si el feto se encuentra muy compremetido)se preferie el parto operatorio
por cesaria abdominal.Anestesia:general para la hipertension severa y eclampsia , el hipertension
leve puede utilizarse el bloqueo peridural , esta contra indicado cuando hay trombocitopenia y
coagulopatias.
ECLAMPSIA: es la precencia de convulciones o coma ,sin relacion con otros procesos cerebrales ,
en una paciente durante el embarazo , parto o puerperio con signos o sintomas de preeclampsia.la
eclamcia es una emerguencia obstetrica con alto riesgo materno y fetal y es el punto culminante
de la enfermedad hipertensiva del embarazo , las convulciones son del tipo generalizadas tonico-
clonica raramente dura mas de 3-4 minutos (normalmente 60-75 seg.) la mujer suele morder su
propia lengua , a no ser que se encuantre proteguida y los movimientos respiratorios estan
ausentes durante toda la convulcion .seguido de la convulcion sobreviene un periodo postictal, de
duracion variable, luego de la cual y al recobrar el estado de conciencia , la paciente no puede
recordar nada de lo sucedido a su ves estas puden ser repetidas .aproximadamente la mitaad de
los casos de eclamcia aparecena antes del trabajo de parto , un 25% lo hace durante el trabajo de
parto y el resto en el posparto (puerpera) puede presenttarse hasta 48hs despues del parto y en
nuliparas se ha descripto convulciones hasta 10 dias posparto.
ETIOPATOGENIA: la placenta es el principal factor predisponente , factor causal etiologico de la
hipertension en el embarazo , tiene que ver con la forma que se implanta y desarrolla esa placenta
, cuando falla la placenta las arterias espiraladas se deforman al momento de invadir el
endometrio y quedar en contacto con las lagunas y vellosidades;generan un estado de
vasoresistencia o resistencia vascular esto significa que las arterias espiraladas no pueden
vasodilatarse para responder con mayor flujo de sangre y aumentar vasculatura celular las mismas
tiene mayor requerimiento por el estado del embarazo el corazon tiene que contraerse mas vecez
para nutrir a la placenta .como la sangre no llega adecuadamente empieza aparecer isquemia al
lado de la placenta ( isquemia placentaria) me genera una liberacion de sustancias que por un lado
pueden ser vasoconstrictoras y por otro lado ser vasodilatadoras , que en conjunto son toxicas va
a repercutir de manera en los vasos sanguineos ; la funcion del endotelio me lleva a una respuesta
inflamatoria sistematica , es decir, un vaso se altera toda esta respuesta endotelial me repercute
en todo el organismo; tiene que ver con la coagulacion vascular ; difuncion del endotelio que
repercute isquemicamente .
SINTOMAS:
*Asintomatica
*Cefalea frontal u occipital persistente
*Alteraciones visuales
*Epigastralgia
*Transtornos de la conciencia
*dificultad respiratoria
DIAGNOSTICO:
-P/A mmHg = mas 140/90mmHg
-momento de aparicion = periparto
-proteinuria = convulciones repetitivas . punto culminante de la preeclampsia
-laboratorio= similar a preeclampsia severa.
PRONOSTICO :las complicaciones maternas ocurren en el 70% de las mujeress con eclampsia e
incluyen , desprendimiento de placenta , cohagulacion intravascular diseminada , falla renal , falla
hepatica ,rotura hepatica , hemorragia intracerebral , ceguera transitoria , paro
cardiorespiratorio,edema agudo de pulmon o hemorragia postparto,la mayor parte de estas
complicaciones se resuelve tras el parto pero el daño cerebral producido por hemorragia o
isquemia puede dar lugar a secuelas neurologicas permanentes y seran la causa mas importante
de muerte en mujeres con eclampsia . el sindrome hellp se desarrollan en un 10-20% de las
mujeres con preeclampsia/eclapsia. complicaciones perinatales , pueden aparecer como
complicacones parto pretermino , desprendimiento de placenta o asfixia intrautero que son las
principales causas de mortalidad perinatal
CUNDUCTA A SEGUIR :
- evitar las lesiones maternas durante la convulcion .se coloca un dispositivo acolchado
(mordillo)entre los dientes de la paciente para evitar que se muerda la lengua .se coloca a la mujer
sobre su lado izquierdo y se aspira la espuma y las secreciones de la boca.
-mantener una adecuada oxigenacion.mantener la via aerea permeable y abministrar oxigeno ,
oximetria de pulso.
-colocar sonda vesical foley y bolsa colectora para medir diuresis horaria.
-abministrar sulfato de magnesio(VI gran calibre).
-control de hipertension arterial .abminisrar medicacion antihipertensiva( labetalol,hidralazina,o
nifedipina solo si a recobrado la conciencia.
-realizar analisis de laboratorio en forma seriada:hemograma,rto.plaquetario, frotis de sangre
periferica, acido urico, creatinina, hepatograma,LDH( evaluar sindrome de hellp)
-correccion de la acidemia materna.
-interrupcion del embarazo:una vez estabilizado a la madre y relizado la recuperacion fetal
intrautero. mantenimiento de sulfato de magnesio durante todo el procedimiento quirurgico o
parto vaginal reduce el riesgo de recurrencia de convulciones y una reduccion de la muerte
materna.
ANATOMIA PATOLOGICA : la eclampsia constituye un severo transtorno multisistemico
causado por intensa vasoconstriccion e hipertension , al que se le puede agregar
coagulacion de pequeños vasos . los hallazgos postmorten en pacientes que han fallecido
despues de presentar una eclampsia demuestran alteracion severas anivel de perenquima
renal , cerebral y hepatico , siendo las mas importantes de edema y la hemorragia cerebral
. el edema cerebral que se identidfica por tomografia computarizada del cerebro se
acompaña de mayor presion de liquido cefalorraquideo y papiledema.las lesiones
hemorragicas menos intensas pueden aparecer en la corteza en la forma de petequias en
surcos y microinfartos alrededor de capilares, precapilares y arteriolas.las hemorragias
profundas en tallo encefalico,ganglios basales y corona radiada pueden ocurrir junto con
grandes hemorragias en la corteza
TRATAMIENTO
SULFATO DE MAGNESIO(CONTROL) : debe utilizarse como droga de primera linea para la
prevencion de convulciones eclampticas en mujeres durante el embarazo , parto o puerperio con
preeclampsia grave .
-accion:sobre el control de las convulciones , puede ser a traves de su papel como bloqueador de
los receptores N-metil aspartato(NMDA)en el cerebro .estos receptores NMDA son activados en
respuesta a la asfixia, aumento de flujo calcico hacia las neuronas causando injuria celular. ademas
produce vasodilatacion con la subsiguente reduccuion de la isquemia cerebral , por lelajacion del
musculo liso vascular .este efecto tambien se observa en la vasculatura periferica , generando
disminucion de la tension arterial leve , y en el utero con disminucion del tomo uterino.
MEDICACIONES ALTERNATIVAS TRATAMIENTO
-tiopental sodica:250 mg diluidos por via intravenosa,lento .
Bolilla N°3 - Dermopatias: herpes, prurito. Hemopatías. Colepatias. Artropatías:
relajación dolorosa de sínfisis. Síntomas. Diagnóstico, pronostico. Etiopatogenia.
Manifestaciones del sistema vasomotor y del aparato respiratorio. El psiquismo de la
embarazada.
Dermopatias: durante estado de gravidez puede aparecer: eritemas, urticaria, eccema y
pénfigo común, acompañadas generalmente de prurito como síntoma más importante.
El prurito puede ser localizado, sobre todo en la región vulvar y pliegues inguinales y su
etiología es frecuentemente blastomicetica, por Candidans Albicans u obedece a la
asociación bacteriana sobreagregada.
El prurito generalizado, sin lesión de piel se debe habitualmente a colestasis intrahepatica.
Dermatosis exclusivas del estado de gravidez: son dermopatias pruriginosas cuya lesión
básica: pápula, vesícula, ampolla, pústula, asienta sobre placas eritematosas o urticarianas
que se localizan en general en el abdomen inferior, pliegues inguinales y región proximal de
los miembros.
1_ Prurito gestacional (dermatitis papular del embarazo):
Aparece en los primeros meses del embarazo en forma de erupción de pápulas
eritematosas individuales de 3 a 5 mm, acompañadas de prurito intenso, rodeadas de un
halo urticariano rosado y distribuidas al azar. Pueden tener una pequeña pápula en el
vértice.

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