1470.e7
92
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CAPÍTULO 92 Hipertensión portal y hemorragia varicosa
Vídeo 92.1 Ligadura con bandas de varices esofágicas.
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1471
93
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Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
Elsa Solà y Pere Ginès
93
ÍNDICE DEL CAPÍTULO
PATOGENIA DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS............
1471
Retención de sodio y expansión del volumen
de líquido extracelular ..........................
1471
Hipertensión portal...............................1472
Disfunción circulatoria sistémica ....................1473
Inflamación sistémica ............................1474
DIAGNÓSTICO....................................1474
Pruebas de laboratorio............................1475
Ecografía abdominal .............................1475
Análisis del líquido ascítico ........................1475
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ASCITIS ............1476
PRONÓSTICO ....................................1477
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS ....................1477
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN PACIENTES
CON CIRROSIS ...................................
1477
Ascitis no complicada ............................1477
Ascitis refractaria................................1479
Hidrotórax hepático ..............................1480
Fármacos contraindicados .........................1481
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ..............1481
Patogenia .....................................1481
Diagnóstico ....................................1482
Tratamiento ....................................1482
Profilaxis ......................................1483
La ascitis se define como una acumulación anormal de líquido en la
cavidad peritoneal. En los países occidentales, la cirrosis es la causa
más frecuente de ascitis, ya que constituye el 80% de los casos.
En el resto de los casos, la ascitis puede deberse a otros trastornos
como insuficiencia cardiaca, neoplasias malignas, tuberculosis o
enfermedad pancreática (
tabla 93.1)
1,2
. Este capítulo se centra en
la fisiopatología, evaluación y tratamiento de la ascitis cirrótica y
sus complicaciones.
La ascitis es la complicación más frecuente de los pacientes con
cirrosis y aparece en aproximadamente el 60% de los pacientes a los 10
años del diagnóstico de cirrosis compensada
3
. La aparición de ascitis se
asocia a un deterioro de la calidad de vida relacionada con la salud, un
mayor riesgo de otras complicaciones de la enfermedad, como PBE,
hiponatremia y lesión renal aguda (LRA), y a una disminución de la
supervivencia
3-5
. La tasa de supervivencia a 5 años de los pacien-
tes con cirrosis y ascitis es de aproximadamente el 30%, en comparación
con una tasa de supervivencia del 80% en los pacientes con cirrosis
compensada
2,6
.
PATOGENIA DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS
El mecanismo principal que da lugar a la formación de ascitis en
pacientes con cirrosis es la retención renal de sodio secundaria a la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y del
sistema nervioso simpático (SNS)
2,7-10
. La retención renal de sodio
da lugar a una expansión del volumen de líquido extracelular, lo que in-
duce la formación de ascitis y edema. Existen muchas pruebas que
indican que la causa subyacente de estos trastornos renales es una
alteración de la circulación sistémica causada por la vasodilatación
arterial esplácnica
8
. Las anomalías más frecuentes de la función renal
en los pacientes con cirrosis son el deterioro de la capacidad para
excretar sodio, el deterioro de la capacidad para excretar agua sin
solutos y una reducción del filtrado glomerular (FG) secundaria a la
vasoconstricción renal. La retención de sodio es un factor fundamental
en la aparición de ascitis y edema, mientras que la retención de agua
sin solutos es responsable de la hiponatremia dilucional y la vasocons-
tricción renal da lugar a un síndrome hepatorrenal (SHR) (v. cap. 94).
Cronológicamente, la retención de sodio es la primera alteración de
la función renal que se observa en los pacientes con cirrosis, mientras
que la hiponatremia dilucional y el SHR aparecen en estadios más
avanzados de la enfermedad
2,7-10
.
Además de estas alteraciones hemodinámicas, existe un estado
inflamatorio sistémico crónico que altera la función circulatoria y que
también podría intervenir en la insuficiencia renal y multiorgánica,
sobre todo en pacientes con cirrosis avanzada
2,10
. En la figura 93.1
se resumen los mecanismos que intervienen en la fisiopatología de la
ascitis en la cirrosis.
Retención de sodio y expansión del volumen
de líquido extracelular
La retención de sodio es la anomalía renal más frecuente y tem-
prana que se manifiesta en los pacientes con cirrosis, y es el factor
principal que da lugar a la expansión del volumen de líquido extra-
celular y a la aparición de ascitis y edema
7,11
. El sodio se retiene
osmóticamente junto con agua, por lo que la retención de sodio
se asocia a una expansión del volumen de líquido extracelular. La
cantidad de sodio retenido depende del equilibro entre el sodio
procedente de la dieta y el sodio excretado en la orina. Si el sodio ex-
cretado en la orina es menor que el ingerido, se producirá ascitis
y edema. El papel central de la retención de sodio en la patogenia
de la ascitis está avalado por la observación de que la ascitis puede
resolverse mediante una reducción de la ingesta de sodio o mediante
el aumento de la excreción de sodio con diuréticos
11,12
. De hecho,
el objetivo del tratamiento de la ascitis en los pacientes con cirrosis
es conseguir un balance de sodio negativo al aumentar la excreción
de sodio en la orina (v. más adelante).
El grado de retención de sodio en los pacientes con cirrosis y ascitis
es sumamente variable de un paciente a otro. Algunos pacientes pre-
sentan una excreción urinaria de sodio relativamente alta, mientras que
otros muestran una concentración baja de sodio en orina (
fig. 93.2). La
mayoría de los pacientes que precisan hospitalización a consecuencia
de una ascitis grave o difícil de controlar presentan una retención de
sodio considerable (excreción de sodio en la orina <10 mEq/día), y la
retención de sodio es especialmente intensa en los pacientes con ascitis
refractaria. En cambio, en los pacientes con cirrosis y ascitis leve o
moderada, la proporción de pacientes con una retención importante
de sodio es baja, y la mayor parte de estos pacientes excretan más de
10 mEq/día (sin recibir diuréticos). Además, la respuesta al tratamiento
con diuréticos suele ser mejor en los pacientes con una retención de
sodio moderada que en aquellos con una retención importante
de sodio
11,13,14
.
En sujetos sanos, aproximadamente el 95% del sodio filtrado se
reabsorbe en los túbulos renales (el 60-70% en los túbulos proxi-
males, el 30-40% en la rama gruesa ascendente y el 5-10% en los
túbulos colectores)
7
. En la mayoría de los casos, la retención de
sodio en la cirrosis se debe a un aumento de la reabsorción tubular
de sodio, ya que se produce en presencia de un FG normal o solo
moderadamente reducida
7,11,13,14
. La contribución de los diferentes
segmentos de la nefrona al aumento de la reabsorción de sodio en
los pacientes con cirrosis no se conoce del todo, ya que los estudios
experimentales y clínicos han arrojado hallazgos discrepantes. Los
estudios que utilizan el aclaramiento de litio, que permite estimar
la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, sugieren que los
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PARTE IX Hígado1472
pacientes con cirrosis y ascitis presentan un marcado aumento de la
reabsorción de sodio en el túbulo proximal
15,16
. Por otra parte, los
estudios clínicos en los que se utiliza espironolactona para antago-
nizar el receptor de mineralocorticoides indican que este fármaco
induce natriuresis en una importante proporción de pacientes con
cirrosis y ascitis en ausencia de insuficiencia renal, lo que indica la
importancia del aumento de la reabsorción de sodio en las partes
distales de la nefrona
12,17-20
.
El conjunto de los datos indica que los pacientes con cirrosis y sin
insuficiencia renal, la retención de sodio se debe a un aumento de la
reabsorción de sodio tanto en el túbulo proximal como en el distal.
Como ya se ha descrito con anterioridad, el aumento de la actividad
del SRAA y el SNS desempeña un papel crucial en el aumento de la
reabsorción renal de sodio
7,8,11
. Por lo general, la retención de sodio
es más pronunciada en los pacientes con insuficiencia renal que en
aquellos sin insuficiencia renal, a consecuencia de una disminución
del sodio filtrado y de una marcada activación de los sistemas que
favorecen la retención de sodio.
Hipertensión portal
La hipertensión portal es el factor desencadenante de la disfunción
circulatoria en pacientes con cirrosis avanzada
8,9
. La cirrosis es el
resultado de un proceso prolongado, por lo general de más de 20 años
de evolución, de inflamación y fibrosis hepática progresiva en res-
puesta a una lesión crónica (p. ej., consumo de alcohol, hepatitis
vírica crónica, ENA; v. cap. 74). La cirrosis provoca importantes
anomalías estructurales en el hígado, con la consiguiente alteración
de la circulación intrahepática, que a su vez causa un aumento de
la resistencia al flujo portal y la posterior hipertensión del sistema
de la vena porta (v. cap. 92)
21
. El depósito progresivo de colágeno
TABLA 93.1 Causas de ascitis
Causa %
Cirrosis (con o sin infección) 85
Varios trastornos relacionados con la hipertensión portal
(incluido un 5% de casos con 2 causas)
8
Cardiopatía 3
Carcinomatosis peritoneal 2
Varios trastornos relacionados con la hipertensión no portal 2
Datos tomados de Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. The
serum-ascites albumin gradientis superior to the exudate-transudate
concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med 1992;
117:215-20.
Fig. 93.1 Fisiopatología de la ascitis y la disfunción renal en pacientes con cirrosis avanzada. La disfunción
circulatoria sistémica, caracterizada por la vasodilatación arterial esplácnica, es el principal mecanismo que da
lugar a alteraciones de la función renal en la cirrosis. La aparición de una hipovolemia arterial efectiva desencadena
la activación de sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos dirigidos a mantener la presión arterial dentro de
los límites normales. La activación de estos sistemas tiene efectos perjudiciales sobre el riñón y provoca una
retención renal de sodio, un deterioro de la excreción de agua sin solutos y vasoconstricción renal, que favorecen
la aparición de ascitis, hiponatremia dilucional y síndrome hepatorrenal. En fases avanzadas de la enfermedad
(indicadas por las líneas discontinuas) se produce un descenso del gasto cardiaco que también contribuye a
la disminución de la volemia efectiva. Por último, la cirrosis se asocia a inflamación sistémica, desencadenada
por los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) derivados de la translocación bacteriana, y por
los patrones moleculares asociados a la lesión (DAMP) derivados del hígado dañado, que a su vez activan la
inmunidad innata a través de los receptores de reconocimiento de patrones (PRR). La liberación de mediadores
inflamatorios contribuye a agravar el deterioro de la función circulatoria. SNS, sistema nervioso simpático; SRAA, sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona.
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CAPÍTULO 93 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 1473
93
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y la formación de nódulos en el parénquima hepático genera una
distorsión de la arquitectura del flujo sanguíneo en los sinusoides,
lo que produce un aumento de la resistencia intrahepática
8,21,22
.
Además de la resistencia pasiva al flujo portal secundaria a los cambios
arquitectónicos, un componente importante del aumento de la resis-
tencia se debe a la interacción dinámica entre los hepatocitos daña-
dos, la contracción de las células estrelladas hepáticas (CEH) y las
células endoteliales hepáticas, en combinación con un desequilibrio
en las concentraciones intrahepáticas de sustancias vasodilatadoras
y vasoconstrictoras
23-25
. Se ha demostrado que el óxido nítrico (NO)
es un importante regulador del tono vascular intrahepático. Existen
abundantes pruebas que indican que, a pesar de una producción ex-
cesiva de factores vasodilatadores, como el NO, en la circulación
esplácnica y sistémica en el contexto de la cirrosis, la producción de
NO por parte de la óxido nítrico sintasa endotelial se ve reducida
en la circulación intrahepática de los hígados cirróticos, lo que con-
tribuye al aumento de la resistencia intrahepática
24-26
. Además, el
tono vascular intrahepático también está regulado por las CEH
que muestran un fenotipo miofibroblástico tras la activación. Las
CEH activadas presentan una mayor contractilidad, lo que da lugar
al aumento del tono vascular y de la resistencia intrahepática
21,27
.
Por último, también se ha descrito que la inflamación intrahepática
interviene en el aumento de la resistencia vascular que desemboca
en hipertensión portal. En la cirrosis avanzada, las células de Kupffer
intervienen en la aparición de inflamación hepática y estrés oxidativo,
con el consiguiente aumento de la resistencia vascular intrahepática.
En respuesta a los patrones moleculares asociados a patógenos y a
la señalización por receptores de tipo Toll, las células de Kupffer
inducen la producción de citocinas proinflamatorias, especies reac-
tivas del oxígeno y mediadores vasoactivos, todo lo cual favorece la
inflamación hepática y sistémica y, por tanto, un aumento del tono
vascular intrahepático
25
.
En la práctica clínica, la hipertensión portal se evalúa mediante la
determinación del gradiente de presión en la vena hepática (GPVH),
que se define como la diferencia entre la presión venosa hepática de
enclavamiento y libre, medida mediante cateterización de la vena
hepática (v. cap. 92). La presión portal normal medida con este método
es de hasta 5 mmHg, mientras que la hipertensión portal clínicamente
significativa se define como un GPVH por encima de 10-12 mmHg, ya
que este es el umbral para la aparición de las manifestaciones clínicas
de la hipertensión portal (p. ej., ascitis)
28
. Además, la gravedad de la
hipertensión portal se ha asociado al pronóstico; un GPVH superior a
16 mmHg permite identificar a los pacientes con un riesgo elevado de
mortalidad
29
, y un GPVH por encima de 20 mmHg se asocia a fracaso
del tratamiento y a mortalidad en pacientes con cirrosis y hemorragia
aguda por varices (v. cap. 92)
30
.
Disfunción circulatoria sistémica
Un extenso conjunto de datos indica que el deterioro de la función
circulatoria es la principal causa de la disfunción renal en los pacientes
con cirrosis y provoca la aparición de las principales complicacio-
nes de la enfermedad, como ascitis, hiponatremia y SHR
2,7-9,31
. La
teoría de la vasodilatación arterial, propuesta en 1988, describe los
trastornos hemodinámicos que se producen en los pacientes con
cirrosis descompensada, caracterizados por la vasodilatación arterial
sistémica, sobre todo en la circulación esplácnica
8
. Como ya se ha
comentado, la hipertensión portal es el acontecimiento inicial que
da lugar a vasodilatación arterial esplácnica debido a la liberación de
diversos factores vasodilatadores, como NO, monóxido de carbono y
endocannabinoides endógenos. La vasodilatación arterial esplácnica
da lugar a una disminución de la resistencia vascular y, en consecuen-
cia, a una reducción del volumen efectivo de sangre arterial y de la
presión arterial
7-9
.
En los primeros estadios de la cirrosis, cuando los pacientes aún
se encuentran asintomáticos, el aumento de la resistencia vascular
hepática y, por tanto, el de la presión portal, son moderados. En
este contexto, la resistencia vascular sistémica disminuye levemente
debido a una vasodilatación arterial esplácnica moderada, que puede
contrarrestarse mediante un aumento del gasto cardiaco, lo que
permite mantener el volumen y la presión arterial dentro de unos
valores normales
7-9
. En los estadios avanzados de la cirrosis, cuando
Fig. 93.2 Variabilidad de la excreción renal de sodio en pacientes con
cirrosis y ascitis. En esta figura se muestran los valores individuales de la
excreción urinaria de sodio en una serie de 204 pacientes con cirrosis y
ascitis sometidos a dieta hiposódica y sin tratamiento con diuréticos. La
intensidad de la retención renal de sodio es variable entre estos pacientes
y depende de las características del paciente. Los que precisan hos-
pitalización para controlar la ascitis, sobre todo aquellos con ascitis
refractaria, suelen mostrar una retención renal de sodio pronunciada.
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PARTE IX Hígado1474
los pacientes ya presentan complicaciones de la enfermedad, la
vasodilatación arterial esplácnica es intensa, lo que provoca una
marcada reducción de la resistencia vascular sistémica que no puede
compensarse con un mayor aumento del gasto cardiaco. En este
estadio se produce una hipovolemia arterial efectiva debido a la
disparidad entre el volumen de sangre intravascular y la circulación
arterial intravascular aumentada a consecuencia de la vasodilata-
ción
7-9
. Además, en este estadio, la disminución asociada del gasto
cardiaco también contribuye al infrallenado arterial
31
. Se activan
sistemas vasoconstrictores como el SRAA, el SNS y, en estadios
más avanzados de la enfermedad, la vasopresina, como respuesta
homeostática para mantener la presión arterial dentro de los límites
normales. La activación de estos sistemas contribuye a mantener
un volumen de sangre arterial efectivo y la presión arterial den-
tro de los límites normales, pero tiene unos importantes efectos
perjudiciales en la función renal, provocando retención de sodio
y agua libre de solutos que dan lugar a ascitis y edema y a hipona-
tremia dilucional, respectivamente. En los estadios terminales de
la enfermedad, si la activación de estos sistemas alcanza un grado
extremo, los pacientes experimentan una marcada vasoconstricción
renal que da lugar a una reducción del FG y a la aparición de SHR
(v. cap. 94 y fig. 93.1)
2,7-9
.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
De todos los posibles factores que intervienen en la patogenia de
la retención de sodio en la cirrosis, la aldosterona ha sido el más
estudiado. Las concentraciones plasmáticas de aldosterona están
elevadas en la mayoría de los pacientes cirróticos con ascitis y un
grado marcado de retención de sodio
13,32-37
. El importante papel que
desempeña la aldosterona en la patogenia de la retención de sodio
y la ascitis está avalado por los datos que demuestran la existencia
de una correlación inversa entre la excreción urinaria de sodio y la
concentración plasmática de aldosterona
13,32-37
y que la administra-
ción de espironolactona, un antagonista específico de la aldosterona,
es capaz de revertir la retención de sodio en la inmensa mayoría de
los pacientes con ascitis sin insuficiencia renal
20,38-40
. Esta reten-
ción de sodio puede producirse en pacientes cirróticos en ausencia
de un aumento de la concentración plasmática de aldosterona, lo
que ha llevado a plantear que podría haber otros factores distintos
de la aldosterona que contribuyan al aumento de la retención de
sodio en la cirrosis
38
. No obstante, también se ha indicado que los
pacientes con cirrosis podrían tener una mayor sensibilidad tubular
a la aldosterona
13,33
, lo que explicaría la respuesta natriurética a la
espironolactona de pacientes con unas concentraciones normales
de aldosterona.
El aumento de la concentración plasmática de aldosterona en
los pacientes cirróticos con ascitis se debe a la estimulación de la
secreción de aldosterona
7,34,38,41
, que casi siempre puede explicarse
por un aumento de la actividad del SRAA. La actividad de renina
plasmática (ARP), que se utiliza para estimar la actividad del SRAA,
se encuentra aumentada en la mayoría de los pacientes con ascitis y
se correlaciona estrechamente con la concentración plasmática de
aldosterona
35,42-44
. La administración de antagonistas del receptor
de la angiotensina II o inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina a pacientes cirróticos con ascitis y ARP elevada induce
una notable reducción de la presión arterial y la resistencia vas-
cular sistémica, lo que sugiere que la activación del SRAA es una
respuesta homeostática dirigida a mantener la presión arterial en
estos pacientes
45-47
.
Sistema nervioso simpático
La concentración plasmática de noradrenalina (NA) en la circulación
sistémica es un marcador de la activación del SNS y se encuentra
elevada en la mayoría de los pacientes con cirrosis y ascitis, mien-
tras que en los pacientes sin ascitis presenta un valor normal o solo
ligeramente aumentado
48-52
. El aumento de la concentración plas-
mática de NA se debe a un aumento de la actividad del SNS más que
a la menor eliminación de NA, ya que la liberación de NA al plasma
se encuentra notablemente aumentada en los pacientes con cirrosis y
ascitis, pero el grado de eliminación de NA del plasma es normal
52,53
.
La actividad del SNS se encuentra aumentada en muchos territorios
vasculares, como los riñones, los órganos esplácnicos, el corazón, el
músculo y la piel, lo que avala la idea de una activación generalizada
del SNS
53,54
.
Existen abundantes datos que indican que el SNS interviene en la
retención de sodio y agua en el contexto de la cirrosis. La actividad
del SNS está inversamente correlacionado con la retención de sodio
y agua
49,54
. Además, un estudio con un pequeño número de pacientes
con ascitis demostró que la administración de diuréticos junto con
clonidina para inhibir la actividad del SNS es mucho más eficaz que los
diuréticos solos para inducir la diuresis
55
. La causa del aumento de la
actividad del SNS en los pacientes con cirrosis y ascitis no se conoce del
todo; la explicación más probable es una respuesta mediada por baro-
rreceptores al descenso del volumen efectivo de sangre arterial debido
a la vasodilatación arterial
52,56
, lo que está respaldado por los datos
que demuestran que la actividad del SNS puede inhibirse mediante el
aumento del volumen efectivo de sangre arterial, por ejemplo, adminis-
trando análogos de la vasopresina y albúmina o implantando una TIPS
o una derivación peritoneovenosa (v. más adelante y cap. 92)
57-60
.
Inflamación sistémica
Cada vez hay más pruebas de que la cirrosis descompensada se asocia
a una inflamación sistémica crónica y progresiva que también podría
desempeñar un papel importante en la progresión de la enfermedad
y en la aparición de complicaciones (v. cap. 2)
2,10
. La cirrosis des-
compensada se asocia a una elevación de las concentraciones plas-
máticas de marcadores inflamatorios, como la proteína C-reactiva y
la cifra de leucocitos, que es paralela a la gravedad de la enfermedad e
independiente de la presencia de infecciones bacterianas
10,61
. Además,
los pacientes con cirrosis avanzada muestran unas concentraciones
séricas elevadas de citocinas proinflamatorias, como la interleucina
(IL) 6, IL-8 y TNF-α
61,62
.
Los pacientes con cirrosis y ascitis experimentan una translocación
bacteriana, que consiste en el paso de bacterias o productos bacterianos
del intestino a los ganglios linfáticos mesentéricos, principalmente a
consecuencia de un aumento de la permeabilidad intestinal (v. más
adelante)
63
. Se ha postulado la hipótesis de que estos productos bac-
terianos, conocidos como patrones moleculares asociados a patógenos,
podrían activar los receptores de reconocimiento de patrones presentes
en las células inmunitarias innatas circulantes, lo que a su vez provoca
la activación de las células inmunitarias, la liberación de mediadores
proinflamatorios y especies reactivas del oxígeno, y la consiguiente
respuesta inflamatoria. Además, los patrones moleculares asociados
al daño derivados del hígado dañado debido a la inflamación local y
a la muerte celular también podrían contribuir a la activación de los
receptores de reconocimiento de patrones. La liberación sistémica
de estos mediadores inflamatorios contribuye a agravar la disfunción
circulatoria (v.
fig. 93.1)
2,10
.
DIAGNÓSTICO
Como ya se ha mencionado, la cirrosis es la principal causa de
ascitis en el mundo occidental. La evaluación de un paciente en su
primer episodio de ascitis debe centrarse en confirmar el diagnós-
tico de hepatopatía crónica y en descartar otras causas de ascitis,
como insuficiencia cardiaca, neoplasias malignas, tuberculosis o
enfermedad pancreática. La evaluación debe incluir una anamnesis
minuciosa, la exploración física, análisis de laboratorio para evaluar
la función hepática y renal, concentraciones de electrolitos en suero
y orina, una ecografía abdominal y un análisis del líquido ascítico
(
cuadro 93.1)
1,2,5
.
De acuerdo con el International Club of Ascites, la ascitis se clasi-
fica en función de unos parámetros cuantitativos. La ascitis de grado 1
se define como una ascitis leve que solo se detecta mediante ecografía;
la ascitis de grado 2 se define como una ascitis moderada detectable
mediante exploración física, y la ascitis de grado 3 se define como una
ascitis importante con distensión abdominal considerable. Se conside-
ra ascitis recurrente aquella que se repite al menos 3 veces en un año a
pesar del tratamiento adecuado
64,65
.
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CAPÍTULO 93 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 1475
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Pruebas de laboratorio
La función hepática debe evaluarse mediante los análisis de bioquímica
hepática y las pruebas de coagulación habituales (v. caps. 73 y 94). Para
evaluar la función renal es preciso determinar la concentración sérica
de creatinina y las concentraciones de electrolitos en suero y orina,
así como realizar una recogida de orina de 24 h para determinar la
excreción de sodio y proteínas. Estos estudios de laboratorio deben
realizarse antes de iniciar el tratamiento con diuréticos
1,2,5
.
Evaluación de la excreción renal de sodio
La evaluación de la excreción urinaria de sodio es útil para controlar
a los pacientes con cirrosis y ascitis, ya que permite cuantificar la
retención de sodio. Lo ideal es recoger la orina en condiciones de
ingesta controlada de sodio (mediante una dieta hiposódica con
aproximadamente 90 mEq/día durante los 5-7 días previos), ya que
la ingesta de sodio podría influir en su excreción. Aunque la deter-
minación de la concentración de sodio en una muestra puntual de
orina ofrece una estimación de la excreción de sodio, se prefiere la
evaluación de la excreción de sodio en un periodo de 24 h porque
es más representativa de la excreción de sodio a lo largo del día. La
excreción de sodio debe medirse sin tratamiento con diuréticos en
los pacientes que se encuentren en el primer episodio de ascitis o
que presenten un empeoramiento de la ascitis preexistente (p. ej., un
aumento considerable de la ascitis a pesar del tratamiento)
1,5,7
.
La determinación de la excreción de sodio en pacientes que reciben
tratamiento con diuréticos puede resultar útil para evaluar la res-
puesta al tratamiento (v. más adelante).
La determinación de la excreción basal de sodio también es útil
porque permite predecir la respuesta al tratamiento con diuréticos y
se ha asociado al pronóstico. Los pacientes con una retención de sodio
moderada (sodio en orina ≥10 mEq/día) tienen más probabilidades
de responder al tratamiento con diuréticos en dosis bajas que aquellos
con una retención marcada de sodio. Por último, el grado de retención
de sodio también proporciona información sobre el pronóstico de los
pacientes con ascitis cirrótica. En los pacientes con una excreción urina-
ria basal de sodio inferior a 10 mEq/día, la mediana de la supervivencia
es de solo 1,5 años, en comparación con 4,5 años en los pacientes con
una excreción urinaria de sodio de 10 mEq/día o más (
fig. 93.3)
66,67
.
Ecografía abdominal
En todos los pacientes con un primer episodio de ascitis, se deben
realizar estudios de imagen abdominales para respaldar el diagnóstico
de cirrosis mediante la evaluación del parénquima hepático y para
evaluar la permeabilidad de la vena porta y de las venas suprahepáticas
y descartar un tumor hepático. La ecografía abdominal es la técnica
de elección por su sencillez y su coste-efectividad. Además de en todos
los pacientes con un primer episodio de ascitis, la ecografía debe reali-
zarse en los pacientes con ascitis conocida que experimenten una falta
de respuesta al tratamiento sin causa aparente
1,5
.
Análisis del líquido ascítico
El análisis del líquido ascítico es fundamental para detectar la
presencia de infección y descartar causas de ascitis distintas de la
cirrosis cuando el diagnóstico no está claro. Se debe realizar una
paracentesis diagnóstica con una aguja convencional de 22 G y de
3,8 cm (o más larga en personas obesas) en todos los pacientes con
un primer episodio de ascitis de grado 2 o 3, así como en aquellos
pacientes con ascitis hospitalizados por cualquier complicación
intercurrente. Siempre se debe evaluar la cifra absoluta de leucocitos
polimorfonucleares (neutrófilos) y las concentraciones de proteínas
totales y albúmina en el líquido ascítico, así como realizar un cultivo
del líquido
2,64,65
.
Una cifra de neutrófilos en el líquido ascítico superior a 250/mm
3
es diagnóstica de PBE (v. más adelante). Se ha demostrado que la
concentración de proteínas en el líquido ascítico está relacionada con
el pronóstico. Además, una concentración de proteínas inferior a 1,5 g/dl
en el líquido ascítico también se asocia a un mayor riesgo de PBE
(v. más adelante)
68
.
El cultivo del líquido ascítico debe realizarse mediante la inocula-
ción de al menos 10 ml de líquido ascítico en frascos de hemocultivo
inmediatamente después de la paracentesis
1,2,69
. El cultivo del líqui-
do es sumamente útil para orientar el tratamiento si se confirma la
infección del líquido ascítico. La causa más frecuente de infección del
CUADRO 93.1 Evaluación de los pacientes con cirrosis
y un primer episodio de ascitis
EVALUACIÓN DE LA HEPATOPATÍA
Análisis de sangre habituales: función hepática, parámetros de
coagulación, HC.
Ecografía abdominal.
EGD.
Biopsia hepática (en casos seleccionados).
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Concentración sérica de creatinina.
Concentraciones séricas de sodio y potasio.
Excreción de sodio en la orina (preferiblemente en orina de 24 h).
Cuantificación de proteínas en la orina (preferiblemente en orina de
24 h).
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Cifra de leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos).
Concentración de proteínas totales y albúmina.
Cultivo de bacterias (en frascos de hemocultivo).
Otras pruebas en función de la presentación clínica: glucosa, LDH,
amilasa, triglicéridos, colesterol, citología, cultivo de micobacterias.
Fig. 93.3 Pronóstico de los pacientes con cirrosis y ascitis en función
de la excreción renal de sodio. En esta figura se muestra la probabilidad
de supervivencia en una serie de 204 pacientes con cirrosis y ascitis
clasificados en función de la excreción renal de sodio, que se asocia con el
pronóstico en los pacientes con cirrosis y ascitis. Los pacientes con
una retención renal de sodio pronunciada (excreción renal de sodio
≤10 mEq/día) tienen unas probabilidades de supervivencia significa-
tivamente menores que aquellos con una excreción renal de sodio
superior a 10 mEq/día. Otros factores pronósticos de los pacientes con
cirrosis y ascitis son la presión arterial, la concentración sérica de sodio
y la concentración sérica de creatinina. (Adaptado de Ginès P, Cárdenas
A, Solà E, Schrier RW. Liver disease and the kidney. In: Coffman TM, Falk
RJ, Molitoris BA, et al, editors. Schrier’s diseases of the kidney. 9th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.)
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PARTE IX Hígado1476
líquido ascítico es la PBE, en cuyo caso cabe esperar que el cultivo sea
monomicrobiano. En caso de un resultado polimicrobiano del cultivo,
se debe sospechar una peritonitis bacteriana secundaria.
El gradiente de albúmina en suero y ascitis (GASA) es un método
sensible y específico para determinar si la ascitis está relacionada con
hipertensión portal (cuadro 93.2)
1,2,70
. El cálculo del GASA implica
la medición de la concentración de albúmina en suero y líquido
ascítico y simplemente consiste en restar el valor encontrado en el
líquido ascítico del valor en suero; el gradiente se calcula con una
resta y no como un cociente. Si el GASA vale 1,1 g/dl (11 g/l) o
mayor, se puede considerar que el paciente tiene una hipertensión
portal con una precisión aproximada del 97%. En cambio, si el
GASA es menor de 1,1 g/dl (11 g/l), es improbable que el paciente
tenga hipertensión portal
70
. El GASA no confirma el diagnóstico
de la causa de la ascitis, pero es un indicador indirecto y exacto de
hipertensión portal. El GASA puede resultar útil cuando la causa
de la ascitis no está clara después de la anamnesis, la exploración
física, los análisis de sangre convencionales y la ecografía abdominal
iniciales.
Se debe evaluar la realización de otras pruebas en función de la
presentación clínica o de la necesidad de descartar otras causas de
ascitis distintas de la cirrosis
1,2,5
. Si el líquido ascítico está infectado
y se sospecha una peritonitis bacteriana secundaria en lugar de una
PBE, puede resultar útil determinar la glucosa, la amilasa, la lipasa y
la LDH en el líquido ascítico. La glucosa es una molécula pequeña
que puede difundir con facilidad hacia el líquido extravascular. Por
tanto, la concentración de glucosa en el líquido ascítico suele ser
similar a la plasmática, a menos que la glucosa se esté consumiendo
por los leucocitos o bacterias. En el contexto de la peritonitis bacte-
riana secundaria, la concentración de glucosa está notablemente baja
y se acerca a 0 mg/dl debido al aumento considerable de leucocitos y
bacterias en el líquido ascítico. Además, la concentración de LDH en
el líquido ascítico está muy elevada a consecuencia de su liberación
desde los neutrófilos, y es habitual que sea varias veces más alta que la
concentración sérica
1,71-73
. Por último, la tinción de Gram del líquido
ascítico puede resultar útil en el contexto de la peritonitis secundaria
al demostrar la presencia de un líquido ascítico polimicrobiano,
característico de esta enfermedad
69
.
La determinación de las concentraciones de enzimas pancreáticas
o el cultivo para detectar micobacterias solo deben realizarse en caso
de sospecha de afectación pancreática o tuberculosis, respectivamente.
Por último, se debe realizar una citología del líquido ascítico si se sos-
pecha una neoplasia maligna como causa de la ascitis; es probable que
la citología sea positiva en pacientes con un tumor peritoneal, pero no
en aquellos con tumores limitados al hígado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ASCITIS
Como se ha descrito con anterioridad, hasta el 20% de los casos de
ascitis se deben a causas distintas de la cirrosis (v.
tabla 93.1)
1,2,5
. El
diagnóstico de cirrosis debería establecerse fácilmente a partir de
la anamnesis y la exploración física, junto con los análisis de sangre
habituales y la ecografía abdominal. Cuando no se pueda confirmar
claramente una cirrosis, es preciso descartar otras causas de ascitis.
La insuficiencia cardiaca puede ser responsable de aproximada-
mente el 5% de los casos de ascitis. Desde el punto de vista clínico, la
insuficiencia cardiaca puede imitar a la cirrosis, ya que los pacientes
manifestarán ascitis y también pueden presentar varices gastrointes-
tinales; sin embargo, los pacientes con ascitis de origen cardiaco
suelen tener disnea, que persiste incluso después de haber drenado
la ascitis mediante una paracentesis de gran volumen (PGV; v. más
adelante). Por otra parte, a diferencia de la cirrosis, la ascitis de origen
cardiaco se caracteriza por una concentración elevada de proteínas
en el líquido ascítico (≥2,5 g/dl) a pesar de un GASA de 1,1 g/dl o
mayor
74,75
. Por lo general, los pacientes con cirrosis muestran un
hematocrito y una cifra de plaquetas bajos, lo que no sucederá en
los pacientes con ascitis de origen cardiaco. En los pacientes con
insuficiencia cardiaca, la radiografía de tórax puede revelar cardio-
megalia. Aunque el análisis del líquido ascítico puede ser indicativo
de ascitis de origen cardiaco, es preciso confirmar el diagnóstico
mediante ecocardiografía o cateterismo cardiaco
74,75
. Es importante
insistir en que algunos pacientes con ascitis persistente de origen
desconocido pueden presentar pericarditis constrictiva que puede ser
difícil de diagnosticar a partir de las manifestaciones clínicas debido
a la escasez de síntomas. Un signo clínico que permite sospechar
la presencia de pericarditis constrictiva es un aumento llamativo de la
presión venosa yugular.
Las neoplasias malignas constituyen menos del 10% de los casos
de ascitis. La citología del líquido ascítico es específica, aunque bas-
tante insensible, para la detección de células malignas, que solo se
identifican en el 40-70% de los pacientes con ascitis maligna
76
. Por
tanto, se han investigado otros parámetros que permitan realizar el
diagnóstico diferencial de la ascitis asociada a procesos malignos. En
pacientes con carcinomatosis peritoneal se han descrito aumentos
considerables del colesterol en el líquido ascítico en comparación con
los pacientes con cirrosis; este marcador ha demostrado ser útil para el
diagnóstico diferencial. Los datos indican que una secuencia diagnós-
tica basada en la determinación de colesterol en el líquido ascítico
seguida de un estudio citológico y de la determinación del CEA en el
líquido ascítico en aquellas personas con una concentración de coles-
terol en el líquido ascítico inferior a 45 mg/dl resultaría eficiente para
diferenciar la ascitis maligna de la no maligna
77,78
, aunque este dato
no se ha confirmado.
La tuberculosis peritoneal es una causa rara de ascitis en los países
occidentales, aunque la mayoría de los pacientes con tuberculosis
peritoneal presentan ascitis. Los factores de riesgo para contraer la
tuberculosis son infección por VIH, tratamiento inmunosupresor y
cirrosis, aunque la frecuencia es baja. Se debe sospechar tuberculo-
sis peritoneal en pacientes con un cuadro clínico de fiebre persistente,
pérdida de peso y factores de riesgo. El diagnóstico definitivo de ascitis
tuberculosa puede establecerse mediante la demostración de Mycobac-
terium tuberculosis en el líquido ascítico
79
. En los pacientes con
tuberculosis abdominal, el líquido ascítico tendrá una concentración
alta de proteínas. También se puede medir la adenosina desaminasa
en el líquido ascítico, que presentará un valor alto en los pacientes
con tuberculosis; sin embargo, se ha demostrado que la sensibilidad
de esta determinación es baja, sobre todo en pacientes con cirrosis
79,80
.
Si existe un alto grado de sospecha de peritonitis tuberculosa y no se
puede confirmar con los métodos anteriormente descritos, deberá
plantearse la realización de una laparoscopia abdominal con estudio
histológico de muestras de peritoneo
79
.
La ascitis pancreática es una afección infrecuente que se presenta en
pacientes con pancreatitis aguda grave o antecedentes de pancreatitis
CUADRO 93.2 Clasificación de la ascitis según
el gradiente de albúmina en suero y ascitis
GRADIENTE ALTO ≥1,1 g/dl (11 g/l)
Ascitis cardiaca.
Ascitis «mixta».
Cirrosis.
Hepatitis alcohólica.
Hígado graso del embarazo.
Insuficiencia hepática aguda.
Metástasis hepáticas masivas.
Mixedema.
Síndrome de Budd-Chiari.
Síndrome de obstrucción sinusoidal.
Trombosis de la vena porta.
GRADIENTE BAJO <1,1 g/dl (11 g/l)
Ascitis biliar.
Ascitis pancreática.
Carcinomatosis peritoneal.
Fuga linfática en el postoperatorio.
Obstrucción o infarto intestinal.
Peritonitis tuberculosa.
Serositis en enfermedades del tejido conjuntivo.
Síndrome nefrótico.
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CAPÍTULO 93 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 1477
93
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crónica. Son características las concentraciones elevadas de amilasa y
lipasa en el líquido ascítico
81
.
El término ascitis quilosa se utiliza para describir un líquido ascítico
que presenta un aspecto lechoso a consecuencia de una concentra-
ción de triglicéridos superior a 200 mg/dl y por lo general superior a
1.000 mg/dl
82
. La ascitis quilosa se debe a la rotura de vasos linfáti-
cos intraabdominales. La cirrosis es la causa más frecuente de ascitis
quilosa, y se cree que el alto flujo linfático y la presión aumentada a
consecuencia de la vasodilatación arterial esplácnica son las causas de
su aparición. Aparte de a la cirrosis, la ascitis quilosa puede asociarse
a cirugía retroperitoneal o a cirugía radical realizada en pacientes con
cánceres como el linfoma
1,82
.
PRONÓSTICO
La aparición de ascitis de grado 2 y 3 se asocia a un peor pronóstico en
los pacientes con cirrosis, con una mediana de la supervivencia en 1 año
de alrededor del 50%
2,6
. Por tanto, los pacientes con ascitis, sobre
todo aquellos con ascitis refractaria, deben considerarse candidatos
a un TH
6
.
En pacientes con cirrosis y ascitis, los factores independientes que
predicen la mortalidad son la presión arterial baja, la hiponatremia,
un FG bajo y una excreción renal de sodio baja
67
. El valor pronóstico
de la concentración sérica de sodio en pacientes con cirrosis se refleja
en su adición a la puntuación MELD
83,84
: el cálculo de la puntuación
MELD actualmente incluye no solo las concentraciones séricas de
creatinina y bilirrubina y el INR, sino también la concentración sérica
de sodio (v. cap. 97).
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS
La ascitis es un factor de riesgo para la aparición de otras complica-
ciones de la cirrosis y la hipertensión portal. Las complicaciones más
frecuentes y graves de la ascitis son la infección del líquido ascítico,
incluida la PBE (v. más adelante), la ascitis refractaria y el SHR
(v. cap. 94)
2,5
. Otras complicaciones relacionadas con la ascitis son los
derrames pleurales o hidrotórax hepático y las hernias de la pared
abdominal.
El hidrotórax hepático se define como la acumulación de líquido
en el espacio pleural de pacientes con cirrosis descompensada y
ascitis, en ausencia de afectación pulmonar, cardiaca o pleural. El
hidrotórax hepático se produce a consecuencia de pequeños defectos
del diafragma que permiten el paso de la ascitis al espacio pleural
debido a la presión torácica negativa inducida por la inspiración
85,86
.
Algunas complicaciones del hidrotórax hepático son la insuficiencia
respiratoria y la infección bacteriana espontánea. En pacientes con
derrame pleural es preciso descartar enfermedades cardiopulmonares
y pleurales. Se debe realizar una toracocentesis diagnóstica para
evaluar las características del líquido pleural y descartar su infección.
Los criterios diagnósticos del empiema bacteriano espontáneo son los
mismos que los de la PBE (v. más adelante). El líquido pleural de
los pacientes con hidrotórax hepático presenta característicamente
una concentración de proteínas baja. La aparición de hidrotórax
hepático se asocia a una menor supervivencia, con una mediana de la
supervivencia de aproximadamente un año; por tanto, los pacientes
afectados son candidatos a recibir un TH
2,85,86
. Al igual que en los
pacientes con ascitis, la puntuación MELD subestima el pésimo
pronóstico de estos pacientes
83
.
Las hernias de la pared abdominal son frecuentes en los pacientes
con cirrosis y ascitis, sobre todo en aquellos con ascitis refractaria,
en los que alcanza una frecuencia del 20%. Por lo general se trata de
hernias umbilicales y, en ocasiones, inguinales. Aparte del deterioro
de la calidad de vida, el principal riesgo que entrañan las hernias de
la pared abdominal es el encarcelamiento o la perforación. A pesar
del mayor riesgo quirúrgico de los pacientes con cirrosis y ascitis
(v. cap. 73), se debe plantear la reparación quirúrgica programada de
la hernia, evaluando el riesgo de manera individualizada
87
. En los
candidatos a recibir un TH, la experiencia clínica demuestra que la
mayoría de los cirujanos especializados son partidarios de evitar la
cirugía y posponer la reparación de la hernia hasta el momento
del TH. Se puede utilizar una faja abdominal elástica para reducir el dolor
y prevenir que la hernia se vuelva más grande. La reparación quirúrgica
de la hernia tiene carácter urgente en pacientes con dolor persistente,
úlceras cutáneas, costras o coloración negruzca
87-89
.
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN PACIENTES
CON CIRROSIS
Los pacientes con cirrosis y ascitis presentan un mayor riesgo de pade-
cer otras complicaciones de la enfermedad, como ascitis refractaria,
PBE o SHR. La ausencia de estas complicaciones define la ascitis
como no complicada
1,2
. De acuerdo con el International Ascites Club
y las directrices internacionales, las decisiones relativas al tratamiento
de la ascitis no complicada dependen del grado de ascitis (v. anterior-
mente)
2,64,65
.
Ascitis no complicada
Los pacientes con ascitis no complicada a menudo pueden tratarse en
un contexto ambulatorio. El tratamiento de la ascitis está dirigido a
conseguir un balance negativo de sodio, por lo que se basa en reducir
la ingesta de sodio y aumentar la excreción de sodio con diuréticos.
Ascitis de grado 1
No se dispone de datos sobre la evolución natural de los pacientes
con ascitis de grado 1 ni sobre si el tratamiento puede prevenir su
progresión. Las directrices no recomiendan ningún tratamiento para
los pacientes con ascitis de grado 1
2
.
Ascitis de grado 2
Los pacientes con ascitis de grado 2 muestran una retención renal de
sodio moderada, siendo la excreción urinaria basal de sodio superior a
20 mEq/l en la mayoría de los casos. Además, los pacientes suelen tener
un FG normal sin afectación de la excreción de agua sin solutos. En la
mayoría de los casos se puede lograr fácilmente un balance negativo de
sodio y la desaparición de la ascitis mediante la reducción de la ingesta
de sodio en la dieta y el aumento de la excreción renal de sodio con
diuréticos
2
. No hay pruebas que demuestren que el reposo en cama
durante periodos prolongados mejore la movilización de la ascitis, por
lo que no se recomienda esta práctica. Además, no es preciso limitar la
ingesta de líquidos, a no ser que los pacientes presenten hiponatremia
asociada
2,7
.
Restricción de sodio
La restricción de sodio en la dieta no está indicada como estrategia
profiláctica en pacientes cirróticos que nunca han padecido ascitis.
En cambio, la restricción de sal en la dieta por sí sola puede favorecer
la resolución de la ascitis en algunos pacientes con ascitis de grado 2,
sobre todo en aquellos en su primer episodio de ascitis. La ingesta de
sodio en la dieta debe restringirse moderadamente a 80-120 mEq/día,
lo que corresponde a unos 4,6-6,9 g de sal al día, y en general equivale
a una dieta «sin sal añadida», evitando los alimentos precocinados.
No se recomienda una restricción más estricta de la ingesta de sodio
porque suele tolerarse mal y puede deteriorar el estado nutricional del
paciente
2,7,12,90,91
. Además, una restricción excesiva de sodio puede
asociarse a hiponatremia inducida por la diuresis. Es fundamental que
el paciente reciba una educación nutricional adecuada para garantizar
un cumplimiento idóneo y evitar las complicaciones relacionadas con
el tratamiento.
Diuréticos
Los diuréticos indicados para el tratamiento de la ascitis son los anta-
gonistas de los mineralocorticoides y los diuréticos del asa
1,2,7
. Dado
que el hiperaldosteronismo desempeña un papel fundamental en la
retención renal de sodio en el contexto de la cirrosis, los antagonistas
de los mineralocorticoides (sobre todo la espironolactona y la eplere-
nona) son la primera línea de tratamiento de la ascitis cirrótica
2,29,92
.
Los antagonistas de los mineralocorticoides tienen un mecanismo
de acción lento, y la dosis no debe aumentarse antes de que hayan
transcurrido 72 h después de haber realizado un cambio previo
de la dosis. La reabsorción de sodio en el túbulo proximal también
interviene en la fisiopatología de la retención renal de sodio, sobre
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PARTE IX Hígado1478
todo en aquellos pacientes con ascitis de larga evolución, por lo que
los diuréticos del asa también están indicados en este contexto, aunque no
deben usarse solos, sino siempre en combinación con antagonistas de
los mineralocorticoides
2
.
Existe cierta controversia sobre si el tratamiento de la ascitis de
grado 2 debe iniciarse con antagonistas de los mineralocorticoides
en monoterapia o combinados con un diurético del asa. Dos estudios
investigaron el efecto de una pauta de diuréticos consistente en el
tratamiento inicial con un antagonista de los mineralocorticoides en
monoterapia con aumentos escalonados de la dosis de furosemida
añadida a los no respondedores a los antagonistas de los mineralo-
corticoides, en comparación con una pauta basada en la combinación
de un antagonista de los mineralocorticoides y furosemida desde el
principio del tratamiento
93,94
. Los resultados de los estudios fueron
contradictorios. En un estudio, el efecto de ambas pautas fue similar,
mientras que el otro estudio demostró que la pauta combinada era
más eficaz para reducir la ascitis en un periodo de tiempo más corto.
El motivo de esta discrepancia en los resultados podría radicar en las
diferencias en las poblaciones de pacientes incluidos; en un estudio,
la mayoría de los pacientes se encontraban en su primer episodio de
ascitis, mientras que, en el otro estudio, la mayoría de los pacientes
presentaban ascitis de repetición. En vista de estos resultados, las
directrices recomiendan tratar a los pacientes en el primer episodio de
ascitis inicialmente solo con antagonistas de los mineralocorticoides
(es decir, 100 mg/día de espironolactona), ya que probablemente mos-
trarán una respuesta positiva con una tasa baja de efectos secundarios.
En caso de no obtener respuesta, la dosis del fármaco debe aumentarse
en 100 mg, dejando transcurrir al menos 72 h, hasta un máximo
de 400 mg/día. En los pacientes que no respondan al tratamiento, lo
que se define como una reducción del peso corporal inferior a 2 kg/
semana o en aquellos en los que aparece hiperpotasemia, se debe
añadir furosemida al tratamiento, en una dosis inicial de 40 mg/día,
con aumentos secuenciales de 40 mg hasta una dosis final de 160 mg/
día, según sea necesario
1,2,7
. En cambio, en los pacientes con ascitis
recurrente la mejor estrategia consiste en un tratamiento diurético
combinado con un antagonista de los mineralocorticoides y un diu-
rético del asa, aumentando la dosis de forma escalonada en función
de la respuesta, como se ha descrito anteriormente
1,2,7
. En cualquier
caso, la dosis de diuréticos debe ajustarse con el objetivo de lograr una
pérdida de peso igual o inferior a 0,5 kg/día en pacientes sin edema pe-
riférico y de hasta 1 kg/día en pacientes con ascitis y edema
1,2,7
. Una
vez movilizada la ascitis, las dosis de los diuréticos deberán reducirse
hasta el mínimo necesario para que el paciente se mantenga sin ascitis
para evitar los efectos adversos, como la LRA, la encefalopatía hepática
o la hiponatremia. En el
cuadro 93.3 se resume el tratamiento de la
ascitis de grado 2.
Ascitis de grado 3
El tratamiento de elección de los pacientes con ascitis de grado 3 o
extensa es la PGV (cuadro 93.4)
1,2,7,95
. Se trata de un procedimiento
seguro que se asocia a un riesgo bajo de complicaciones
2,96
. La coa-
gulopatía no es una contraindicación para la PGV, ya que el riesgo
de hemorragia es bajo incluso en pacientes con un INR superior
a 1,5 y una cifra de plaquetas inferior a 50.000/mm
3
. Aunque es una
práctica habitual en algunos centros, no hay datos que avalen el
uso de plasma fresco congelado o transfusiones de plaquetas antes
de la PGV, que solo está contraindicada en caso de coagulopatía
grave (p. ej., CID) o en presencia de otros factores de riesgo, como
infección de la piel abdominal en el sitio de punción o distensión
intestinal intensa.
La eliminación de un gran volumen de ascitis sin expansión del
volumen plasmático da lugar al llamado síndrome de disfunción
circulatoria posparacentesis (DCPP), que se caracteriza por una
reducción del volumen efectivo de sangre arterial que se añade al ya
presente en los pacientes con ascitis y una activación notable de los
sistemas vasoconstrictores endógenos, especialmente el SRAA
2,7,97
.
Este síndrome se caracteriza por una rápida reacumulación de la
ascitis, con un riesgo elevado de SHR e hiponatremia y un aumento
de la mortalidad
2,7
. Es preciso expandir el volumen plasmático des-
pués de practicar la PGV para prevenir la aparición de la DCPP.
Cuando se retiran más de 5 l de ascitis, la administración intravenosa
de albúmina al 20% es más eficaz que otros expansores plasmáticos,
como el dextrano 70, la solución salina o la poligelina (un polímero de
urea y polipéptidos derivado de la gelatina degradada) para prevenir
la DCPP. En cambio, cuando se realiza una PGV de menos de 5 l,
el riesgo de DCPP es bajo, y la eficacia de la albúmina es similar a
la de otros expansores plasmáticos
2,98
. La poligelina no se utiliza en
muchos países debido al posible riesgo de transmisión de priones.
Un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados demostró que la
administración de albúmina después de la PGV es más eficaz no
solo para prevenir la DCPP, sino también para reducir el riesgo de
hiponatremia y la mortalidad
99
. Un análisis de coste-efectividad
demostró que la administración de albúmina después de la PGV es
más eficiente que el uso de otros expansores plasmáticos, porque la
administración de albúmina se asocia a una reducción de la tasa de
complicaciones de la cirrosis en el mes posterior
100
. Después de una
PGV de 5 l o más, se recomienda expandir el volumen plasmático
mediante la administración de albúmina al 20% por vía intravenosa
(8 g/l de líquido ascítico retirado). Los pacientes sometidos a una
PGV de menos de 5 l, a pesar del riesgo bajo de DCPP, también
deben recibir albúmina debido a los riesgos asociados a la adminis-
CUADRO 93.3 Tratamiento de la ascitis de grado 2
(moderada)
DIETA
Dieta hiposódica (80-120 mEq/día).
DIURÉTICOS
Primer episodio de ascitis:
Espironolactona (100 mg/día); aumentar de forma escalonada
cada 72 h en función de la respuesta al tratamiento hasta una
dosis máxima de 400 mg/día.
Si no hay respuesta o si aparece hiperpotasemia, añadir furose-
mida (40 mg/día), aumentando la dosis de forma escalonada
hasta una dosis máxima de160 mg/día.
Ascitis recurrente:
Tratamiento diurético combinado con espironolactona y furosemi-
da (en las mismas dosis indicadas anteriormente).
VIGILANCIA
Determinación diaria del peso corporal (la pérdida recomendada de
peso corporal es de hasta 0,5 kg/día en pacientes sin edema y
de 0,5-1 kg/día en pacientes con ascitis y edema).
Una vez movilizada la ascitis, mantener la dieta hiposódica y la dosis
mínima de diuréticos necesaria para evitar que se vuelva a acu-
mular la ascitis.
CUADRO 93.4 Tratamiento de la ascitis de grado 3
(a tensión)
DIETA
Dieta hiposódica (80-120 mEq/día).
PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN
Se debe administrar albúmina i.v. (8 g/l de ascitis retirada).
DIURÉTICOS
Se debe mantener la dosis mínima de diuréticos necesaria para evitar
la acumulación de la ascitis.
Si el paciente no ha recibido tratamiento previo con diuréti-
cos, comenzar con espironolactona (100 mg/día) y furosemida
(40 mg/día).
Si el paciente ya estaba recibiendo diuréticos, reiniciarlos a una dosis
más alta. Si no se observa respuesta al tratamiento, comprobar
el cumplimiento de la dieta hiposódica por parte del paciente
y aumentar progresivamente las dosis de diuréticos hasta una
máximo de 400 mg/día de espironolactona y de 160 mg/día de
furosemida.
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CAPÍTULO 93 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 1479
93
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tración de otros expansores plasmáticos
2
. Después de la PGV, los
pacientes deben continuar con el tratamiento diurético en la dosis
mínima necesaria para prevenir la reacumulación de la ascitis
2,7,101
.
Complicaciones del tratamiento con diuréticos
Las complicaciones más frecuentes asociadas al tratamiento con
diuréticos son la LRA, la encefalopatía hepática y las alteraciones
electrolíticas, sobre todo hipernatremia, e hipo- o hiperpotasemia
1,2
.
La disfunción circulatoria existente en los pacientes con cirrosis y
ascitis los predispone a rápidas disminuciones del volumen de líquido
extracelular y a LRA secundaria a la hipoperfusión renal
7,8
. Los
diuréticos del asa pueden provocar depleción del sodio y el magnesio,
mientras que los antagonistas de los mineralocorticoides pueden
producir hiperpotasemia. La hiponatremia es otra complicación
habitual del tratamiento. Aunque se asocia con mayor frecuencia
a los diuréticos del asa, la hiponatremia también puede aparecer
durante el tratamiento con antagonistas de los mineralocorticoides.
La hiponatremia puede explicarse por la inhibición del transportador
de Na-K-Cl inducida por los diuréticos del asa. La contracción del
volumen plasmático también puede desencadenar la liberación de
arginina-vasopresina, con la consiguiente reabsorción de agua sin
solutos y la aparición de hiponatremia. La ginecomastia dolorosa
es uno de los efectos secundarios más frecuentes de los antagonis-
tas de los mineralocorticoides; no obstante, el dolor mejora tras
reducir la dosis, aunque en algunos pacientes es preciso suspender
el tratamiento y utilizar otro diurético ahorrador de potasio, como
la amilorida. Otro efecto secundario de los diuréticos son los calam-
bres musculares, que se asocian a deterioro de la calidad de vida
relacionada con la salud. Se ha descrito que la infusión de albúmina
y baclofeno son opciones eficaces para el tratamiento de los calam-
bres musculares
102,103
.
El tratamiento con diuréticos debe suspenderse en caso de hipo-
natremia grave (concentración sérica de sodio <125 mEq/l), LRA,
encefalopatía hepática o calambres musculares incapacitantes. La
furosemida debe suspenderse si se produce hipopotasemia grave
(<3 mEq/l), y los antagonistas de los mineralocorticoides deben sus-
penderse en caso de hiperpotasemia (>5,5 mEq/l)
2
.
Teniendo en cuenta la posible aparición de diversos efectos secun-
darios del tratamiento, sobre todo durante las primeras semanas de
tratamiento y en el primer episodio de ascitis, es preciso vigilar a los
pacientes mediante pruebas de función renal seriadas (creatinina, sodio
y potasio en suero) y visitas clínicas para ajustar la dosis y detectar
posibles complicaciones asociadas al tratamiento
2,93
. Puede resultar
útil que el paciente se entreviste con un enfermero experto en cirrosis,
con el que también podrá realizar consultas telefónicas.
Ascitis refractaria
La ascitis refractaria se define como una ascitis que no puede movi-
lizarse o cuya recurrencia no puede prevenirse mediante tratamiento
médico debido a la falta de respuesta a la dosis máxima de diuréticos
o a la aparición de complicaciones relacionadas con los diuréticos que
impiden el uso de una dosis eficaz
65
. En el cuadro 93.5 se presentan
los criterios diagnósticos de la ascitis refractaria.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis
experimentan ascitis refractaria durante el seguimiento. La ascitis re-
fractaria se asocia a un mal pronóstico a corto plazo, con una
mediana de la supervivencia de unos 6 meses
104
. Por consiguiente,
en todos los pacientes con ascitis refractaria debe plantearse un
TH
1,2
. Se pueden considerar varias opciones para el tratamiento de
la ascitis refractaria.
Paracentesis de gran volumen
La PGV asociada a expansión del volumen plasmático con albúmina
intravenosa debe considerarse como tratamiento de primera línea en
los pacientes con ascitis refractaria (v. anteriormente)
1,2,7
.
Diuréticos
Una vez instaurada la ascitis refractaria, el tratamiento con diuréticos
debe suspenderse para evitar acontecimientos adversos, ya que no se
ha demostrado ningún efecto beneficioso de los diuréticos en estos
pacientes. Sin embargo, en aquellos pacientes que conserven una
excreción urinaria de sodio superior a 30 mEq/día mientras reciben
diuréticos, se puede mantener la administración, si se tolera, para
retrasar la acumulación de la ascitis y prolongar el intervalo entre las
distintas PGV
2,7
.
TIPS
La TIPS es una derivación que conecta una rama portal hepática con
el flujo eferente de la vena hepática, favoreciendo la descompresión
del sistema portal y, por tanto, la resolución de la hipertensión portal
(v. cap. 92). La implantación de una TIPS se asocia a la mejoría del
volumen de sangre efectivo y a la hemodinámica renal, lo que aumen-
ta el flujo de sangre renal y la excreción urinaria de sodio, mejorando
el control de la ascitis
105-107
. Una complicación frecuente de la TIPS
cuando se utilizan endoprótesis (stents) no recubiertas es la aparición
de encefalopatía hepática hasta en el 50% de los pacientes
108
. La
frecuencia de la encefalopatía hepática se ha reducido considerable-
mente gracias al uso de endoprótesis recubiertas. En un ensayo con-
trolado aleatorizado en el que se comparó la TIPS (con endoprótesis
recubiertas) y la PGV para el tratamiento de la ascitis recurrente, se
demostró un aumento de la supervivencia a un año sin trasplante en
los pacientes tratados con TIPS, sin que se observase un aumento
significativo de la frecuencia de encefalopatía hepática
109
. En otro
estudio en el que se utilizó la TIPS para prevenir la hemorragia por
varices (no como tratamiento de la ascitis) se registró una frecuencia
de encefalopatía hepática del 18% con el uso de una endoprótesis
recubierta de 8 mm
110
.
Los datos de seis ensayos controlados aleatorizados que inves-
tigaron el efecto de la TIPS con una endoprótesis no recubierta
para el tratamiento de la ascitis recurrente o refractaria
111-116
y
siete metaanálisis basados en ensayos controlados aleatorizados pre-
vios
117-123
demostraron que la TIPS es más eficaz que la PGV para
el tratamiento de la ascitis recurrente o refractaria; sin embargo, la
TIPS se asoció a una mayor frecuencia de encefalopatía hepática.
Los estudios con endoprótesis recubiertas son escasos, pero también
han demostrado que la ascitis se controla mejor con TIPS que con
PGV. En pacientes con ascitis recurrente, la implantación de TIPS
se asocia a un aumento de la supervivencia en comparación con la
PGV. En cambio, en pacientes con ascitis refractaria, la TIPS no
CUADRO 93.5 Criterios diagnósticos de la ascitis refractaria
ASCITIS RESISTENTE A LOS DIURÉTICOS
Ascitis que no puede movilizarse o cuya recurrencia temprana no
puede evitarse debido a la falta de respuesta a la restricción de
sodio y al tratamiento con diuréticos.
ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Ascitis que no puede movilizarse o cuya recurrencia temprana no
puede evitarse debido a la aparición de complicaciones induci-
das por los diuréticos que impiden el uso de una dosis eficaz de
diuréticos.
TRATAMIENTO PREVIO
Los pacientes deben recibir un tratamiento intensivo con diuréticos
(400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida)
durante al menos 1 semana y seguir una dieta hiposódica con
<80 mEq/día de sodio.
OTRAS DEFINICIONES
Falta de respuesta: pérdida de peso media < 0,8 kg en 4 días y
eliminación urinaria de sodio inferior a la ingesta de sodio.
Recurrencia temprana de la ascitis: reaparición de la ascitis de gra-
do 2 o 3 en el plazo de 4 semanas desde la movilización inicial.
Encefalopatía hepática inducida por diuréticos: aparición de encefa-
lopatía en ausencia de otros factores precipitantes.
Insuficiencia renal inducida por diuréticos: aumento de la concen-
tración sérica de creatinina en >100% hasta un valor >2 mg/dl
en un paciente con ascitis que está respondiendo al tratamiento.
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PARTE IX Hígado1480
ofrece ningún beneficio en cuanto a la supervivencia. Las directrices
internacionales recomiendan valorar la implantación de TIPS en
pacientes con ascitis recurrente o refractaria, ya que la TIPS aumenta
la supervivencia en el primer grupo de pacientes y se asocia a un
mejor control de la ascitis en el segundo. Se recomienda usar endo-
prótesis recubiertas de pequeño diámetro para reducir la probabilidad
de disfunción de la TIPS y la frecuencia de encefalopatía hepática
2
.
Después de implantar la TIPS, se debe mantener el tratamiento con
diuréticos y la dieta hiposódica hasta que la ascitis se haya resuelto,
y se recomienda un seguimiento estrecho para detectar cuanto antes
las posibles complicaciones.
Es fundamental seleccionar cuidadosamente a los pacientes
que vayan a someterse a TIPS, ya que esta técnica puede resultar
perjudicial en pacientes con hepatopatía avanzada. De hecho, la
mayoría de los ensayos que evalúan la TIPS para el tratamiento
de la ascitis excluyen a los pacientes con cirrosis muy avanzada y
enfermedades cardiopulmonares graves. En general, la TIPS no se
recomienda en pacientes con una concentración sérica de bilirrubina
superior a 3 mg/dl (con excepciones), una cifra de plaquetas inferior
a 75.000/mm
3
(y sobre todo si es menor de 20.000/mm
3
), encefalo-
patía hepática de grado 2 o superior, múltiples quistes hepáticos,
obstrucción biliar no resuelta, infecciones activas, insuficiencia
renal progresiva, disfunción cardiaca sistólica o diastólica grave o
hipertensión pulmonar.
Otros tratamientos
Fármacos
Además de los diuréticos, se han evaluado otros fármacos dirigidos
a modificar la fisiopatología de la ascitis a través de la mejora de la
función circulatoria. La midodrina es un agonista α
1
-adrenérgico que
mejora la función circulatoria y renal en los pacientes con cirrosis y
ascitis
124
. Entre los vasoconstrictores, la midodrina posee la ventaja
de ser activa por vía oral, por lo que puede usarse fácilmente como
tratamiento a largo plazo en el contexto ambulatorio. Se han llevado
a cabo pequeños ensayos controlados aleatorizados y estudios piloto
para evaluar el efecto de la midodrina sola o en combinación con
otros fármacos (clonidina, antagonistas selectivos de los receptores
V2 de la vasopresina, octreotida y albúmina) para el tratamiento de
la ascitis
125-127
. Estos estudios demostraron que la administración de
midodrina se asoció a una mejoría de la hemodinámica sistémica y
a un mejor control de la ascitis en el seguimiento a corto plazo. En
cambio, un ensayo controlado aleatorizado en el que se investigaba
el efecto de la midodrina con albúmina para la prevención de com-
plicaciones en los pacientes con cirrosis en lista de espera para recibir
un TH arrojó resultados negativos. La combinación de midodrina
y albúmina se asoció a un ligero descenso de la actividad del SRAA,
pero no a mejoría del control de la ascitis, a la prevención de otras
complicaciones de la cirrosis ni a la supervivencia
128
. Así pues, el
efecto de la midodrina sigue siendo controvertido y debe investigarse
más a fondo.
La administración a largo plazo de albúmina intravenosa tam-
bién se ha planteado como tratamiento para el control de la ascitis
en pacientes con cirrosis descompensada. Algunos datos demuestran
que la administración de albúmina durante un año en combinación
con diuréticos después de un primer episodio de ascitis se asocia a
un aumento significativo de las tasas de supervivencia
129
. Un estudio
aleatorizado ha demostrado que la administración a largo plazo (hasta
18 meses) de albúmina junto con diuréticos se asocia a un mejor con-
trol de la ascitis y a un aumento de la supervivencia
130
. Debido a la
limitada información disponible y a la discrepancia entre los resultados
de este estudio
130
y los del ensayo anteriormente mencionado
128
con
midodrina y albúmina, sigue sin recomendarse la administración de
albúmina como tratamiento a largo plazo de todos los pacientes con
cirrosis descompensada y ascitis.
Los vaptanes son antagonistas selectivos del receptor V2 de la
vasopresina; son activos por vía oral y estimulan la excreción de agua
sin solutos
131
, con el consiguiente aumento de la concentración sérica
de sodio. Como se ha descrito con anterioridad, los pacientes con
cirrosis avanzada suelen presentar unas concentraciones elevadas de
vasopresina, lo que también contribuye a la retención de líquidos.
Los vaptanes se han investigado principalmente como tratamiento de
la hiponatremia hipervolémica, pero también se ha evaluado su uso
para el tratamiento de la ascitis
132,133
. En varios estudios de fase 2 en
los que se investigó la combinación del satavaptán con diuréticos para
el tratamiento de la ascitis se obtuvieron resultados prometedores.
Estos estudios demostraron que la combinación del satavaptán con
diuréticos era eficaz para controlar la ascitis, lo que se objetivó por
el descenso del peso corporal y el retraso en la reaparición de la ascitis
después de una PGV
132,133
. Sin embargo, los estudios de fase 3 no
observaron ningún efecto beneficioso del satavaptán en el control de la
ascitis no complicada ni de la ascitis refractaria. Además, los pacientes
tratados con satavaptán mostraron una mayor morbimortalidad que
los que recibieron placebo
134
. Por tanto, se suspendió el desarrollo del
satavaptán. No hay indicios de que otros vaptanes, como el tolvaptán,
sean eficaces en el tratamiento de la ascitis.
Sistema Alfapump
El sistema Alfapump se ha desarrollado como un posible tratamiento
nuevo de la ascitis refractaria
135
. El sistema Alfapump consiste en una
bomba automática que moviliza la ascitis de la cavidad peritoneal a la
vejiga urinaria, desde donde se elimina espontáneamente mediante la
diuresis. Al igual que la PGV, el sistema Alfapump ofrece un tratamien-
to sintomático de la ascitis refractaria sin modificar los mecanismos
patogénicos que derivan en la formación de la ascitis.
El sistema se implanta en una localización subcutánea de la pared
abdominal, bajo anestesia local o general. El dispositivo consiste en
una bomba que funciona con batería conectada a un catéter peritoneal
que recoge el líquido ascítico de la cavidad peritoneal. La bomba
moviliza el líquido ascítico a través de otro catéter que se implanta
en la vejiga urinaria. A diferencia de la PGV, este sistema elimina
continuamente la ascitis de la cavidad peritoneal para dirigirlo a
la vejiga, y la cantidad de eliminación diaria se puede programar
mediante un sistema inalámbrico. Hasta ahora, la administración de
albúmina para expandir el volumen plasmático no se recomienda en
estos pacientes.
Se han llevado a cabo dos estudios multicéntricos para evaluar
la eficacia y seguridad del sistema Alfapump para el tratamiento de
la ascitis recurrente o refractaria. Los resultados de estos estudios
demuestran que el sistema Alfapump reduce significativamente el
número y el volumen de las PGV en los pacientes con cirrosis y
ascitis recurrente o refractaria en comparación con el tratamiento
habitual
135,136
. Un problema importante es que ambos estudios
demostraron que el tratamiento se asociaba a un número elevado
de acontecimientos adversos, algunos de ellos relacionados con el
dispositivo, así como complicaciones de la cirrosis, sobre todo LRA.
Además, en un estudio realizado en un solo centro para evaluar la
función renal y circulatoria de 10 pacientes tratados con el sistema
Alfapump, se notificaron 18 episodios de LRA en 7 pacientes durante
un año de seguimiento. El estudio reveló una reducción significativa
del FG a los 6 meses, que se asoció a un aumento considerable de la
ARP y de la concentración plasmática de NA, lo que indica que el
deterioro de la función circulatoria podría explicar el mayor riesgo
de LRA
137
. Por consiguiente, aunque el sistema Alfapump ha demos-
trado ser eficaz para el tratamiento de la ascitis refractaria, solo se
recomienda en pacientes en los que no está indicada la TIPS y, por
tanto, su uso debería limitarse a centros con experiencia. Además,
teniendo en cuenta la elevada frecuencia de efectos secundarios, es
preciso vigilar de cerca a los pacientes y realizar evaluaciones seriadas
de la función renal
2
.
Hidrotórax hepático
En ausencia de contraindicaciones, el TH es una solución definitiva
para los pacientes con hidrotórax hepático
2,138,139
. El tratamiento
médico de primera línea para el tratamiento del hidrotórax hepático
consiste en diuréticos; sin embargo, el hidrotórax hepático puede
persistir a pesar de un tratamiento adecuado con diuréticos. La
toracocentesis terapéutica está indicada como alivio sintomático
de la disnea
2
; no obstante, su efecto es transitorio y por lo general
los pacientes necesitan varias toracocentesis terapéuticas. Existen
datos que demuestran la eficacia de la TIPS en algunos pacientes
con hidrotórax hepático, ya sea como tratamiento definitivo o como
tratamiento transitorio durante la espera del trasplante hepático.
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CAPÍTULO 93 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 1481
93
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La pleurodesis con diversos agentes (p. ej., talco, tetraciclina) ha
demostrado ser eficaz hasta en el 80% de los casos, aunque también
se asocia a una frecuencia elevada de acontecimientos adversos
139a
.
Por tanto, la pleurodesis solo se recomienda en pacientes que no sean
candidatos a TIPS o a TH
2
.
Fármacos contraindicados
El deterioro de la hemodinámica sistémica y la labilidad de la función
renal de los pacientes con cirrosis y ascitis les predisponen a la LRA
7
.
En consecuencia, el uso de determinados fármacos que podrían alterar
los mecanismos homeostáticos dirigidos a mantener la presión arterial
normal y conservar la función renal podría dar lugar a acontecimientos
adversos, especialmente LRA.
Los AINE están contraindicados en los pacientes con cirrosis y
ascitis. Inhiben la síntesis renal de prostaglandinas, y los pacientes con
cirrosis y ascitis presentan un aumento de la síntesis de prostaglandinas
renales vasodilatadoras para compensar el efecto vasoconstrictor de
la angiotensina II. La administración de AINE provoca disminución
de la síntesis de prostaglandinas, vasoconstricción renal y, en último
término, LRA
140
.
Como ya se ha explicado, la activación del SRAA permite mantener
la presión arterial dentro de unos límites normales en los pacientes
con cirrosis y ascitis. La administración de fármacos antihipertensivos,
como inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, antago-
nistas de los receptores de angiotensina II e inhibidores α
1
-adenérgicos
también está contraindicada en pacientes con cirrosis y ascitis, ya que
podrían provocar hipotensión y, por tanto, LRA
141,142
. Los antibió-
ticos asociados a una frecuencia elevada de nefrotoxicidad, como los
aminoglucósidos, también deben evitarse en los pacientes con cirrosis
y ascitis excepto en casos seleccionados en los que no se disponga de
otras opciones
143
.
Antagonistas no selectivos de los receptores β-adrenérgicos
Los antagonistas no selectivos de los receptores β-adrenérgicos
(betabloqueantes no selectivos; BBNS) se utilizan ampliamente para
la profilaxis primaria y secundaria de la hemorragia digestiva en
pacientes con cirrosis (v. cap. 92)
144
. Existe cierta controversia acerca
de la seguridad de los BBNS en pacientes con cirrosis avanzada,
sobre todo aquellos con ascitis refractaria o PBE. Un estudio reali-
zado en Francia fue el primero en alertar de este problema, ya que
sus resultados mostraron un aumento de la mortalidad y un mayor
riesgo de DCPP en los pacientes con ascitis refractaria tratados con
betabloqueantes
145
. Este estudio planteaba la hipótesis de que los
BBNS podrían inducir hipotensión arterial, favoreciendo aún más
la circulación hiperdinámica asociada a la cirrosis y a la hipertensión
portal, el deterioro de la perfusión de los órganos y la aparición de
complicaciones, como el SHR. Sin embargo, los estudios realiza-
dos posteriormente no han confirmado estos resultados, y algunos
incluso han comunicado un aumento de la supervivencia de los
pacientes con cirrosis descompensada en tratamiento con un beta-
bloqueante
146-149
. Los motivos del efecto beneficioso de los BBNS
sobre la supervivencia de los pacientes con cirrosis descompensada
podrían ir más allá de sus efectos hemodinámicos y guardar relación
con los efectos beneficiosos de los BBNS sobre la translocación bac-
teriana, la permeabilidad intestinal y la inflamación
150,151
. Será
necesario evaluar en futuros ensayos controlados y aleatorizados si el
uso de BBNS induce efectos negativos en los pacientes con cirrosis
descompensada, y en especial en aquellos con ascitis refractaria.
Mientras tanto, las directrices de consenso de Baveno VI y las direc-
trices de la European Association for the Study of the Liver sobre el
tratamiento de pacientes con cirrosis descompensada recomiendan
interrumpir el tratamiento con BBNS en pacientes que presenten
hipotensión progresiva (presión arterial sistólica < 90 mmHg) o
en pacientes con complicaciones intercurrentes como hemorragia,
sepsis, PBE o LRA. Una vez que se hayan recuperado de estas com-
plicaciones, los pacientes podrán reanudar el uso del betabloqueante.
Si las contraindicaciones persisten o si el paciente no tolera los
BBNS, la profilaxis de la hemorragia por varices debe consistir
en métodos no farmacológicos, como la ligadura endoscópica con
banda (v. cap. 92)
2
.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Las infecciones bacterianas son una complicación frecuente de los
pacientes con cirrosis y se asocia a otras complicaciones relacionadas
con la cirrosis (p. ej., LRA, encefalopatía hepática) y a un peor pronós-
tico
152-155
. Los pacientes con cirrosis presentan un mayor riesgo de
contraer infecciones bacterianas; por ejemplo, el riesgo de sepsis es
2,6 veces más alto en los pacientes con cirrosis que en los pacientes
sin una hepatopatía crónica subyacente
155,156
. La frecuencia de las
infecciones bacterianas entre los pacientes con cirrosis hospitalizados
varía entre el 25 y el 46%
157-159
.
La PBE es una de las principales complicaciones de los pacientes
con cirrosis y ascitis, y se define como la infección bacteriana del
líquido ascítico, sin ningún foco intraabdominal de infección espe-
cífico que pueda identificarse y tratarse
154
. Junto con las infecciones
urinarias, la PBE constituye el tipo más frecuente de infección en los
pacientes con cirrosis, seguida por la neumonía, las infecciones de
partes blandas y la bacteriemia espontánea. Aunque el pronóstico de la
PBE ha mejorado con los años a consecuencia del diagnóstico precoz
y del tratamiento adecuado, la tasa de mortalidad sigue situándose en
torno al 20%
157,158
.
Las manifestaciones clínicas de la PBE son heterogéneas. La PBE
puede manifestarse a través de síntomas locales, como dolor abdomi-
nal, vómitos o diarrea, y también puede cursar sin síntomas locales
y con alguno de los siguientes elementos: 1) signos de inflamación
sistémica (es decir, fiebre, cifra elevada de leucocitos, concentración sé-
rica elevada de proteína C reactiva, taquicardia); 2) deterioro de
la función hepática; 3) encefalopatía hepática; 4) LRA, o 5) shock
séptico. Por otra parte, un paciente con PBE también puede encon-
trarse asintomático. Por tanto, es preciso realizar una paracentesis
diagnóstica para descartar la PBE en todos los pacientes con cirrosis y
ascitis que ingresen en un hospital y siempre que aparezcan com-
plicaciones, especialmente hemorragia, encefalopatía hepática y
LRA
2,68,152-155
. El diagnóstico precoz de la PBE es crucial para
obtener unos mejores resultados, ya que el retraso en el inicio del
tratamiento antibiótico se asocia a un aumento considerable de la
mortalidad
160-162
.
Patogenia
El mayor riesgo de infecciones bacterianas que presentan los pacientes
con cirrosis puede explicarse por numerosos factores, como la alte-
ración del eje intestino-hígado caracterizada por disbiosis intestinal,
aumento de la permeabilidad intestinal y translocación bacteriana, así
como la disfunción inmunitaria característica de la cirrosis
2,154,155
. En
la PBE también intervienen factores peritoneales locales. También
puede haber factores genéticos que contribuyan al mayor riesgo de
infecciones en los pacientes con cirrosis; por ejemplo, los pacientes
con variantes de gen NOD2 (proteína 2 que contiene dominios de
oligomerización ligadores de nucleótidos) presentan un mayor riesgo
de PBE y un peor pronóstico
163
.
Alteraciones del eje intestino-hígado
La cirrosis se caracteriza por alteraciones a distintos niveles del eje
intestino-hígado que dan lugar a una translocación bacteriana patológi-
ca y a la salida de endotoxinas a la circulación sistémica, lo que favorece
las infecciones bacterianas
53
. El aumento de la permeabilidad intes-
tinal en los pacientes con cirrosis podría deberse a diversos factores,
como cambios estructurales de la mucosa intestinal (p. ej., congestión,
edema), estrés oxidativo e inflamación local
63,164
. Además, también
se ha descrito que la proliferación bacteriana en el intestino delgado
interviene en la translocación bacteriana y es la consecuencia, al menos
en parte, del retraso del tránsito intestinal en los pacientes con cirrosis.
La disfunción del sistema nervioso autónomo, el aumento del NO y
el estrés oxidativo podrían desempeñar un papel en la disminución de
la motilidad intestinal en estos pacientes
63
.
Disfunción inmunitaria asociada a la cirrosis
La cirrosis avanzada se asocia a anomalías que provocan un deterioro
de la respuesta inmunitaria, lo que constituye un factor fundamental
en el aumento de la propensión de estos pacientes a las infeccio-
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PARTE IX Hígado1482
nes bacterianas
165
. El daño hepático produce una alteración de la
capacidad de vigilancia inmunitaria del órgano. Además, hay una
disminución de la síntesis hepática de proteínas que intervienen en
la inmunidad innata y en el reconocimiento de patrones, reduciendo
así la capacidad bactericida de los fagocitos. La progresión de la
cirrosis también se asocia al deterioro de la función de las células
inmunitarias circulantes. Como ya se ha descrito, la cirrosis des-
compensada se asocia a inflamación sistémica, que se caracteriza por
una activación persistente de las células inmunitarias circulantes, que
muestran un aumento de los marcadores de actividad, y un deterioro
de la capacidad fagocítica
165
. A medida que la cirrosis progresa,
la disfunción inmunitaria se caracteriza por inmunodeficiencia,
que se cree asociada a un aumento de las infecciones bacterianas
en los pacientes con un grado más avanzado de afectación hepá-
tica, y especialmente en aquellos con insuficiencia hepática aguda
sobre crónica (ACLF, acute-on-chronic liver failure)
159
. La ACLF es
un síndrome caracterizado por una descompensación aguda de la
cirrosis asociada al fallo de uno o más órganos; se ha descrito que
las infecciones bacterianas son los principales desencadenantes de
la ACLF (v. cap. 74)
159
.
Factores locales
Además de los factores sistémicos, los factores peritoneales locales
también pueden influir en la propensión del líquido ascítico a infectarse
en los pacientes con cirrosis. Aunque los datos disponibles mues-
tran discrepancias, por lo general se asocia una concentración baja de
proteínas en el líquido ascítico (de <1,0 a 1,5 g/dl) a un mayor riesgo de
PBE
68,166
. Además, algunas publicaciones señalan que los macrófagos
peritoneales de los pacientes con cirrosis y ascitis podrían presentar
un deterioro funcional que disminuye su capacidad para eliminar
las bacterias y, por tanto, aumenta la propensión a las infecciones
bacterianas
167,168
. No obstante, se dispone de poca información sobre
los factores locales en general.
Diagnóstico
El diagnóstico de la PBE se basa en la cifra de neutrófilos en el líquido
ascítico. La infección peritoneal provoca una reacción inflamatoria
local y, por tanto, un aumento de la cifra de neutrófilos en el líquido
ascítico. El valor de corte con la mejor sensibilidad para el diagnóstico
de PBE es una cifra de 250 neutrófilos/mm
3
en el líquido ascítico
2,69
.
Aunque el método de referencia para determinar la cifra de neutrófilos
se considera el recuento mediante microscopia manual, este método
lleva mucho tiempo y se asocia a cierto grado de variabilidad inter-
evaluador. Por tanto, la mayoría de los centros emplean un método
automático que se correlaciona con el recuento manual. El uso de
tiras reactivas para el diagnóstico rápido de la PBE no se recomienda
debido a su baja sensibilidad
169
.
El cultivo del líquido ascítico siempre debe realizarse en frascos
de hemocultivo. No es preciso contar con un cultivo positivo para
diagnosticar la PBE, pero, de ser positivo, el cultivo del líquido ascí-
tico resulta útil para orientar el tratamiento antibiótico. A pesar de
las mejoras logradas en los métodos, los cultivos del líquido ascítico
pueden ser negativos hasta en el 60% de los pacientes con PBE. Los
pacientes con PBE con cultivos negativos deben tratarse de manera
idéntica a aquellos con cultivos positivos
1,2,152-155
.
En algunos casos, el resultado del cultivo del líquido ascítico es
positivo pero la cifra de neutrófilos en el líquido ascítico es inferior a
250/mm
3
. Esta situación se conoce como bacterioascitis. En la mayoría
de los casos, la bacterioascitis se debe a la colonización bacteriana
espontánea de la ascitis; puede ser asintomática o asociarse a síntomas
como dolor abdominal o a signos de inflamación sistémica. En algunos
pacientes, la bacterioascitis se debe a una colonización bacteriana
transitoria que se resuelve espontáneamente, pero en otros puede
derivar en PBE
2,68
.
En raras ocasiones (aproximadamente en el 5% de los casos de peri-
tonitis), los pacientes con cirrosis y ascitis también experimentan una
peritonitis bacteriana secundaria a un perforación intestinal o a otros
trastornos intraabdominales. Como ya se ha descrito, la peritonitis
bacteriana secundaria debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la
ascitis y la PBE. Por lo general, los pacientes manifiestan dolor abdo-
minal, y el líquido ascítico mostrará una cifra de neutrófilos elevada,
una concentración alta de proteínas y abundantes microorganismos
tras cultivarlo. Si existen sospechas clínicas, se debe realizar una TC
para confirmar el diagnóstico y plantear la cirugía
2,152-155
.
Tratamiento
Tratamiento general
Es fundamental iniciar el tratamiento antibiótico sin demora una vez
establecido el diagnóstico de PBE, ya que el retraso del tratamiento se
ha asociado a un aumento de la mortalidad y a shock séptico
2,152-155,160
.
De hecho, varios estudios han demostrado que la ineficacia del tra-
tamiento antibiótico es uno de los factores que mejor predicen la
mortalidad en los pacientes con cirrosis e infecciones bacterianas
161,162
.
En los pacientes con PBE es preciso vigilar las constantes vitales con
regularidad para detectar cuanto antes el deterioro circulatorio y el
shock séptico. Los pacientes con cirrosis e infecciones bacterianas
presentan un mayor riesgo de padecer otras complicaciones de la
enfermedad, especialmente LRA y ACLF
159
. Por consiguiente, es
preciso controlar la función renal y hepática.
Antibióticos
La elección del tratamiento antibiótico adecuado es crucial para
aumentar la supervivencia, por lo que dicha elección debe basarse en
los siguientes aspectos: 1) riesgo de bacterias resistentes a múltiples
fármacos (MDR, multidrug resistant); 2) gravedad de la infección, y
3) características epidemiológicas locales
2,154,155
. En el caso de las in-
fecciones extrahospitalarias, la causa más frecuente de PBE son las
bacterias gramnegativas
68,154
. Por consiguiente, el tratamiento antibió-
tico empírico de elección en los pacientes con PBE extrahospitalaria ha
sido clásicamente una cefalosporina de tercera generación
68,154
. Otras
posibilidades son la amoxicilina/ácido clavulánico y una fluoroquino-
lona
2,153,154
; sin embargo, las fluoroquinolonas no se recomiendan en
pacientes que estén recibiendo estos antibióticos como profilaxis de la
PBE (v. más adelante) debido a la elevada tasa de bacterias resistentes
a las fluoroquinolonas
2,154,155
.
En la década de 2010 se ha observado un aumento marcado de
las infecciones causadas por bacterias MDR, que se definen como
bacterias con una insensibilidad adquirida a al menos un fármaco de
tres o más categorías de antimicrobianos. Los principales factores de
riesgo para contraer infecciones causadas por microorganismos MDR
son las hospitalizaciones o el contacto de repetición con el entorno
sanitario, los procedimientos no invasivos y el tratamiento reciente
con antibóticos
2,155,158,169a
. Los pacientes con cirrosis presentan un
riesgo elevado de infecciones por bacterias MDR, ya que normalmen-
te se cumplen estos factores de riesgo. La PBE asociada al entorno
asistencial y la PBE nosocomial presentan un mayor riesgo de estar
causadas por bacterias MDR. Además, las bacterias MDR pueden
llegar a cuadruplicar la tasa de mortalidad de la PBE
158,161,162
. La
epidemiología de las bacterias MDR varía en las distintas regiones
geográficas.
Se ha recomendado el uso de piperacilina/tazobactam como tra-
tamiento de primera línea en pacientes con PBE asociada al ámbito
sanitario o nosocomial en áreas con una baja prevalencia de bacterias
MDR. En cambio, en los pacientes con PBE grave asociada al ámbito
sanitario o nosocomial (es decir, aquellos que cumplan los criterios
de sepsis o en zonas con una prevalencia elevada de bacterias MDR),
el tratamiento antibiótico empírico recomendado consiste en mero-
penem solo o en combinación con vancomicina o daptomicina, o
bien linezolid
2,155
. En la figura 93.4 se resume el tratamiento de la
PBE y las recomendaciones para el tratamiento antibiótico empírico.
La pauta de antibióticos debe ajustarse en función de la sensibilidad
bacteriana determinada por los resultados del cultivo, con el fin de
evitar la propagación de bacterias MDR.
Se han validado unos criterios nuevos para evaluar la gravedad
de la infección en pacientes con cirrosis e infecciones bacterianas.
Los criterios Sepsis-3 han establecido una nueva definición de sepsis
para la población general: se define como una disfunción orgánica
potencialmente mortal causada por un trastorno de la regulación
de la respuesta del huésped a la infección. La disfunción orgánica
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CAPÍTULO 93 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 1483
93
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se define como un cambio agudo de la puntuación en la escala de
evaluación de la insuficiencia orgánica secuencial (SOFA) igual o
superior a 2 puntos
170
. Se ha recomendado el uso de un método más
reciente, la escala SOFA rápida (qSOFA [presencia de al menos dos
de los siguientes elementos: alteración del estado mental, presión
arterial sistólica ≤100 mmHg o frecuencia respiratoria ≥22/min])
como cribado de la sepsis. Estos criterios se han validado en pacien-
tes con cirrosis e infecciones bacterianas y han demostrado ser más
exactos para predecir la mortalidad que los criterios del síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica empleados con anterioridad
171
.
En la
figura 93.5 se muestra un algoritmo para la evaluación de la
gravedad de la PBE en pacientes con cirrosis utilizando los nuevos
criterios.
La eficacia del tratamiento antibiótico debe comprobarse median-
te otra paracentesis diagnóstica 48 h después del inicio del trata-
miento
2,154,155
. Si en ese momento la cifra de neutrófilos en el líquido
ascítico no se ha reducido al menos en un 25% con respecto al valor
previo al tratamiento, existen muchas probabilidades de ausencia de
respuesta al tratamiento y, por tanto, de una evolución desfavorable.
Si el tratamiento antibiótico no se muestra eficaz, es probable que
la PBE esté causada por bacterias resistentes al antibiótico adminis-
trado, que deberá modificarse en función de los resultados del cultivo
o empíricamente para tratar una infección por bacterias MDR
2,154,155
.
Se ha descrito un aumento de la frecuencia de las denominadas bac-
terias ultrarresistentes, definidas por la insensibilidad a al menos
un fármaco correspondiente a todas excepto dos o menos de las
categorías de antimicrobianos, o de bacterias panresistentes, definidas
por la insensibilidad a todos los fármacos de todas las categorías de
antimicrobianos. El aumento de estas bacterias reduce la eficacia de
los antibióticos de amplio espectro habitualmente recomendados
para el tratamiento de la PBE
158
. El tratamiento de las infecciones
causadas por bacterias ultrarresistentes o panresistentes conduce
al uso de antibióticos con un mayor riesgo de nefrotoxicidad y que
normalmente se evitan en los pacientes con cirrosis y ascitis, como la
vancomicina, los aminoglucósidos o la colistina. En caso de que sea
imprescindible recurrir a estos antibióticos para controlar la PBE,
se deberá vigilar muy de cerca la función renal de estos pacientes.
También será preciso monitorizar las concentraciones séricas de
vancomicina o aminoglucósidos y ajustar las dosis en consecuencia
2
.
Estas recomendaciones se basan en la epidemiología de la PBE y
en las guías internacionales; no obstante, la epidemiología varía
con el tiempo y en las distintas regiones geográficas, por lo que el
tratamiento empírico con antibióticos deberá adaptarse de acuerdo
a estas variables.
Prevención de la lesión renal aguda
La PBE sin shock séptico puede provocar un agravamiento de la dis-
función circulatoria, con el consiguiente aumento del riesgo de SHR.
Un ensayo aleatorizado y controlado con placebo demostró que, en
pacientes con PBE sin shock séptico, la administración por vía intrave-
nosa de albúmina al 20% (1,5 g/kg en el momento del diagnóstico y
1 g/kg el tercer día) añadida al tratamiento antibiótico, redujo signifi-
cativamente la frecuencia de SHR de tipo 1 y la tasa de mortalidad del
30 al 10% en comparación con el tratamiento solo con antibióticos
172
.
El tratamiento con albúmina resultó especialmente útil en pacien-
tes con una concentración sérica de bilirrubina superior a 4 mg/dl y una
concentración sérica de creatinina superior a 1 mg/dl. No está claro si
la albúmina es eficaz en los pacientes que no cumplen estos criterios,
ya que la frecuencia de SHR de tipo 1 fue baja cuando no se cum-
plían ambos criterios. Las directrices recomiendan la administración
intravenosa de 1,5 g/kg de peso corporal de albúmina en el momento
del diagnóstico y de 1 g/kg de peso corporal el tercer día de tratamiento a
todos los pacientes con PBE
2
.
Profilaxis
El objetivo de la profilaxis de la PBE es reducir la frecuencia de infec-
ciones entre los pacientes de alto riesgo. Dado que la translocación
de bacterias gramnegativas procedentes del intestino desempeña un
Fig. 93.4 Algoritmo para la elección del tratamiento antibiótico empírico para un paciente con PBE. La elección del
tratamiento antibiótico empírico debe basarse en el contexto en que se ha contraído la infección (extrahospitalaria,
asociada al ámbito sanitario [AAS] o nosocomial), la gravedad del episodio de PBE (v. fig. 93.5) y si el paciente
presenta sepsis o reside en una región con una elevada prevalencia de bacterias resistentes a múltiples fármacos
(MDR). *La vancomicina i.v. deberá utilizarse en regiones con una prevalencia elevada de Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina y enterococos sensibles a la vancomicina. **En regiones con una prevalencia elevada
de enterococos resistentes a la vancomicina deberá utilizarse daptomicina o linezolid. (Adaptado de la European
Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with
decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018; 69:406-60 y Piano S, Brocca A, Mareso S, Angeli P. Infections com-
plicating cirrhosis. Liver Int 2018; 38 Suppl 1:126-33.)
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PARTE IX Hígado1484
papel fundamental en la fisiopatología de la PBE, la profilaxis está
dirigida a lograr la descontaminación selectiva del intestino mediante
la reducción de la cantidad de bacterias gramnegativas. El norfloxacino
oral es el tratamiento de elección, pero no se comercializa en EE. UU.,
donde se utiliza ciprofloxacino o trimetoprima-sulfametoxazol en su
lugar
2,154,155
. Aunque se han descrito los efectos beneficiosos de la
profilaxis antibiótica, la administración de antibióticos a largo plazo
puede favorecer la aparición de bacterias MDR, por lo que la profilaxis
antibiótica solo debe utilizarse en pacientes pertenecientes a grupos
de alto riesgo (cuadro 93.6).
Primaria
Los pacientes con una concentración baja de proteínas en el líquido
ascítico (de <1 a 1,5 g/dl) y cirrosis avanzada o insuficiencia renal pre-
sentan un riesgo elevado de experimentar un primer episodio de PBE.
En un ensayo controlado y aleatorizado se demostró que la profilaxis
primaria con 400 mg/día de norfloxacino en pacientes con ascitis baja
en proteínas (<1,5 g/dl) e insuficiencia hepática avanzada (puntuación
de Child-Pugh ≥9 [v. cap. 92] y concentración sérica de bilirrubina
≥3 mg/dl) o deterioro de la función renal (creatinina sérica ≥1,2 mg/dl
o sodio sérico <130 mEq/l) reducía significativamente la probabilidad
de experimentar PBE (del 61 al 7%) y SHR (del 41 al 28%) en un año
y mejoró la supervivencia a los 3 meses (del 62 al 94%)
172a
. Por ello,
en estos pacientes se recomienda la administración oral a largo plazo
de 400 mg/día de norfloxacino (u otro antibiótico adecuado que esté
disponible)
2,154,155
. En aquellos pacientes que muestren una mejoría
persistente de la cirrosis y resolución de la ascitis, se puede retirar la
profilaxis antibiótica. En los pacientes hospitalizados con hemorragia
digestiva, se recomienda el uso de 1 g/día de ceftriaxona intravenosa
durante 7 días.
Secundaria
Los pacientes que se recuperan de un episodio de PBE presentan un
riesgo de recurrencia de la PBE de aproximadamente el 70% en
un año
68
. Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo
demostró que la administración a largo plazo de 400 mg/día de nor-
floxacino reducía la tasa de recurrencia de PBE en un año del 68% en
el grupo que recibió placebo al 20% en el grupo tratado
173
. Por tanto,
Fig. 93.5 Algoritmo para evaluar el pronóstico de las infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis utilizando
los criterios Sepsis-3 y qSOFA. Estos criterios fueron desarrollados para la población general y se han validado
en pacientes con cirrosis e infecciones bacterianas. Los criterios Sepsis-3 incluyen la disfunción orgánica
potencialmente mortal con un aumento de al menos 2 puntos en la escala SOFA. La escala qSOFA incluye al
menos dos de los siguientes elementos: alteración del estado mental, presión arterial sistólica ≤100 mmHg y
frecuencia respiratoria ≥22/min. qSOFA, escala SOFA rápida; SOFA, evaluación de la insuficiencia orgánica
secuencial. (Adaptado de la European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines
for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018; 69:406-60 y Piano S, Brocca A,
Mareso S, Angeli P. Infections complicating cirrhosis. Liver Int 2018; 38 Suppl 1:126-33.)
CUADRO 93.6 Profilaxis de la PBE
Primaria: norfloxacino (400 mg/día) o ciprofloxacino (500 mg/día) o
trimetoprima-sulfametoxazol, 1 comprimido de potencia doble al
día (160 mg/800 mg).
Criterios:
Cirrosis con ascitis.
Proteínas en el líquido ascítico <1,5 g/dl.
Puntuación de Child-Pugh ≥9, concentración sérica de bilirru-
bina ≥3 mg/dl, concentración sérica de creatinina ≥1,2 mg/
dl y/o hiponatremia <130 mEq/l.
Secundaria: norfloxacino (400 mg/día) o trimetoprima-sulfametoxazol,
1 comprimido de potencia doble al día (160 mg/800 mg).
Criterios: todos los pacientes con un episodio previo de PBE.
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