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METABOLISMO DE GLUCIDOS
Los glúcidos constituyen la principal fuente de energía del organismo
El metabolismo intermedio de los glúcidos es el conjunto de reacciones que se producen en los distintos tejidos para la
utilización de esas sustancias nutritivas, sea para su depósito en forma de glucógeno, para su oxidación o para la
formación de ácidos grasos.
Los glúcidos alimentarios están constituidos por monosacáridos (glucosa, fructosa, manosa y galactosa), disacáridos
(sacarosa, lactosa y maltosa) y polisacáridos (almidón).
Después del proceso digestivo, los glúcidos son absorbidos en forma de glucosa, fructosa, manosa y galactosa. La
glucosa y la fructosa son los únicos monosacáridos utilizados por los tejidos. Los lugares en que se almacena y consume
la mayor parte de los glúcidos son: los músculos, el hígado y el tejido adiposo.
La Glucosa del organismo tiene dos orígenes:
• Glucosa Exógena: es aportada por la dieta
• Glucosa Endógena: se obtiene por la degradación del Glucógeno Hepático y por transformaciones de sustancias
no glucidicas en glucosa ( Ejemplo: ácido láctico, glicerol y alanina)
En general el metabolismo de los glúcidos en el organismo es:
Al entrar en las células la glucosa SIEMPRE se FOSFORILA en Glucosa 6 fosfato (ya que el grupo fosfato no permite a la
molécula de glucosa salir de la célula) por acción de la enzima Glucoquinasa o Hexoquinasa.
La Hexoquinasa y la Glucoquinasa son isoenzimas, es decir enzimas diferentes que catalizan reacciones de fosforilación,
pero poseen diferentes pesos moleculares, diferentes velocidades de reacción, diferentes Km.
Regulación Genica
su síntesis es INDUCIDA por INSULINA
Regulación ALOSTERICA NEGATIVA
su actividad ↓ por AUMENTO GLU 6 P
La glucosa-6-fosfato es el punto de partida de varios procesos: glucolisis, glucogenogenesis y vía de las pentosas.
GLUCOLISIS
Es un proceso de ubicación citoplasmática que posee como principal función la Obtención de ENERGIA
Consiste en la degradación oxidativa de la Glucosa y según la disponibilidad de oxigeno celular puede ser:
• Aeróbica: En presencia de Oxigeno, la glucosa se degrada hasta Acido Pirúvico o Piruvato, el cual, luego va a
mitocondria para Ciclo de Krebs, Cadena Respiratoria y Fosforilación Oxidativa, obteniéndose ATP.
• Anaeróbica: ocurre cuando la célula tiene poca disponibilidad de oxigeno o cuando no tiene mitocondrias (Ej:
Glóbulo Rojo), la glucosa se degrada hasta Ácido Láctico o Lactato, el cual, luego pasa a la sangre y va al hígado.
Ocurren 10 reacciones:
El piruvato tiene diferentes destinos:
El Globulo Rojo utiliza una
Fosfoglicerato Fosfatasa. No
Hay Producción Neta de ATP
En el GR el 1,3 BPG por
acción mutasa da 2,3 BPG
el cual se combina con la
Hemoglobina causando
perdida de la afinidad por
el oxígeno, de esta forma
ayuda a liberar el oxígeno
hacia los tejidos.
o Glucoquinasa
• En organismos aeróbicos, el piruvato seguirá oxidándose en el
ciclo de Krebs, donde se generan intermediarios de cadena
respiratoria reducidos, como NADH.H y FADH2. El poder
reductor generará H2O y parte de la energía liberada ATP.
• En organismos fermentativos, como algunas levaduras, a
partir del piruvato tiene lugar la fermentación y se generan
diferentes moléculas como el lactato, etanol, etc.
• En las células musculares que son aerobias el piruvato deriva
al ciclo de Krebs. Sin embargo, cuando el oxígeno no es
suficiente en ese tejido por determinadas razones fisiológicas,
puede haber en el músculo fermentación láctica
REACCIONES IRREVERSIBLES:
1. HEXOKINASA o GLUCOKINASA (HK o GK)
2. FOSFOFRUCTOKINASA 1 (FFK1)
3. PIRUVATO KINASA (PK)
La REGULACION de la GLUCOLISIS se lleva a cabo principalmente (No Exclusivamente) por
mecanismos de Regulación ALOSTÉRICA:
1. HEXOKINASA o GLUCOKINASA (HK o GK):
• La Hexoquinasa tiene una Regulación ALOSTERICA NEGATIVA por AUMENTO GLU 6 P
• La Glucokinasa tiene una Regulación Génica INDUCIDA por INSULINA
2. FOSFOFRUCTOKINASA 1 (FFK1): Es el segundo y más importante punto de control tienen una Regulación Alostérica
Positiva y Negativa dependiente de los niveles de energía de la célula.
Además, a nivel Hepático la FFK1 tiene una Regulación Alostérica
Positiva por la fructosa-2,6-bisfosfato (F2,6BP) ocurre que a
pequeñas cantidades de F2,6BP se activa fuertemente la FFK-1. La
reacción de Fructosa 6 P a Fructosa 2,6 Bifosfato está catalizada
por la FFK-2.
Por otro lado, esta misma enzima tiene una Regulación Alostérica Negativa por el citrato, ya que a partir de citrato
podemos obtener ATP (en el ciclo de Krebss) por lo que su concentración aumenta y por tanto inhibe la glucólisis a nivel
de la FFK-1.
• MODULADORES POSITIVOS: AUMENTO de ADP, NAD, FRUCTOSA 2,6 DIFOSFATO
• MODULADORES NEGATIVOS: AUMENTO de ATP , NADH y CITRATO
La Modulación de la FFK-1 por la Fructosa 2,6 Bifosfato en detalle es un mecanismo en el que se encuentra implicada
una regulación hormonal a través de segundos mensajeros, y también implica una modulación covalente:
La Fructosa 6 P en la glucólisis se transforma en Fructosa 1,6 Bifosfato, pero para que esto ocurra de manera más
favorable, una pequeña parte de la Fructosa 6 P por acción de la enzima FosfoFructoKinasa-2 (FFK-2) se transforma en
Fructosa 2,6 Bifosfato la cual activa fuertemente la transformación de Fructosa 6 P en Fructosa 1,6 Bifosfato, es decir,
activa a la FFK-1.
La enzima FFK-2 es una enzima particular ya que es Bifuncional y tiene una regulación Covalente y Hormonal
La FFK-2 se encuentra activa Desfosforilada e Inactiva Fosforilada
Esto quiere decir que la fosforilación de la FFK-2 inactiva la glucólisis HEPATICA.
La fosforilación de la FFK-2 está catalizada por la proteín Kinasa A (PKA), la cual está activada por segundos mensajeros,
como el AMPc , y por tanto por hormonas, como el Glucagón.
El AMPc ejerce una Regulación Alosterica Positiva que Activa a la proteín Kinasa A, luego la PKA Inactiva
covalentemente por fosforilación a la FFK-2 por lo cual no lleva a cabo la transformación de Fructosa 6 P hacia Fructosa
2,6 Bifosfato, disminuyendo asi los niveles de Fructosa 2,6 Bifosfato y por tanto no se activa la FFK-1 y se inhibe la
glucólisis.
Por otro lado, como la FFK-2 es un enzima Bifuncional, esto significa que puede funcionar como una Kinasa ó como una
Fosfatasa, es decir la FFK-2 presenta actividad FFK-2 (fosforilando a Fructosa 6 P) y también actividad contraria, con
actividad fructosa 2,6-bisfosfato fosfatasa (desfosforilando a fructosa-2,6-bisfosfato). Ambos funciones nunca están
activadas a la vez, sino que están alternados, uno si y el otro no. Cuando la FFK-2 esta desfosforilada esta activada la
función kinasa y la función fosfatasa esta inactivada.
La fosforilación de la FFK-2 es llevada a cabo por la proteín kinasa A, da lugar a la pérdida de la actividad kinasa y a la
adquisición de la actividad de fosfatasa, es decir, no solamente se inactiva la kinasa, sino que se activa la fosfatasa que
cataliza la degradación de la fructosa-2,6-bisfosfato que había a Fructosa 6 P, inactivando, podríamos decir, aún más la
glucólisis.
El glucagón es una hormona hiperglucemiante producida por las células alfa de los islotes pancreático, es secretado
cuando hay una baja concentración de glucosa en sangre, da tal modo que restablece los valores normales de glucosa.
Una disminución de concentración de glucosa produciría un aumento de la concentración de glucagón, esta hormona
activara a segundos mensajeros como el AMPc, aumentando por tanto su concentración y activa a la proteín kinasas A,
la cual fosforilan a la FFK-2, provocando un aumento de la actividad fosfatasa. Esto lleva a una disminución de la
concentración de fructosa 2,6 bisfosfato que disminuye la actividad de la FKK-1, y por tanto desfavorece la glucólisis.
Además el Glucagón favorece el proceso inverso a la Glucolisis, es decir, la formación de nueva glucosa en la
GlucoNeogénesis. De esta forma se asegura que la formación de Glucosa por acción del Glucagón a nivel hepático sea
utilizada para restablecer los valores de glucosa en sangre y no sea utilizada para la glucolisis Hepatica.
Cuando ocurre el proceso contrario, un aumento de glucosa en sangre, se favorece la glucólisis, ya que en presencia de
Insulina se induce la formación de Fosfatasas que desfosforilan a la FFK-2, provocando un aumento de la actividad de
kinasa. Esto lleva a un aumento en la concentración de fructosa 2,6 bisfosfato que realiza una modulación alosterica
positiva sobre la FKK-1 y por lo tanto favorece la glucólisis.
3. PIRUVATO KINASA (PK): tiene una Regulación Alostérica y Covalente.
AUMENTO de FRUCTOSA 1,6 BIFOSFATO
• MODULADORES ALOSTERICO NEGATIVO:
La PK se encuentra Activa Desfosforilada por
Regulación Covalente
La PK se encuentra Inactiva Fosforilada por
Regulación Covalente
BALANCE DE LA GLUCOLISIS: Glucosa + 2 NAD+ 2 ADP + 2 Pi
→2 Piruvato + 2 NADH + + 2 ATP
El NADH generado en la glucólisis debe reoxidarse y generar NAD : Para que la glucólisis continúe se debe reoxidar el
NADH. De no ser así la glucólisis se interrumpiría porque la enzima no tiene el cofactor oxidado para aceptar los
hidrógenos. Hay dos formas de reoxidar el NADH:
1. Por fermentación Láctica: Este proceso consiste en reoxidar el NADH, reduciendo el piruvato a lactato. Hay diferentes
fermentaciones además de la láctica, como la alcohólica, la acética, la propiónica etc.
2. Las lanzaderas: Estas corresponden a la estrategia aerobia de reoxidación del NADH
Lanzadera del glicerol 3-P:
El D3P se reduce a glicerol 3-P a partir del NADH, de manera que éste se
oxida a NAD y se mantiene una concentración de NAD que permite la
actividad de la enzima. El glicerol 3-P tiene transportador en la
membrana mitocondrial y pasa a la matriz, donde es oxidado y regenera
el D3P por una deshidrogenasa que tiene como cofactor al FAD de la
cadena respiratoria. De esta forma, mientras el D3P vuelve al
citoplasma, el FADH se oxida a FAD y ese poder reductor es usado para
reducir al oxígeno y formar H2O a través de la cadena respiratoria,
donde se forman 1,5 ATP por cada FADH.
Lanzadera del malato-oxalacetato, con la misma función que la del glicerol 3-P, pero a diferencia de ésta es el
malato el transportador, y quien se oxida a oxalacetato a través de una deshidrogenasa que usa NAD como
cofactor generando asi 2,5 ATP por cada NADH.
Por lo Anterior el Rendimiento energético de la glucólisis es diferente según la célula sea fermentativa o aerobia, y según
el tipo de lanzadera utilizada
Anaerobiosis:
En la Glucolisis: 2 ATP
(Fosforilación Nivel Sustrato)
Por reoxidación de 2 NADH por LDH 0
(lactato Deshidrogenasa )
TOTAL: 2 ATP
Aerobiosis:
En la Glucolisis: 2 ATP
(Fosforilación Nivel Sustrato)
3 ATP Lanzadera GIicerol P
Por reoxidación 2 NADH ó
(Lanzaderas ) 5 ATP Lanzadera Malato
Por CPDH 5 ATP (se forman 2 NADH)
Por Krebs→CR→FO 20 ATP
TOTAL: 30 – 32 ATP
En células fermentativas:
A partir de una Glucosa se generan 2ATP por cada Piruvato, dado que ocurren 2 fosforilaciones a nivel de
sustrato, como a partir de una Glucosa se forman 2 Piruvato se producen en total 4 ATP.
Pero, a su vez, se consumen 2 ATP desde la Glucosa no foslorilada hasta fructosa 1,6P, de manera que el balance
neto es de 2 ATP por cada Glucosa.
En células aerobias:
A partir de una Glucosa se generan, igual que en células fermentativas 4 ATP por fosforilaciones a nivel de
sustrato, a su vez se consumen 2 ATP desde la Glucosa no foslorilada hasta fructosa 1,6P, de manera que el
balance neto es de 2 ATP por cada Glucosa
En células aeróbias el NADH que se genera en la glucólisis se reoxida y genera glicerol 3-P o malato.
En el caso de la lanzadera del glicerol 3-P el poder reductor va a cadena respiratoria y genera 1,5 ATP por cada
FADH. Como se producen 2 FADH se generan en total 3 ATP por lanzadera de glicerol 3-P.En resumen se generan
4 ATP (fosforilación a nivel de sustrato) + 3 ATP (lanzadera) = 7 ATP por Glucosa. Como se consumen 2 ATP para
producir la fructosa 1,6P el balance neto son 5 ATP Glucosa por lanzadera de glicerol 3-P.
Si la lanzadera fuera la del malato el poder reductor va a cadena respiratoria y genera 2,5 ATP por cada NADH.
Como se producen 2 NADH se generan en total 5 ATP por lanzadera de malato-oxalacetato. En resumen se
generan 4 ATP (fosforilación a nivel de sustrato) + 5 ATP (lanzadera) = 9 ATP por Glucosa. Como se consumen 2
ATP para producir la fructosa 1,6P el balance neto son 7 ATP Glucosa por lanzadera del malato.
Luego a partir del Piruvato formado en el citoplasma, este sigue su camino hacia la mitocondria, en la cual por acción de
Complejo Piruvato Deshidrogenasa se convierte en Acetil Co A, generando 1 NADH por cada Piruvato, como a partir de
una Glucosa se forman 2 Piruvato se producen en total 2 NADH y su poder reductor producirá 5 ATP.
Finalmente, 2 Acetil CoA entraran en el ciclo de Krebs, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa produciendo 20 ATP.
GLUCO
NEOGENESIS
Es la SINTESIS DE GLUCOSA A PARTIR DE SUSTRATOS NO GLUCIDICO como: PIRUVATO, LACTATO, GLICEROL,
AMINOACIDOS GLUCOGENICOS (como la ALANINA).
Esta vía transforma al Piruvato o a la dihidroxicetona en Glucosa 6 fosfato, y luego por la enzima Glucosa 6 P FOSFATASA
(PRINCIPALMENTE HEPATICA) se obtiene Glucosa, la cual va a la sangre para mantener la glucemia.
Obtengo Piruvato a partir de:
• Lactato proveniente del Musculo Esqueletico y
Globulo Rojo por acción de la enzima LDH
• Alanina proveniente de Musculo Esqueletico
por acción de la enzima GPT o ALAT
Obtengo dihidroxicetona fosfato a partir de:
•
Glicerol proveniente del metabolismo de
lípidos en tejido adiposo
La GlucoNeogenesis OCURRE fundamentalmente en el HIGADO y permite el mantenimiento de la glucemia ante
situaciones de AYUNO Prolongado.
-2 ATP
-2 ATP
-2 GTP
Energéticamente por GlucoNeogenesis gasto 6 moléculas energética para formar 1 molécula de Glucosa
Casi todas las reacciones de la síntesis de glucosa, están catalizadas por las mismas enzimas de la glucolisis, en aquellos
casos de las reacciones reversibles PERO la GlucoNeogenesis No es Exactamente la reversión de la glucolisis ya que hay
3 pasos IRREVERSIBLES de la glucolisis, que se realizan por vías diferentes en la GluconNeogenesis:
1. Piruvato FosfoenolPiruvato
Es una reacción Mitocondrial y Citoplasmatica. El piruvato ingresa a la mitocondria donde actúa como sustrato de la
enzima PIRUVATO CARBOXILASA ( grupo prostético la Biotina), se forma oxalacetato que no puede atravesar la
membrana mitocondrial y debe transformarse en malato, este atraviesa la membrana mitocondrial y en el citoplasma
origina nuevamente oxalacetato que por acción de la FOSFOENOL PIRUVATO CARBOXIQUINASA se trasforma en
FosfoenolPiruvato.
Por cada Piruvato se gasta 1 ATP y 1 GTP, pero si tenemos en cuenta que el FosfoenolPiruvato tiene tres carbonos y la
glucosa (tiene 6 carbonos), entonces necesitaremos dos moléculas de FosfoenolPiruvato para formar una molecula de
glucosa por lo cual necesito invertir 2 ATP y 2 GTP.
Regulación:
La PIRUVATO CARBOXILASA es una enzima ALOSTERICA, que tiene una REGULACION ALOSTERICAMENTE POSITIVA por
AUMENTO DE ACETIL COA (el aumento de la Acetil CoA proviene de la Beta oxidación de ácidos grasos). Además se
INDUCE GENETICAMENTE POR GLUCAGON, GLUCOCROTICOIDES Y ADRENALINA.
La FOSFOENOL PIRUVATO CARBOXIQUINASA es una enzima REGULACION GENETICA, SE INDUCE GENETICAMENTE POR
GLUCAGON, GLUCOCORTICOIDES Y ADRENALINA.
2. Fructosa 1,6 difosfato Fructosa 6 fosfato
Esta reacción ocurre en el citoplasma, la Fructosa 1,6 difosfato actúa como sustrato de la enzima FRUCTOSA 1,6
DIFOSFATO FOSFATASA y se forma Fructosa 6 fosfato.
Regulación:
La FRUCTOSA 1,6 DIFOSFATO FOSFATASA es una enzima ALOSTERICA, que tiene REGULACION POSITIVA Y NEGATIVA:
POSITIVA : AUMENTO de ATP y NADH
NEGATIVA : AUMENTO de ADP , NAD, FRUCOTSA 2,6 DIFOSFATO
Se trata de los mismos reguladores de la FosfoFructo Quinasa 1 (enzima de la Glucolisis) pero que actúan en sentido
opuesto, a esto se llama Regulación Coordinada de Vías Metabólicas.
Además se INDUCE GENETICAMENTE POR GLUCAGON, GLUCOCORTICOIDES Y ADRENALINA.
3. Glucosa 6 fosfato Glucosa
Esta reacción ocurre en el citoplasma, Glucosa 6 fosfato actúa como sustrato de la GLUCOSA 6 FOSFATO FOSFATASA y
se forma Glucosa.
La GLUCOSA 6 FOSFATO FOSFATASA es una enzima que se encuentra PRINCIPALMENTE EN HIGADO (menor en Riñón e
Intestino). Por tener esta enzima, EL HIGADO ES EL ORGANO RESPONSABLE DE MANTENER LA GLUCEMIA DURANTE EL
AYUNO.
Regulación:
La GLUCOSA 6 FOSFATO FOSFATASA es una enzima CON REGULACION GENETICA se INDUCE GENETICAMENTE POR
GLUCAGON, GLUCOCORTICOIDES Y ADRENALINA.
TODAS LAS ENZIMAS DE LA GLUCONEOGENESIS SE INDUCE GENETICAMENTE POR GLUCAGON, GLUCOCORTICOIDES Y
ADRENALINA.
GLUCO
NEOGENESIS a partir de Lactato (CICLO DE CORI)
La glucosa sanguínea se distribuye
por todos los tejidos y una gran
proporción se dirige al musculo el
cual puede almacenarla en
situaciones de postingesta o puede
degradarla en situación de actividad
muscular (ejercicio) por contracción
anaerobia y producir lactato, el cual
sale a la sangre y llega al hígado, en
donde se transforma en piruvato y
por glucoNeogenesis forma Glucosa,
esta se libera a la sangre y cuando la
glucosa sanguínea llegue al musculo
se cierra el ciclo.
El Glóbulo Rojo también envía lactato a la sangre por que al no tener mitocondrias solo hace glucolisis Anaerobia.
GLUCO
NEOGENESIS a partir de Alanina (CICLO DE LA ALANINA)
Este ciclo permite además transportar al hígado los grupos amino, para eliminarlos de forma no toxica como Urea.
GLUCO
NEOGENESIS a partir de Glicerol
GLUCOGENOGENESIS
LDH
LDH
G.R.
GTP
GTP
La Alanina se forma a partir de
piruvato y glutamato. Durante el
ayuno hay proteólisis muscular que
aporta Glutamato y este junto al
Piruvato en el musculo por acción
de la enzima GTP o ALAT forma
Alanina, la cual va a sangre y llega al
hígado y allí por acción de la GTP o
ALAT forma Piruvato que por
glucoNeogenesis forma Glucosa,
esta se libera a la sangre y cuando
la glucosa sanguínea llegue al
musculo se cierra el ciclo.
En situación de ayuno o ejercicio el tejido adiposo hidrolisa sus
Triacilgliceridos en acidos grasos libres y Glicerol, este ultimo pasa a
la sangre y va al hígado, cuanto el glicerol entra al higado es
fosforilado por la enzima Glicerolquinasa dando lugar a glicerol-3-
fosfato y posteriormente es oxidado por la enzima glicerol-3-fosfato
Deshidrogenasa a Dihidroxiacetona fosfato que por glucoNeogenesis
forma Glucosa y esta se libera a la sangre para contribuir a la
glucemia.
El Glucógeno es la principal fuente de glucosa endógena, ya que constituye la forma de almacenamiento de la
misma en el organismo.
La molécula de Glucógeno presenta uniones de glucosa α1-4 y ramificaciones α1-6
Varios tejidos pueden sintetizar Glucógeno, pero existen dos lugares principales:
• Musculo para las necesidades metabólicas durante el ejercicio.
• Hígado para mantener la Glucemia durante el ayuno.
La GLUCOGENOGENESIS ocurre en POSTINGESTA.
Ocurren 5 Reacciones: La biosíntesis del glucógeno consiste en la adición sucesiva de unidades de glucosa,
utilizando una molécula donadora de glucosa, la UDP-glucosa, asi:
El Gasto Energético en la Síntesis de Glucógeno:
Por la Fosforilación de Glu a Glu-6-P gasta 1 ATP
Luego la Activación de Glu-1-P a UDP-Glu gasta 1 UTP con Hidrólisis PP a 2 Pi (se rompe una unión de alta energía).
En total por cada unidad de Glucosa que se utiliza en la síntesis de glucógeno, se gastan: 2 ATP y 3 uniones ricas en
energía.
La GLUCOGENO SINTASA es la Enzima Regulable, por mecanismos de REGULACION COVALENTE de Fosforilación y
Desfosforilación que están sometidos a control hormonal por INSULINA, GLUCAGON (Hepatocitos) y ADRENALINA
(Células Musculares).
La actividad de la glucógeno sintasa se encuentra regulada por fosforilación/Desfosforilación:
• La Glucógeno sintasa puede ser FOSFORILADA en varios puntos por la acción de la Protein Quinasa A (PKA) y
otras kinasas (PKC), la fosforilación producen su INACTIVACIÓN.
Además la forma fosforilada, también es llamada Glucogeno Sintasa Dependiente, ya que requiere un elevado
nivel del activador alostérico glucosa 6-fosfato para activarse
• La Glucógeno sintasa DESFOSFORILADA es muy ACTIVA, también es llamada Glucogeno Sintasa Independiente,
ya que se encuentra activa esté o no esté presente glucosa 6-fosfato.
Esta regulación está sometida a control hormonal por:
• ADRENALINA Y GLUCAGÓN: favorecen el aumento de AMPc y de Calcio que activan a PKA y a PKC que
INACTIVAN a la Glucogeno Sintasa, por lo cual Inhiben la GLUCOGENOGENESIS.
• La INSULINA Induce la síntesis de Protein Fosfatasas y de Fosfodiesterasas que ACTIVAN a la Glucogeno Sintasa
por lo cual Estimula la GLUCOGENOGENESIS.
GLUCOGENOLISIS
Es el proceso de degradación del Glucógeno que se activa cuando la celula necesita energía y no dispone de glucosa.
Tiene lugar en el Citoplasma celular
Es un proceso muy activo en MUSCULO ESQUELETICO e HIGADO
La GLUCÓGENO FOSFORILASA (GF) es la enzima reguladora, tiene como cofactor Vitamina B6 y está regulada mediante
dos mecanismos de Regulación Alosterico y Covalente:
REGULACION ALOSTERICA ocurre en el MUSCULO:
o El ↑ AMP (baja Energia) ejerce una Regulación Alostérica Positiva sobre la Glucogeno Fosforilasa
Muscular
o El ↑ ATP (alta Energia) y Glucosa 6P ejerce una Regulación Alostérica Negativa sobre la Glucogeno
Fosforilasa Muscular
REGULACION COVALENTE:
• La enzima Glucogeno Fosforilasa se encuentra Activa cuando esta FOSFORILADA
• La enzima Glucogeno Fosforilasa se encuentra Inactiva cuando esta Desfosforilada
La forma Activa o Inactiva de la Glucogeno Fosforilasa resulta de la acción de otra enzima la Glucogeno Fosforilasa
kinasa (GFK), esta enzima a su vez tienen una Regulación Covalente por la cual se encuentra Activa FOSFORILADA y
Regulación Alostérica Positiva por Calcio. Esta regulación está sometida a control hormonal por Glucagón a nivel
Hepatico y por Adrenalina en Musculo e Higado.
Aquí ya hay que considerar que la regulación del metabolismo glucídico es diferente en músculo y en hígado:
En el MÚSCULO el objetivo de esta vía es la producción de ATP para la contracción, asi la ADRENALINA actua en
Receptores Beta Adrenergicos a nivel muscular, lo cual incrementa los niveles de AMP cíclico que actuan como un
regulador alosterico positivo de las PKA activándolas, para que active covalentemente por fosforilación a la Glucogeno
No Gasta ATP

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